Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

В кратком обзоре литературы рассмотрены этиология, патогенез и современные методы заместительной терапии острой почечно-печеночной недостаточности. Отмечается эффективность альбуминового диализа с использованием собственного альбумина больного и плазмофильтрации, сопряженной с адсорбцией и диализом.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: острая почечно-печеночная недостаточность, альбуминовый диализ, плазмофильтрация, аллотрансплантация печени, acute renal-hepatic failure, albumin dialysis, plasma filtration, liver allotransplantation

Острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН) является одной из наиболее распространенных форм полиорганной недостаточности. В 80–90% случаев ОППН приводит к летальному исходу, что обусловлено многоуровневыми связями между почками и печенью, опосредуемыми не только нейрогенным путем, но и многочисленными эндокринными и метаболическими факторами, а также уремическими и печеночными токсинами [1]. Между пораженными печенью и почками формируются «порочные круги», включая сосудистый порторенальный рефлекс, с взаимоускорением дисфункции обоих органов-мишеней и дальнейшим прогрессированием ОППН.

ОППН, манифестирующая острым поражением печени

Наиболее изучена ОППН, манифестирующая острым тяжелым поражением печени с последующим острым почечным поражением и быстрым формированием острой почечной недостаточности (табл. 1). Подобный вариант развития событий может быть индуцирован фульминантной инфекцией [2, 3], алкоголизмом с выраженной портальной гипертензией [4, 5], тяжелой экзогенной интоксикацией [6], лекарствами [7], антифосфолипидным синдромом и наследственной патологией (тромбофилией) [8]. Для фульминантного вирусного гепатита характерны быстропрогрессирующее течение, высокий уровень смертности и быстрый исход в постнекротический цирроз печени у немногих выживших пациентов [9]. Фульминантный лекарственный гепатит проявляется различными формами: некротизирующим гепатитом, стеатогепатитом и холестатическим гепатитом.

Среди неинфекционных причин ОППН преобладают гепаторенальный синдром, отравление дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, токсином бледной поганки, а также острый жировой гепатоз беременных и синдром Бадда – Киари [1].

ОППН, дебютирующая острой почечной недостаточностью

Острая почечно-печеночная недостаточность с первичным острым почечным поражением, вызвавшим острое поражение печени, менее изучена. Данный вариант ОППН часто развивается после тяжелого кардиогенного шока, в послеоперационном периоде при ишемическом поражении почек, остром бактериальном сепсисе и септических формах лептоспироза, сальмонеллеза, crush-синдроме, тяжелой ожоговой болезни [4, 10, 11].

Вероятность летального исхода при сочетанном остром почечно-печеночном поражении в 3 раза выше, чем при изолированном остром печеночном поражении. При этом смертность не зависит от тяжести острого почечного поражения (величины креатинина крови) и дозы стандартной заместительной почечной (диализной) терапии, что обусловлено многообразием механизмов острого поражения печени при остром почечном поражении (острая почечная недостаточность) (табл. 2).

Среди уремических механизмов, повреждающих печень, выделяют метаболический ацидоз [12], снижение синтеза аргинина с накоплением асимметричного диметиларгинина (asymmetric dimethylarginine, ADMA) [13, 14], аккумуляцию индоксилсульфата [15], гиперфосфатемию [16], гиперпродукцию интерлейкина 2 [17].

Лечение и профилактика ОППН

В основе профилактики ОППН – элиминация печеночных и уремических токсинов и токсичных медикаментов, лечение бактериальных, вирусных, паразитарных инфекций, стабилизация центральной гемодинамики, лечение асцита со снижением портальной гипертензии и коррекцией гиповолемии, дегидратации и электролитных нарушений. Лечение ОППН в первую очередь подразумевает проведение экстракорпоральной диализной терапии.

При нарастании печеночно-почечной недостаточности, полиорганной недостаточности, печеночной энцефалопатии с мозговой гипертензией проводится альбуминовый диализ. Альбуминовый диализ также показан при ОППН, хронической и острой печеночной недостаточности, гепаторенальном синдроме, осложнениях травмы и резекции печени, дисфункции печеночного трансплантата [18].

Bо время альбуминового диализа, в отличие от стандартного гемодиализа, элиминируются липофильные печеночные токсины, связанные с белком уремические токсины, включая ADMA, медикаменты, оксид азота, ложные нейромедиаторы центральной нервной системы, провоспалительные цитокины (частично). При этом стабилизируется почечная, центральная и внутримозговая гемодинамика, регрессируют печеночная энцефалопатия, отек мозга и острая печеночная недостаточность [19].

В основе альбуминового диализа лежит гемодиафильтрация с моделированием детоксикации в печени. Акцепторные свойства циркулирующего альбуминового диализата восстанавливает регенерирующий контур с полупроницаемой мембраной (гемофильтром) и колонкой с катионообменной смолой, обеспечивающей карбоперфузию. В зависимости от стабильности гемодинамики, тяжести ОППН и энцефалопатии альбуминовый диализ может проводиться в обычном интермиттирующем и постоянном низкопоточном режимах. Последний режим более эффективен при ОППН с неуправляемой гипотензией и отеком мозга.

Альбуминовый диализ по технологии Prometheus основан на выделении фракции собственного альбумина из плазмы пациента и одновременном осуществлении процедуры гемодиализа. При этом применяется инновационная технология сепарации и адсорбции фракционированной плазмы (fractionated plasma separation and adsorbtion, FPSA) [20].

Альтернативой альбуминовому диализу является метод плазмофильтрации, сопряженный с адсорбцией и диализом (plasma filtration adsorption dialysis, PFAD) [18], который также эффективно контролирует гемодинамику и элиминирует токсины благодаря контакту мембраны и сорбента не с кровью, а с плазмой больного. Альбуминовый диализ и PFAD, замещающие детоксикационые функции почек и печени, способны уменьшить проявления ОППН на срок несколько недель, что при остром воспалительном или токсическом поражении печени может привести к регенерации ее паренхимы и восстановлению функции почек. У больных циррозом печени с гепаторенальным синдромом альбуминовый диализ и PFAD используются как временная мера для подготовки к аллотрансплантации печени.

Безальтернативным методом лечения форм ОППН у пациентов с плохой переносимостью альбуминового диализа, а также у больных с декомпенсированным циррозом терминальной стадии гепаторенального синдрома является аллотрансплантация печени. На сегодняшний день аллотрансплантация печени – это эффективный метод лечения тяжелых форм ОППН. Так, у больных с гепаторенальным синдромом при циррозе печени 5-летняя выживаемость после пересадки составила 70%. У 60% реципиентов печени достигался полный регресс гепаторенального синдрома и восстановление функции почек [5, 21]. При этом у 35% реципиентов наблюдалось отсроченное восстановление скорости клубочковой фильтрации – они нуждались в регулярном гемодиализе в течение 2–3 недель после пересадки [22]. У 40% больных с гепаторенальным синдромом – реципиентов печени – функция почек не восстанавливалась, им требовались пожизненный регулярный гемодиализ или трансплантация почки.

ЛЕПТОСПИРОЗ И ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

7. Alves VA, Gayotto LC, Yasuda PH et al. Leptospiral antigens (L.interrogans serogroup icterohaemorrhagiae) in the kidhey of experimentally infected guinea pigs and their relation to the pathogenesis of the renal injury. Exp Pathol 1991; 42 (2): 8193

8. Калинос ВЛ, Негреску ВЯ, Пунга ВК. Поражение по чек при лептоспирозе. Здравоохранение 1983; 2: 11 – 14

9. Poonacha KB, Donahue JM, Giles RC. Leptospirosis in equine fetuses stillborn foals and placentas. Vet Pathol 1993; 30 (4): 362369

11. Семенович ВН, Полоцкий ЮЕ, Дайтер АБ. Взаимодействие лептоспир с организмом хозяина при инфекционном процессе у морских свинок. Ж микробиол 1987; 12: 81 – 87

12. Рейчук ЕА, Солошенко ИЗ, Чернуха ЮГ. Цитопатоген ные свойства лептоспир в культурах клеток почек эмбрионов коров, свиней и морских свинок. Ж микробиол 1977; 3: 144145

13. Ананьина ЮВ, Лебедев ВВ, Самсонова АП, Петров ЕМ. Видовое разнообразие возбудителей лептоспирозов в России: взаимосвязь с клиникоэпидемиологическими особенностями инфекции. Мат.VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб.; 2003: 1011

14. Мойсова ДЛ, Лебедев ВВ, Авдеева МГ, Костомаров АМ. Гемоглобинурия у больных лептоспирозом. Клинические перспективы в инфектологии: Тез. докл. Всеросс. конф. ВМА. СПб, 2001: 132

15. Пупкевич Диамант ЯС, Полоцкий ЮЕ, Семенович ВН. и др. Клиника и патоморфология лептоспироза. Клин медицина 1987; 4: 102 – 108

16. Дранкин ДИ., Годлевская МВ. Лептоспироз. Издво Сарат. унта, Саратов, 1988

17. Лобзин ЮВ, Иванов КС. Клиника, диагностика и лечение лептоспироза. Военно-мед журн 1998; 2: 1520

18. Шулутко БИ. Гепаторенальный синдром. Медицина, Л., 1976;155176

19. Жукова ЛИ. Клиническое значение показателей кислотноосновного, газового и электролитного гомеостаза у больных лептоспирозом с острой почечной недостаточностью. Клиническая и лабораторная диагностика 2001; 9: 48

22. Пермяков НК, Яковлев МЮ, Шляпников ВВ. Острая почечная недостаточность (участие эндотоксина в патогенезе). Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1989; 6: 7780

23. Branner A, Svenson, Wretlind B. Antibody responses to lipid A and core oligosaccharides in patients with bacteriaemia. Seroding Imm 1987; 1: 431440

24. Полоцкий ЮЕ, Семенович ВН, Комарова ДВ, Сто янова НА, Удалова ГВ. Клиникоморфологическая характеристика лептоспироза. Арх патологии 1983; 5: 48 – 54

25. Авдеева МГ, Стриханова ОВ. Роль системного воспа лительного ответа в танатогенезе иктерогеморрагического лептоспироза. Мат. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб; 2003: 4

27. Городин ВН, Лебедев ВВ, Зотов СВ. Показатели эндогенной интоксикации и оксидантного стресса у больных с тяжелым течением иктерогеморрагического лептоспироза. Мат.VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб; 2003: 9192

29. Arrisga AJD, Rocha AS, Yasude PH, Brito T. Morphofunctional patterns of kidney injury in the experimental leptospirosis of this guineapig (L. icterohaemorrhagiae). J Pathol 1982; 13 (2): 145161

30. De Brito T. Electron microscopy of human leptospirosis kidney biopsises. Am J Trop Med Hyg 1965; 14: 393403

31. Соринсон СН. Неотложные состояния у инфекционных больных. Медицина, Л., 1990; 9295

32. Лебедев ВВ., Мойсова ДЛ, Костомаров АМ. Показатели ЭКОГ у больных лептоспирозом. Проблема инфекций в клинической медицине: Тез. докл. науч. конф. СПб; 2002: 182

33. Lai KM, Aaronst I, Woodroftet AJ, Clarkson AR. Renal lesions in leptospirosis. Austral NZ J Med 1982; 12: 276279

34. Фролов ВМ, Пересадин НА, Бакланова АВ. Клиническая оценка аутоиммунных и иммунокомплексных реакций у больных лептоспирозом. Клин медицина 1996; 1: 68

35. Ханферян РА, Арапов ЮП, Лебедев ПВ. Гемолитическая активность комплемента у больных с иктерогеморрагическим лептоспирозом. Мат. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб; 2003: 411412

36. Kang YH, Falk MC, Bentley TB et al. Distribution and role of lipopolysaccharide in the pathogenesis of acute renal proximal tubule injury. Shock 1995; 4 (6): 441449

37. Мельник ГВ. Неотложные состояния при инфекционных болезнях. Советская Кубань, Краснодар, 2002; 141 155

38. Martinell R, Luna MA, Rocha H. Is rhabdomyolysis an additional factor in the pathogenesis of acute renal failure in leptospirosis? Rev Inst Med Trop Sao-Paulo 1994; 36 (2): 111 114

39. Жукова ЛИ. Клинико-патогенетическое обоснование гепаторенальных поражений у больных лептоспирозом (диагностика, прогноз, принципы лечения). Автореф. дис… докт. мед. наук СПб; 2002

40. Мельник ГВ, Авдеева МГ, Пискунов ОВ. Значение миоглобина в патогенезе лептоспироза. Тер арх 1997; 4: 69 – 72.

41. Heyman SN, Rosen S, Fuchs S. еt al. Myoglobinuric acute renal failure in the rat: a role for medullary hypoperfusion, hypoxia, and tubular obstruction. J Am Soc Nephrol 1996; 7 (7): 10661074

42. Zager RA, Jwata M. Inorganic fluoride. Divergent effects on human proximal tubular cell viability. Am J Pathol 1997; 150 (2): 735745

43. Мельник ГВ, Дегтярь ЛД. Особенности поражения почек у реконвалесцентов после перенесенного иктерогеморрагического лептоспироза. Клин медицина 2000; 12: 40 43

44. Авдеева МГ. Исходы и осложнения иктерогеморрагического лептоспироза. Узловые вопросы борьбы с инфекцией: Мат. конф. СПб; 2004: 3 45. Farr RW. Leptospirosis. Clin Infect Dis 1995; 21: 18

45. Зубик ТМ, Ковеленов АЮ Основы интенсивной терапии инфекционных больных. В: Лобзин ЮВ. (ред) Избранные вопросы терапии инфекционных больных: Руководство для врачей. «Издательство «Фолиант», СПб., 2005; 192195

46. Владыка АС, Доценко АВ, Михалевская ЛА. Лечение гемодиализом острой почечной недостаточности при лептоспирозе. Клин медицина 1976; 2: 131134

Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром

В обширной группе лептоспирозов (около 200 сероваров лептоспир-возбудителей), протекающих в безжелтушной и желтушной формах, особое место принадлежит наиболее изученному иктерогеморрагическому лептоспирозу - болезни Васильева-Вейля. Поражение почек при ней прослеживается в течение всего заболевания, но наиболее яркие изменения в почках наблюдаются во второй декаде болезни.

При проведенном впервые в мире клинико-анатомическом исследовании 4 трупов больных, погибших от тяжелой желтухи в клинике СП. Боткина, К.П. Васильев отмечал постоянство острого гнездного интерстициального нефрита с наличием кровоизлияний в извитые канальцы и клубочки.

Как оказалось при дальнейшем развитии идеи СП. Боткина о полиорганных поражениях, «катаральной желтухе», которую после многих лет стали называть «вирусным гепатитом», сопутствуют нередко гепа-торенальный синдром различной интенсивности (Г.Е. Лациник) и поражение почек от легкой альбуминурии до тяжелой нефропатии по типу иммунокомплексного нефрита. По данным клиники Е.М. Тареева, в тяжелых случаях вирусный гепатит изменяет почечный порог для ферментов.

Наблюдается ферментурия, в моче обнаруживают АЛТ, ACT, альдолазу в количествах, превышающих средний их уровень в крови В повышенных количествах с мочой выделяются эстрогены (они не связываются в печени с глюкуроновой кислотой). Выделение с мочой 17-кетостероидов снижено. При корковонадпочечниковой недостаточности отмечается наклонность к гиперкалиемии (М. Вайкулеску).

С появлением возможности серологической идентификации разных типов вирусного гепатита стало известно, что наиболее тяжелое поражение почек наблюдается при вирусном гепатите типа Е. Особенно тяжелое поражение почек наблюдается у беременных женщин, появляется гематурия. В период родов у больных гепатитом Е летальность увеличивается до 17-20%. Морфологически в почках при тяжелом ВГ отмечают различные типы клубочковых поражений, дегенеративные изменения канальцев и инфильтраты в интерстиции.

Тяжелый гепаторенальный синдром наблюдается у больных желтой лихорадкой. Эндемических очагов данного заболевания в России нет, но потенциальная опасность завоза из стран, неблагополучных по заболеваемости ею, реально существует (Южная и Латинская Америка, Африка). Поражение почек при ней возникает на фоне снижения АД и проявляется олигурией, гематурией и анурией. Течение болезни отличается особой тяжестью и двухфазностью: в начале болезни (4-5 дней) отмечаются лихорадка, озноб, токсикоз; после 1-2 дней апирексии лихорадка возобновляется, развиваются желтуха с выраженными геморрагическими явлениями и острая печеночная недостаточность. Возможны летальные исходы. При разных эпидемических вспышках желтой лихорадки летальность от 10 до 60%.

Поражение почек при ряде распространенных инфекционных болезнях носит вторичный, часто интоксикационный характер. Возможны в виде инфекции мочевыводящих путей, в частности, пиелонефрита. В их основе лежат изменения реактивности организма (например, снижение иммунного статуса) и активация эндогенной микрофлоры. Среди бактериальных инфекций лидирующее место по частоте и глубине поражения почек занимает скарлатина, при которой развивается стрептококковый нефрит с весьма пестрыми морфологическими изменениями.

Эти изменения проявляются увеличением почек и их полнокровием, воспалительными инфильтратами с лимфобластными клетками в интерстициальной кортикальной периклубочковой и клубочковой зонах, дегенеративными изменениями канальцевого эпителия. Возможны микро- и макроабсцессы, апостематозный пиелонефрит. Различают ранние и поздние скарлатинозные нефриты. При ранних нефритах появляется альбуминурия, которая исчезает с нормализацией температуры. В случаях скарлатины с выраженными ангинами на 5-6-й день болезни возникает ранний азотемический нефрит.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сочетанное поражение печени и почек

Гепаторенальной синдром - это развитие почечной недостаточности у пациентов с хроническими заболеваниями печени (цирроз печени, хронический гепатит).

В терминальной стадии цирроза печени гепаторенальной синдром (ГРС) развивается у 80% больных. ГРС проявляется прогрессированием печеночной недостаточности, портальной гипертензией (повышение гидростатического давления в русле воротной вены печени), снижением функции почек и нарушением регуляции сосудистого тонуса.

Есть много факторов, приводящих к повреждению почек у пациентов с печеночной недостаточностью. Основные из них - это нарушение кровообращения в почках (в частности, спазм почечных капилляров) и гипоксия почек, а также поражения почек эндогенными токсинами, которые не утилизируются вследствие печеночной недостаточности.

Ключевую роль в развитии гепаторенального синдрома играет уменьшение внутрисосудистого объема жидкости. Прежде всего это развивается в результате расширения периферических сосудов из-за избытка оксида азота.

Вместе с этим, такое состояние может наблюдаться после парацентеза (пункция брюшной полости для удаления жидкости, которая там накопилась - асцита), кровотечений, приема больших доз мочегонных препаратов, рвоты, на фоне сепсиса или длительного приема нестероидных противовоспалительных средств, при молниеносной печеночной недостаточности у пациентов с острым или подострым некрозом печени. Поскольку нарушение функции почек вследствие приведенных выше состояний лечится по-другому, очень важно различить гепаторенальный синдром и преренальне острое повреждение почек вследствие других причин у пациентов с хроническим заболеванием почек.

Гепаторенальной синдром характеризуется повышением уровня аммиака, мочевины и креатинина (азотемия), снижением концентрации натрия в крови и моче (гипонатриемия и гипонатриурия), снижением артериального давления (гипотензия) и уменьшением количества мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия).

Два типа синдрома гепаторенальной

Гепаторенальный синдром I типа - характеризуется быстрым наростанием уровня креатинина с превышением значения 220 мкмоль/л в течение 2 недель. Самой частой его причиной является спонтанный бактериальный перитонит. Медиана выживаемости пациентов при развитии ГРС И (в случае его отсутствия регресса) типа составляет 2 недели.

Гепаторенальный синдром I типа - характеризуется более значительным, но более медленным снижением функции почек. Медиана выживаемости пациентов с ГРС II типа (в случае его отсутствия регресса) по данным различных авторов составляет 3-6 месяцев.

В клинике EuReCa опытные специалисты проведут лабораторные тесты и инструментальные исследования, установят диагноз, причины развития ГРС и назначат соответствующее лечение. Медикаментозное лечение в сочетании с диализной терапией, хирургическим лечением, плазмообменами позволяет достичь регресса ГРС в более чем 75% случаев.

Консультации специалистами клиники пациентов с хроническими болезнями печени обязательно включают рекомендации по профилактике развития такого грозного осложнения как гепаторенальной синдром.

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства

Лептоспироз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лептоспироз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева, водная лихорадка, болотная лихорадка, собачья лихорадка, болезнь свинопасов) — зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, центральной нервной системы, развитием геморрагического синдрома.

Причины появления лептоспироза

Возбудителями лептоспироза являются спирохеты, относящиеся к виду Leptospira interrogans. Переносчиками заболевания могут быть более ста видов диких и домашних животных. Основными хозяевами (резервуарами) и источниками заражения в дикой природе считают грызунов (мышей, крыс и др.) и насекомоядных (ежей, землероек). Среди домашних животных заразиться лептоспирозом можно от непривитых собак, свиней, крупного рогатого скота, овец, реже – от коз и лошадей, а также от пушных зверей клеточного содержания (лис, песцов, нутрий).

Больной человек является эпидемиологическим «тупиком» инфекции, то есть не рассматривается как источник лептоспироза.

Лептоспироз передается человеку контактным, водным и пищевым путями. Согласно статистике, чаще всего люди заражаются через воду (когда купаются в открытых пресноводных водоемах, рыбачат или пьют некипяченую воду из открытых водоемов и колодцев). Кроме того, заражение может произойти при употреблении инфицированных продуктов (мяса и молочных продуктов, полученных от больных животных), в результате прямого контакта с больными животными, если имеются ссадины или царапины на коже и слизистых, а также через объекты внешней среды, контаминированные мочой зараженных животных.

Классификация заболевания

Согласно клинико-патогенетической классификации В.И. Покровского и соавт. (1979), лептоспироз следует классифицировать:

по клиническим формам: желтушная, безжелтушная;
по ведущему синдрому: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический;
по течению: без рецидивов, с рецидивами; без осложнений, с осложнениями;
по степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.

Лептоспироз характеризуется цикличностью течения. Выделяют четыре периода течения заболевания: инкубационный, начальный (ранний), период разгара (органных поражений), реконвалесценции.

Длительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 2 до 30 дней (чаще 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней.

Заболевание начинается остро – в 95–98% случаев с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–400С, поэтому нередко больные могут назвать не только день, но и час начала заболевания.

В этот период пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, тошноту, тахикардию, инъекцию сосудов склер (покраснение глаз с ярко выраженными полнокровными сосудами). Лицо и шея больного гиперемированы и отечны, в результате генерализованного повреждения эндотелия капилляров отмечаются характерные признаки васкулита (воспаления сосудов), на губах и крыльях носа часто появляются герпетические высыпания. Миалгии (мышечные боли) – один из наиболее характерных симптомов лептоспироза с первых дней болезни. Миалгии возникают в покое и усиливаются во время движения. Наиболее выраженные мышечные боли отмечаются в икроножных мышцах, в области поясницы; чуть менее интенсивные — в мышцах шеи, спины, живота. В ряде случаев из-за болевого синдрома больные не могут самостоятельно передвигаться. Интенсивность миалгии в начальный период лептоспироза обычно соответствует тяжести заболевания.

На начальном этапе заболевания может снижаться суточный диурез (количество выделенной мочи за сутки), что свидетельствует о поражении почек.

В первые дни лептоспироза могут незначительно увеличиваться периферические лимфатические узлы. Катаральные явления (насморк и кашель) в этот период болезни выявляют только у 2,5–5% больных.

Период разгара лептоспироза (период органных поражений) имеет значительный полиморфизм клинических проявлений, что связанно с особенностью патогенеза этой инфекции. С 3–7-го дня болезни (если считать от начала появления первых симптомов) могут манифестировать симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких, центральной нервной системы.

Наиболее значимым клиническим симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Именно желтуха во многих случаях позволяет врачу заподозрить у больного лептоспироз. По этому признаку выделяют две основные клинические формы течения заболевания: желтушную и безжелтушную. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Степень желтушности варьирует в широком диапазоне и зависит от тяжести заболевания. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи и исчезнуть в течение одной недели; в других случаях отмечается стойкая яркая желтуха с желто-красным оттенком. Возможен незначительный зуд кожи. Моча у больных становится темной. Тотальная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия (снижение интенсивности окраски) присутствует у большинства больных.

Увеличение печени (гепатомегалия) при лептоспирозе отмечается с 3–11-го дня болезни и регистрируется у большинства больных лептоспирозом.

Одновременное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) отмечается в 5–60% случаев.

При лептоспирозе в период разгара заболевания поражение почек является закономерным и клинически регистрируется в 50–100% случаев. В легких случаях может наблюдаться только отклонение в анализах мочи, в тяжелых – развитие острой почечной недостаточности.

Изменения сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания обусловлены выраженной интоксикацией и характеризуются значительной приглушенностью сердечных тонов, тахикардией, снижением артериального давления. Возможно развитие эндокардита и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62% случаев. Чаще регистрируется острый бронхит и очаговая пневмония.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС), связанное с тяжелой интоксикацией, сопровождается головной болью, головокружением, бессонницей, адинамией, реже — бредом и галлюцинациями.

Патологические проявления со стороны ЦНС могут регистрироваться уже в начальном периоде заболевания и усиливаться в период разгара.

Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания (от начала клинических проявлений). С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляется светобоязнь.

Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день заболевания и достигают максимума на 2-й неделе болезни. Могут наблюдаться обширные кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, в тяжелых случаях геморрагический синдром может стать причиной смерти больного.

Основная причина летального исхода при лептоспирозе – развитие инфекционно-токсического шока или полиорганной недостаточности.

Период реконвалесценции. При благоприятном течении лептоспироза, начиная со 2-4-й недели, наступает постепенное выздоровление: улучшается общее самочувствие, исчезают головные, мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет 4–6 недель. После выздоровления долгое время могут сохраняться астеновегетативный синдром и общая мышечная слабость. Сроки выздоровления значительно увеличиваются (затяжное течение) при развитии рецидивов болезни. Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20–60%. Рецидивы характеризуются повторными приступами лихорадки и всеми симптомы заболевания, но манифестирующими в более легкой форме. Длительность рецидива обычно составляет 1–6 дней, причем рецидивов может быть несколько.

Диагностика лептоспироза

Для постановки диагноза врач собирает подробный анамнез, принимая во внимание род деятельности пациента. Риск профессионального заражения существует у работников животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, боен, канализационной сети, складских помещений, сельскохозяйственных рабочих. Особенно важна информация о том, был ли у пациента контакт с дикими или непривитыми домашними животными, грызунами, купался ли он в открытых водоемах, пил ли некипяченую воду из этих водоемов или колодцев, и т.д.

Современная лабораторная диагностика лептоспироза основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях в зависимости от фазы заболевания.

Материалом для исследования являются кровь, моча, спинномозговая жидкость.

Основа лабораторной диагностики лептоспироза – серологические исследования. В мировой практике золотым стандартом остается реакция микроагглютинации лептоспир.

Иммуноферментный анализ (ИФА) менее чувствительный и специфичный, поэтому существуют сложности в интерпретации его результатов.

ПЦР-анализ при лептоспирозе характеризуется высокой диагностической эффективностью на первой неделе заболевания (начиная с первых суток) даже на фоне антибиотикотерапии. Поэтому его можно рекомендовать как метод ранней экспресс-диагностики лептоспироза. В качестве исследуемого клинического материала используют кровь, сыворотку крови, спинномозговую жидкость, мочу.

Бактериальный посев на листерии.

Общий анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: