Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Ретробульбарный неврит – это воспалительный процесс, затрагивающий небольшую область зрительного нерва между глазным яблоком и хиазмой. По течению бывает острым и хроническим. Они по-разному проявляются. Острый характеризуется быстрым развитием, имеет яркие признаки. Заболевание проявляется резким снижением и выпавшей остротой зрения, болезненностью в области глазного яблока. При остром течении проще избавиться от него. При хроническом признаки менее выражены, болезненность не всегда беспокоит. Но такая форма опаснее, поскольку в 86% случаев наступает слепота.

Болезнетворные микроорганизмы при заболевании локализируются в различных областях. Из-за этого различают три формы:

аксиальный (в зоне зрительного нерва);
периферический (в наружных отростках нервных клеток);
трансверсальный (поражает полностью слой нерва).

Признаки

Клиническая картина болезни зависит от ее формы, течения, состояния поврежденного волокна. При аксиальной форме пациенты жалуются на появление слепых зон, резкое ухудшение зрения. При этом через несколько дней оно восстанавливается. При периферической форме возникают болезненные ощущения в зоне глаз. Центральное не меняется, но периферические границы суживаются. При трансверсальной форме отмечаются признаки обеих (периферической и аксиальной).

При остром течении пациент не различает некоторые цвета, испытывает болезненность в глазах, жалуется на ухудшение зрения. При хроническом течении у больного появляется белое пятно в центре фокуса зрения. Кроме того, он жалуется на стойкое повышение артериального давления, головную боль, чувство тошноты, рвоту. Бывают оптические иллюзии в виде точек и фигур. Все перечисленные симптомы могут обостриться после физических нагрузок и психологических потрясений.

Причины развития

Заболевание появляется на фоне разных причин. Среди них:

Очаговые инфекции. К ним относятся: стоматологические заболевания, мочеполовые инфекции, воспаление придатков, миндалин.
Заболевания сосудистой оболочки глаза, диска зрительного нерва.
Травмы головного мозга.
Наркотическая или алкогольная интоксикация.
Острые инфекционные патологии. К ним относятся: воспаление легких, суставные болезни, поражения нервных окончаний и другие.
Вирусные болезни. К ним относятся: грипп, ОРВИ, ветряная оспа, корь.
Воспаление оболочки головного мозга и его оболочки (в частности, менингит).

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – заболевание центральной нервной системы, которое нарушает способность мозга передавать и принимать сигналы. Он негативно отражается на состоянии зрительной системы. У таких пациентов часто возникает поражение оптического нерва.

Неврит глаза при рассеянном склерозе часто развивается за короткое время (за несколько суток). У человека нарушается чистота восприятия окружающего мира, становится размытым. Во время движения глазами возникают болезненные ощущения. Часто болезнь – единственный симптом рассеянного склероза в течении 2-3 лет. По мере прогрессирования ее диагностируют у 60% пациентов.

Нередко болезнь самостоятельно исчезает. Чтобы ускорить процесс выздоровления, назначают стероидные препараты, витамин B12.

Как проводят диагностику

При появлении первых симптомов рекомендуется обратиться к врачу-окулисту. Он соберет анамнез, уточнит, когда стало ухудшаться зрение, выслушает жалобы, проведет визуальный осмотр. Начальное обследование глазных тканей и сосудов проводят с помощью биомикроскопа. Дополнительно применяют капли, расширяющие зрачки. После врач оценивает состояние сетчатки, дна и зрительного нерва с помощью офтальмоскопа. Также, проводят тестирование с целью обнаружения визуального раздражающего фактора.

На основе полученных данных окулист ставит предварительный диагноз, дополнительно направляя пациента на МРТ, ФАГ. Иногда требуется консультация с врачом-неврологом.

Лекарственная терапия

Лечение ретробульбарного неврита включает несколько методик, которые направлены на очищение организма, устранение токсических веществ. Для этого проводят очищение крови, методику ускоренного выведения токсических веществ с применением фуросемида.

При проявлении острой аллергической реакции, специалисты назначают антигистаминные средства (в частности, «диазолин», «лоратадин», «тавегил»). Если у пациента острое течение заболевания, назначают противовоспалительные средства, антибиотики, «дексаметазон».

Точная схема терапии зависит от симптомов, причины, вызвавших развитие болезни. Если у нее инфекционное происхождение, выписывают средства для устранения болезнетворных микроорганизмов (в частности, «пенициллины», «фторхинолоны»). Чтобы быстрее восстановить нервные волокна, используют витамины группы В, никотиновую кислоту. Своевременное обращение к врачу гарантирует быстрое восстановление.

Нетрадиционные способы терапии

Помимо лекарственной терапии, лечение проводят нетрадиционными способами. Медицинский центр «Саган Дали» практикует методы Восточной медицины. У них свой взгляд и подход на происхождение и лечение заболеваний. За долгие годы они доказали свою результативность, безопасность для здоровья.

Тибетские доктора убеждены, что состояние глаз тесно связано с внутренними органами, желчевыводящими путями. При ухудшении одних, страдают и другие. Глаза считаются «окнами» печени. Кроме того, тибетские медики считают, что гнев является самой сильной эмоцией. Она тесно связана с печенью, отрицательно сказывается на ней. Когда человек сильно злится, у него повышается артериальное давление, учащается пульс, меняется мимика. В результате жизненная энергия «Ци» теряет правильный ориентир, случается дисбаланс.

Еще одно мнение, что злоупотребление алкоголем, острой, жирной пищей, приводит к загрязнению крови. Та, кровь, которая не была очищена печенью, недостаточно питает сосуды глаз. Регулярные умственные, физические перенапряжения, остеохондроз шейного отдела позвоночника, низкий иммунитет, медленный метаболизм, также, увеличивают вероятность развития глазных патологий.

В клинике врачи убеждены, что зрение удается восстановить после заболевания, не прибегая к вредным синтетическим препаратам. Для лечения достаточно восстановить баланс в организме, оказывая внутреннее и внешнее влияние фитотерапией и другими процедурами. Они не просто способствуют устранению глазных патологий, положительно сказываются на организме, функционировании внутренних органов. В клинике ретробульбарный неврит лечат только проверенным методиками. К популярным относятся:

Акупунктура. Подразумевает воздействие иглами на биологически-активные точки на теле. В результате проходит болезненность, стимулируется кроветворение, нормализуется метаболизм, работа внутренних органов (печени, желчного пузыря). На организм оказывается общеукрепляющее воздействие, выводятся вредные вещества, провоцирующие аллергическую реакцию.
Вакуум-терапия. Направлена на улучшение физического состояния, нормализует функционирование внутренних органов, улучшает обменные процессы. Болезненных ощущений не вызывает.
Точечный массаж. По аналогии с акупунктурой оказывается воздействие на биологически-активные точки на теле. Но вместо тонких игл, врач воздействует только пальцами. Это улучшает кровоснабжение, снимает спазм, оказывает тонизирующее влияние, повышает иммунитет.
Кровопускание. Процедура, при которой из кровяного русла устраняют небольшое количество крови через прокол или с помощью медицинских пиявок. Это повышает защитные функции организма, способствует выведению токсинов.
Фитотерапия. Целебные травы благоприятно сказываются на кровообращении, очищают кровь, улучшают питание глазных клеток. Они восстанавливают зрение, нормализуют нервную систему.

Гимнастика для глаз

К указанным методикам, стоит 1-2 раза в день выполнять упражнения для глаз:

Максимально закрывают оба глаза. Открывают левый, затем закрывают. По аналогии повторяют с правым.
Плотно закрывают оба глаза, разворачивают зрачки в разные стороны. Один подход – 12 раз.

Способы народной медицины

К способам народной медицины прибегают после консультации с врачом. Он проведет осмотр, назначит диагностику и скажет, допустимо ли такое лечение. Ниже рецепт приготовления распространенного сиропа. Берут сосновые шишки (150 г), измельчают, добавляют листья пахучей руты (50 г). Далее добавляют 3 л кипяченой воды, 250 г сахара и несколько капель лимона. Все перемешивают, варят на маленьком огне полчаса. Полученный сироп процеживают, принимают по 1 столовой ложке 2-3 раза в сутки.

Ретробульбарный неврит Ретробульбарный неврит – это воспалительный процесс, затрагивающий небольшую область зрительного нерва между глазным яблоком и хиазмой. По течению бывает острым и хроническим. Они по-разному проявляются. Острый характеризуется быстрым развитием,

Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит

hosp

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:

• воспалительные (невриты);
• сосудистые (ишемия зрительного нерва);
• дегенеративные (атрофии);

Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.

При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.

При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.

По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.

Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).

Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.

При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.

Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.

Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

интрабульбарные (папиллит);
ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.

По топографическому расположению различают:

орбитальные;
интраканаликулярные;
интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.

Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.

Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина — бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.

Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.

Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.

Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.

При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.

Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.

Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.

При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва, лечение которого состоит в комплексном применении разных групп медикаментов, как правило, является следствием воспалительного процесса. Большинство людей, у которых отмечалось данное заболевание впервые, при своевременном обращении к врачу достаточно быстро избавлялись от него. Далее рассмотрим подробнее, что собой представляет неврит зрительного нерва.

Общие сведения Зрительный нерв представляет собой пучок волокон. В его функцию входит передача сигналов от глаза к мозгу. Боль является одним из основных признаков, свидетельствующих о том, что у человека неврит зрительного нерва. Причины патологии обычно связаны с различными аутоиммунными заболеваниями, спровоцированными инфекциями. У ряда пациентов воспалительный процесс указанной локализации может указывать на наличие рассеянного склероза, системного заболевания. В его основе лежит поражение нейронов в головном и спинном мозге. Неврит зрительного нерва, как правило, носит односторонний характер. Однако нередки случаи поражения обоих глаз. Клиническая картина Как проявляется неврит зрительного нерва? Симптомы патологии следующие: Боль. У большинства пациентов она усиливается в процессе движения глазного яблока. Болезненность при воспалительном процессе проявляется в течение первых нескольких дней. Потеря зрения. Ее степень может быть различной. В большинстве случаев отмечается незначительное понижение остроты зрения. Ухудшения могут отмечаться в течение первых часов или дней с начала развития недуга. Усиливаются симптомы при физических нагрузках или в жаркую погоду. В некоторых случаях ухудшение носит постоянный характер. Изменение восприятия цвета. Неврит зрительного нерва часто сопровождается данным проявлением. Пациент может отмечать, что некоторые объекты, в особенности красного цвета, стали бледнее или кажутся обесцвеченными. Световые вспышки. Они появляются внезапно. Пациенты могут также жаловаться на мерцание в глазах. неврит зрительного нерва симптомы Когда следует посетить специалиста? Неврит зрительного нерва – достаточно серьезное патологическое состояние. В случае игнорирования визита к врачу могут наступить необратимые последствия. К специалисту необходимо обратиться в следующих ситуациях: При появлении новых симптомов. Признаки заболевания могут проявиться внезапно. Ухудшение состояния. В случае если у человека ранее был обнаружен неврит зрительного нерва, и он стал отмечать повторное появление описанных выше признаков, к окулисту следует обратиться незамедлительно. Визит к врачу необходим и при неэффективности применяемой терапии. Необычные ощущения. При появлении странных симптомов, например, онемения либо слабости в конечностях, стоит посетить врача. Эти признаки могут свидетельствовать о серьезных неврологических расстройствах. ретробульбарный неврит зрительного нерва Провоцирующие факторы К сожалению, сегодня точная причина, вызывающая неврит, не установлена. Наиболее распространено мнение о том, что патология появляется в случае, когда иммунная система по ошибке начинает атаковать миелин. Это вещество покрывает оптический нерв. В результате этой атаки происходит повреждение миелина и его воспаление. В здоровом состоянии это покрытие способствует более быстрой передаче импульсов от глаз к мозгу для передачи зрительной информации. При развитии воспаления перед сигналами возникают препятствия. Это, в свою очередь, провоцирует ухудшение зрительного восприятия. Что именно способствует тому, что иммунная система начинает атаковать миелин, неизвестно. Классификация Ее можно провести офтальмоскопически. В этом случае выделяют следующие категории: Ретробульбарный неврит зрительного нерва. Патологическое состояние характеризуется нормальным видом диска, в особенности на раннем этапе. Чаще всего данная форма заболевания ассоциируется с рассеянным склерозом. Папиллит. В этом случае имеет место повреждение диска нерва (вторично либо первично). Состояние характеризуется отечностью разной степени и гиперемией. Их могут сопровождать парапапиллярные кровоизлияния в форме "языков пламени". В стекловидном теле, в заднем его отделе, просматриваются клетки. Папиллит считается наиболее распространенным типом неврита у детей. Зачастую патология встречается и у взрослых. неврит зрительного нерва причины Нейроретинит. Эта форма представляет собой сочетание папиллита и воспаления в слое нервных волокон глазной сетчатки. На более раннем этапе твердый экссудат, формирующий вид звезды, может отсутствовать. Однако на протяжении нескольких недель либо дней начинает проявляться и после разрешения в диске отека, становится более выраженным. Нейроретинит считается более редким типом неврита. Как правило, он обусловлен вирусными инфекциями и заболеванием "кошачих царапин". Практически во всех случаях эта патология купируется самостоятельно и заканчивается через полгода-год.

К провоцирующим факторам, кроме описанных выше для общего заболевания, относят нисходящую инфекцию на фоне поражений мозга и его оболочек. В течение последних нескольких лет среди наиболее распространенных причин появления этой формы специалисты называют рассеянный склероз и диемиелинизирующие поражения нервной системы.

Клиническая картина Существует три формы, в которых может проявляться ретробульбарный неврит зрительного нерва. Симптомы для каждой из них следующие: Периферическая форма. В данном случае воспалительный процесс носит интерстициальный характер. Состояние сопровождается накоплением экссудативного выпота в субарахноидальном и субдуральном пространствах нерва. В основном больные жалуются на болезненность в области орбиты, усиливающиеся при движениях яблока глаза. Нарушения в центральном зрении отсутствуют, однако выявляется концентрическое неравномерное сужение в периферических границах на 20-40 град. Аксиальная форма. Она наблюдается чаще остальных. При этой форме развитие воспаления происходит в аксиальном пучке преимущественно. Состояние сопровождается резким понижением центрального зрения и образованием скотом в зрительном поле. Трансверсальная форма. Она считается самой тяжелой. При этой форме патологии воспалительный процесс распространяется на всю ткань нерва. Отмечается выраженная дисфункция, вплоть до слепоты. Начаться воспаление может в аксиальном пучке либо на периферии, распространяясь далее на остальную ткань. ретробульбарный неврит зрительного нерва симптомы При всех описанных формах в остром течении патологии не отмечается каких-либо изменений глазного дна. Только через 3-4 недели выявляется деколорация в височной половине или во всем диске – частичная либо тотальная нисходящая атрофия.

Диагностика Для выявления патологии применяются следующие методы: Рутинный осмотр. В ходе него офтальмолог оценивает способность отличать цвета и остроту зрения. Офтальмоскопия. В ходе исследования применяется воздействие на орган зрения яркого света. Это позволяет изучить структуру заднего отдела глазного яблока. С помощью офтальмоскопии исследуется зрительный диск. Тест на свет. Перед глазами пациента специалист водит источником света, наблюдая за реакцией зрачков. При неврите они сужаются значительно медленнее, чем в здоровом состоянии.

Терапевтические мероприятия Вне зависимости от того, какая категория патологии у человека – интра- или ретробульбарный неврит зрительного нерва, лечение должно иметь этиопатогенетическую направленность в соответствии с выявленным фактором, вызвавшим воспаление. В первую очередь в качестве терапии рекомендуют: Прием антибиотиков пенициллинового ряда, а также обладающих широким спектром активности. Не рекомендован препарат "Стрептомицин" и прочие средства данной группы. Прием сульфаниламидных и антигистаминных лекарств. Местную гормональную, а при тяжелом течении – общую терапию. Комплексное антивирусное воздействие. Оно включает в себя прием таких средств, как "Ганцикловир", "Ацикловир", индукторов интерфероногенеза (препаратов "Амиксин", "Пирогенал", "Полудан"). Симптоматическую терапию. В нее входят дезинтоксикационные средства (препараты "Реополиглюкин", "Гемодез", глюкоза), медикаменты, способствующие улучшению обменных и окислительно-восстановительных процессов, витамины групп В и С.

Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит

Кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва

Дифференциальный диагноз оптического неврита (обзор литературы)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2): 5‑9

Шмидт Т.Е. Дифференциальный диагноз оптического неврита (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2):5‑9.
Shmidt TE. Differential diagnosis of opt ic neuritis (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9‑2):5‑9. (In Russ.).

Представлен материал, касающийся клиники, диагностики и дифференциальной диагностики оптических невритов различной этиологии. Данный симптом сопровождает дебют рассеянного склероза почти в 30% случаев, а на всем протяжении болезни в разные периоды он наблюдается у 75% больных. Острое или подострое поражение зрительного нерва может быть проявлением оптикомиелита, болезни Лебера, системной красной волчанки, синдрома Сусака, также оно встречается при идиопатическом ретинальном васкулите, саркоидозе и при ряде других заболеваний. Обсуждаются особенности проявления и течения оптического неврита при этих заболеваниях.

Зрительные нарушения выявляются у подавляющего числа больных рассеянным склерозом (РС). Спектр их проявлений обусловлен возможным повреждением зрительного анализатора на разных уровнях. Самой частой причиной зрительных расстройств при РС является оптический, или ретробульбарный неврит (ОН, РБН). Термин «ретробульбарный» обозначает локализацию поражения зрительного пути от места выхода зрительного нерва из его канала до хиазмы (зрительного перекреста). Почти в 30% случаев он сопровождает дебют РC, в 17% является единственным его манифестным признаком и у 75% больных на всем протяжении болезни в разные периоды ее развития. Традиционно считается, что дебют РС с нарушения зрения является прогностически благоприятным признаком. Однако недавно проведенный анализ [9] течения заболевания у пациентов с началом РС с РБН и других симптомов показал, что через несколько лет в этих двух группах пациентов различий в степени неврологического дефицита, депрессии, утомляемости и нейропсихологических нарушений не обнаруживается.

РБН - снижение или потеря зрения, связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва. Клинически РБН проявляется подострой, обычно односторонней неполной потерей зрения, сопровождающейся болезненностью при движениях глаз, афферентными нарушениями зрачковых реакций и развитием центральной или парацентральной скотомы. Как правило, через разные периоды времени зрение полностью или частично восстанавливается. Снижение остроты зрения развивается обычно в течение 3-7 дней, степень его может быть различной - от небольшой нечеткости до почти полной слепоты. Тяжесть зрительного дефекта не всегда соотносится со степенью демиелинизации зрительного нерва.

Снижению остроты зрения обычно предшествует болезненность при движениях глаз. Данный симптом аналогичен симптому натяжения Ласега и встречается в подавляющем большинстве случаев. Боль может локализовываться в самом глазу, супраорбитально или в лице, усиливаться при надавливании на глазное яблоко. Выраженность болевого синдрома не связана со степенью развивающегося затем снижения зрения. При движениях глаз, особенно в период восстановления зрения, могут возникать цветовые вспышки (фосфены) перед глазами - так называемый глазной симптом Лермитта. Больные обычно жалуются на нечеткость зрения, ощущение тумана перед глазами, нарушение цветовосприятия, появление темного пятна в поле зрения (центральная скотома). Примерно у ⅓ больных отмечается симптом Утгоффа (описанный им именно для зрительных нарушений) - ухудшение зрения при принятии горячей ванны, горячей пищи, при утомлении, эмоциональном напряжении. При исследовании зрачковых функций определяется афферентный дефект - зрачок Маркуса Гунна: в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена ярче, чем прямая. Такое нарушение зрачковых реакций выявляется почти во всех случаях острого РБН и очень часто сохраняется даже после восстановления зрения. Диагностически важно, что в остром периоде РБН при РС глазное дно чаще всего не изменено.

После стихания остроты процесса - в среднем через несколько недель от начала заболевания - обычно начинается восстановление зрения, и в большинстве случаев первой атаки РБН через 3-6 мес оно восстанавливается полностью. В период восстановления зрения на глазном дне формируется побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва. Таким образом, для РБН характерна диссоциация симптомов - несоответствие картины глазного дна и зрительных функций: в начале заболевания имеет место резкое падение зрения при нормальной картине глазного дна; при восстановлении зрения изменяется картина глазного дна - развивается побледнение дисков зрительных нервов. Побледнение височных половин дисков зрительных нервов не может расцениваться как истинная атрофия, так как зрительные функции обычно восстанавливаются до нормы.

Лечить РБН следует внутривенной гормональной пульс-терапией - 3 введения по 1000 мг метилпреднизолона, исключая парабульбарное введение гормона.

Предсказать степень восстановления зрения, исходя из тяжести начальной клинической картины, невозможно. Чаще всего после нескольких атак РБН, обусловленного РС, зрение в разной степени снижается, но слепота встречается редко. Также невозможно сказать точно, разовьются ли другие проявления РС после первой атаки РБН. Вероятность развития типичной картины РС колеблется от 13 до 85%. Определены факторы, повышающие риск развития РС после РБН: молодой (но не детский) возраст; повторные эпизоды нарушения зрения; женский пол; наличие хотя бы минимальной другой неврологической симптоматики; наличие олигоклональных антител в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); очаги демиелинизации на МРТ [11]. При нормальной картине МРТ головного мозга РС в течение следующих 5 лет развивается у 6-16% больных, а в случае выявления очагов демиелинизации - у 50-80%. МРТ обнаруживает демиелинизацию зрительного нерва в 60% случаев, при этом степень снижения остроты зрения не всегда пропорциональна длине пораженного участка нерва. В 20% случаев изменение МР-сигнала обнаруживается и в зрительном нерве клинически здорового глаза. Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на обращение шахматного паттерна в случае РБН выявляет изменения в 100% случаев.

Если в случае РБН МРТ не обнаруживает очагов демиелинизации в головном или спинном мозге, но в ЦСЖ выявляются олигоклональные антитела, вероятность развития РС в последующие 5 лет оценивается в 27%; в случае же если нет изменений и в ЦСЖ, она составляет менее 4%. Чаще всего достоверный РС возникает в течение 5 лет после РБН, но известны случаи его развития и через 35-40 лет. Следует отметить, что двустороннее вовлечение зрительного нерва чаще трансформируется в РС, чем одностороннее.

Многие авторы полагают, что все пациенты с изолированным РБН неясной этиологии могут рассматриваться как больные РС, и при тщательном изучении анамнеза у многих из них можно найти признаки преходящего поражения центральной нервной системы.

Субклиническое поражение зрительного нерва встречается при РС достаточно часто - в 45-65% случаев. Даже в отсутствие острого РБН у многих пациентов с РС можно обнаружить нарушение остроты, контрастной чувствительности зрения, субклинические дефекты полей зрения, нарушение цветового зрения или зрачковых рефлексов. Кроме того, метод оптической когерентной томографии (ОКТ) у многих пациентов с РС выявляет истончение нейронального слоя сетчатки и снижение объема макулы, что отражает начальные проявления нейродегенеративного процесса [4].

Больной, перенесший изолированный РБН, требует наблюдения, нередко многолетнего, неврологом и офтальмологом для своевременного выявления признаков поражения ЦНС за пределами зрительного нерва и, при необходимости, решения вопроса о проведении соответствующей терапии.

Нетипичными для поражения зрительного нерва при РС являются: отсутствие боли в дебюте; значительное снижение зрения; двустороннее поражение; отсутствие спонтанного восстановления зрения через 2-3 нед. Все эти признаки должны побуждать к поискам иной причины поражения зрительных нервов [1, 3, 7, 10]. Дифференциальный диагноз РБН следует проводить с целым рядом заболеваний самой разной этиологии.

Острое или подострое поражение зрительного нерва может быть дебютом оптикомиелита (ОМ) или патологией из заболеваний, относящихся к кругу ОМ. К ним относят: возвратный неврит зрительного нерва, возвратный миелит и распространенный миелит, захватывающий более трех сегментов спинного мозга.

Классической картиной монофазного ОМ, описанного Девиком, является одномоментное развитие двустороннего поражения зрительных нервов и спинальной симптоматики. В настоящее время допускается возможность одностороннего неврита зрительного нерва, не синхронное во времени развитие зрительной и спинальной симптоматики, а также повторение обострений ОМ. Таким образом, ОМ может дебютировать изолированным поражением одного или двух зрительных нервов. Оно, также как и при РС, обычно начинается с болевых ощущений, за которыми следует снижение остроты зрения. На глазном дне в этих случаях определяется отек дисков зрительных нервов. В отличие от РС, при котором, как правило, при исследовании полей зрения выявляются центральные и парацентральные скотомы, в этих случаях обнаруживаются нецентральные скотомы, квадрантная, триквадрантная или битемпоральная гемианопсии. При исследовании ЗВП иногда не удается получить ответа, что говорит о гораздо более тяжелом поражении оптического нерва с повреждением его аксонов. В настоящее время ОМ рассматривается как астроцитопатия. Это подтверждается повышением в ЦСЖ и сыворотке крови глиального фибриллярного кислого белка - специфического компонента цитоскелета астроцитов. Основой правильной диагностики является обнаружение в ЦСЖ антител к аквапорину-4. Постановка правильного диагноза чрезвычайно важна, так как иммуномодулирующая терапия, назначаемая в случае РС, ухудшает течение ОМ [3, 6, 8].

В случае изолированного двустороннего РБН его следует прежде всего дифференцировать с болезнью Лебера - наследственной невропатией зрительного нерва. Данное заболевание наследуется по материнской линии и обусловлено мутацией митохондриальной ДНК. Встречаемость атрофии Лебера среди случаев РБН достаточно велика - у 20% пациентов с двусторонним поражением зрительных нервов обнаруживаются положительные результаты генетического обследования. Болезнь характеризуется острой или подострой двусторонней утратой зрения в основном у молодых мужчин (женщины составляют только 1% больных), чаще на 2-3-й декаде жизни. В отличие от РС, снижение зрения в этих случаях не сопровождается болью. Примерно в половине случаев падение остроты зрения начинается в одном глазу и лишь спустя несколько недель становится двусторонним. Восстановление зрения, причем неполное, возможно лишь в редких случаях. Для болезни Лебера характерными признаками являются: никталопия (улучшение зрения в сумерки), дисхроматопсия на красный и зеленый цвета, отсутствие симптома Утгоффа, отсутствие ответа на кортикостероидную терапию. Исследование ЗВП выявляет не увеличение латентного периода, а снижение амплитуды зрительных потенциалов; при проведении МРТ с контрастированием накопление контраста в зрительных нервах отсутствует. Важным признаком болезни Лебера являются характерные изменения биоэлектрических потенциалов, выявляемые при электроретинографии. При болезни Лебера первичное повреждение зрительного нерва локализовано в интраокулярной части нерва, а не ретробульбарно, как при РС. В острой стадии диагноз может базироваться на офтальмоскопической картине глазного дна, где можно обнаружить телеангиэктатическую микроангиопатию и перипалиллярный отек. Однако единственным надежным диагностическим методом является генетическое исследование с выявлением первичной мутации митохондриальной ДНК. Большие трудности представляют случаи атрофии Лебера, протекающие по типу РС, когда к зрительным нарушениям присоединяются неврологические симптомы - тремор (у 20% пациентов), спастичность, атаксия, изменение рефлексов и т.д. Для таких состояний предложен термин - «болезнь Лебера-плюс». Поскольку частота встречаемости больных болезнью Лебера среди пациентов с ОН достаточно высока, во всех случаях резистентности к кортикостероидной терапии необходимо возвращаться к дифференциальной диагностике РС с этим заболеванием [3].

ОН может встречаться при системной красной волчанке (СКВ), так как в 10% случаев этого заболевания возможно вовлечение в процесс черепных нервов, в том числе и зрительного. СКВ, как и РС, часто возникает у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Поражение зрительного нерва при СКВ может быть дебютным проявлением и нередко приобретает рецидивирующее течение. Полное восстановление зрения встречается редко. Хотя для СКВ не существует специальных диагностических тестов, определенное сочетание клинических и лабораторных признаков позволяет поставить верный диагноз. Диагностика в этих случаях основана на выявлении других признаков СКВ: обнаружении на коже livedo reticularis, ускорении СОЭ, лимфо- и тромбоцитопении, обнаружении антител к фосфолипидам, повышении уровня IgM, ложнопозитивных реакцих на сифилис. При вовлечении в патологический процесс ЦНС у 1/3 больных в ЦСЖ обнаруживаются повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мм 3 . Примерно у 70% больных в ЦСЖ обнаруживается повышенное содержание Ig G, иногда могут определяться и олигоклональные антитела. В сомнительных случаях обнаружение в ЦСЖ значительного количества лимфоцитов и повышенного содержания белка помогает в диагностике СКВ [3, 12].

Синдром Сусака, или вестибулокохлеоретинальная васкулопатия, - заболевание, характеризующееся двусторонней нейросенсорной тугоухостью, ишемической ретинопатией и подострой энцефалопатией. Это заболевание является аутоиммунной васкулопатией с поражением артериол улитки, сетчатки и головного мозга.

Синдром Сусака развивается у молодых людей (в возрасте 20-30 лет), в 5 раз чаще встречается у женщин. Иногда его развитию предшествует перенесенная острая респираторная вирусная инфекция. Почти в 90% случаев синдром Сусака дебютирует нарушением зрения, а снижение слуха присоединяется позже, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС. На МРТ обнаруживаются мелкие инфаркты, выглядящие как гиперинтенсивные в Т2-очаги, расположенные, как и при РС, перивентрикулярно, в мозолистом теле и мозжечке. Однако в отличие от РС при синдроме Сусака очагов в спинном мозге не бывает.

В отличие от других системных васкулитов при этой болезни нет изменений со стороны крови и отсутствуют признаки системного сосудистого поражения по данным различных дополнительных методов исследования. Течение синдрома Сусака обычно монофазное. Основной метод лечения - внутривенная кортикостероидная пульс-терапия. В тяжелых случаях - сочетание кортикостероидов с цитостатиками [2].

Идиопатический ретинальный васкулит. Этиология этого достаточно редкого заболевания неизвестна. Чаще он возникает у мальчиков и мужчин в возрасте от 10 до 40 лет. Заболевание характеризуется повторными эпизодами перифлебита сетчатки с кровоизлияниями в стекловидное тело, что проявляется внезапным монокулярным снижением зрения, иногда сопровождающимся болью в глазном яблоке, и весьма напоминает клинику РБН при РС. Сопутствующее поражение ЦНС возникает редко, однако описано 10 случаев развития картины поперечного миелита и 4 случая возникновения рассеянной неврологической симптоматики. Для данного вида васкулита характерным является изменение картины крови.

Изолированную невропатию зрительного нерва также может вызывать саркоидоз, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС. Зрительный нерв при саркоидозе может повреждаться вследствие различных причин - повышения внутричерепного давления, увеита, компрессии его гранулематозным образованием. Исследование полей зрения при саркоидозе часто выявляет их концентрическое сужение (тогда как для РС характерны центральные скотомы), острота зрения снижена не столь значительно, как при РС, и ухудшение зрения развивается непрерывно, без ремиссий. Лабораторные исследования при саркоидозе обнаруживают гиперкальциемию и гиперглобулинемию. В ЦСЖ определяются цитоз и довольно значительное увеличение содержания белка. Проведение МРТ с контрастом выявляет диффузное накопление его в оболочках мозга и в перивентрикулярном белом веществе. Кроме того, наличие признаков саркоидоза вне нервной системы тоже помогает правильной диагностике [3, 5, 13].

Нарушение зрения может быть обусловлено также нейроретинитом, который также называют «звездчатой ретинопатией». Такое название связано с тем, что при этом заболевании на глазном дне обнаруживаются скопления экссудатов липидов в виде звездочек. Выявляется также отек диска зрительного нерва. Снижению зрения обычно предшествует острая респираторная вирусная инфекция. Для нейроретинита характерно нарушение цветового зрения. При исследовании полей зрения обнаруживается слепая центральная скотома.

При развитии острого двустороннего РБН следует проводить дифференциальную диагностику и с токсической и медикаментозной невропатией зрительных нервов. Токсическая невропатия зрительного нерва чаще всего обусловлена отравлением метиловым спиртом, когда наблюдается картина типичного острого РБН в сочетании с поражением внутренних органов. При своевременном и адекватном лечении возможно полное восстановление зрения. Диагностика отравления метиловым спиртом с учетом анамнеза и яркости клинической картины не представляет трудностей. Однако даже при благоприятном исходе возможна хронизация процесса с ремиттирующим течением, напоминающим РС.

Поражение зрительного нерва возможно и при применении некоторых лекарственных препаратов. Препараты, вызывающие поражение зрительных нервов, можно разделить на 2 группы: 1) вещества, вызывающие поражение зрительного нерва с возникновением центрального дефекта поля зрения (транквилизаторы, антибиотики, дигоксин), и 2) вещества, вызывающие сужение полей зрения (аспирин, хинин). Подобное действие лекарства оказывают при передозировке, длительном применении или повышенной индивидуальной чувствительности. При отмене препарата происходит быстрое и полное восстановление [3].

Помимо перечисленных причин поражения зрительного нерва, оно может возникать при цитомегаловирусных инфекциях, нейросифилисе, токсоплазмозе, синдроме Гийена-Барре, ветряной оспе, после противовирусной вакцинации. Однако во всех таких случаях клиника и течение основного заболевания позволяют достаточно просто дифференцировать поражение зрительного нерва по этим признакам от РБН при РС.

Читайте также: