Пороги ишемии и пенумбра. Ишемический отек мозга

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения 1

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 4

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

- экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

- отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

- биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

- коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

- определение гликолизированной глюкозы.

- коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

- УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

- когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

- эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

- сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

- двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

- нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

- пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

- определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

- МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

- ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

- Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

- Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

- консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

- консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

- консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

- консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

- консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

- консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Инфаркт на ранних стадиях, ишемические очаги в стволе, мозжечке и височной доле, не доступные для КТ, венозный тромбоз

В подострой стадии - геморрагические и негеморрагические контузионные очаги, петехиальные кровоизлияния. В хронической стадии обнаруживаются зоны энцефаломаляции на Т2-изображениях по увеличению интенсивности сигнала из-

за повышенного содержания воды в ткани, легче диагностируются внемозговые скопления жидкости, в том числе хронические субдуральные гематомы.

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

- пирацетам – 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

- ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) – 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

- холина альфосцерат, 1-3 г/сутки; ступенчатое введение в первые 5-6 дней в/в, далее в/м; курс лечения определяется клиническим эффектом.

- глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

- 20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

- этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

- токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

- винпоцетин инфузионно – 2-4 мл/сутки в/в – 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

- ницерголин – 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

- бенциклана фумарат – в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

- толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

- нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

- ацетилсалициловая кислота – 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

- пирацетам – по 10 мл/сутки – ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

- инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота – 1-2 г/сутки в/в – ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки – таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

- этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки – таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

- винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
- ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
- бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

- лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут – таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

- кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки – таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

- толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.

- токоферола ацетат (витамин Е) – 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м – ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца – капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

- аторвастатин 10-20 мг/сутки – длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

- габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

- Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

- Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

- Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом «Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;

- Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

- Повышение эмоционального и психического статуса (оценка по шкале-опроснику Ч.С. Спилберга, Ю.Л. Ханина).

Госпитализация

- необходимость проведения лечебно-профилактических мероприятий профилактике осложнений мозгового инсульта в условиях круглосуточного наблюдения в виду тяжести состояния пациента.

Информация

Источники и литература

Информация

1) Нургужаев Еркын Смагулович – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна – РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

3) Раимкулов Бекмурат Наметович – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович – доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Пороги ишемии и пенумбра. Ишемический отек мозга

Интра- и экстракраниальное коллатеральное кровообращение. Типы инсультов головного мозга

Коллатеральное кровообращение играет важную роль в патогенезе инсульта. Его наличие или отсутствие объясняет, почему у одних пациентов стенозы и окклюзии мозговых артерий протекают асимптомно или становятся причиной небольших инфарктов, а у других приводят к обширному поражению мозга, часто с летальным исходом. Чем больше коллатералей и больше времени было на их образование, тем выше толерантность мозга к окклюзии сосудов. Коллатеральное кровообращение может формироваться на экстракраниальном уровне (пункты 1-4 и 9), на уровне артерий виллизисва круга и на уровне лептоменингеальных артерий. Наиболее широкие возможности для коллатерального кровообращения предоставляет система артерий виллизиева круга.

Атеросклероз. Самой частой причиной образования стенозов и окклюзии является атеросклероз. Другие причины:
• расслоение сосудов, особенно экстракраниальных артерий. При этом происходят надрыв интимы сосуда, отслоение интимы от средней оболочки с образованием ложных просветов или аневризмы, которые могут вторично тромбироваться, обтуриропать сосуд или приводить к артерио-артериальным эмболиям;
• воспаление тканей в непосредственной близости от сосудов с переходом на сосудистую стенку или первичное воспаление самой сосудистой стенки (артериит) ',

• кардиогенные и аортогенные эмболии становятся причиной примерно 1/3 всех окклюзии сосудов мозга;
• при стойкой артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах развиваются фибриноидная и гиалиновая дегенерация, а также некроз интимы и средней оболочки (артериолосклероз).

Данные патоморфологического и нейровизуализационного исследования зачастую позволяют сделать заключение об этиологии инфаркта.
Территориальные инфаркты могут вовлекать область коры и подкоркового белого вещества. Они развиваются вследствие эмболии или локальной окклюзии одной или нескольких конечных ветвей либо основного ствола крупных артерий мозга. Крупные инфаркты в области базальных ганглиев и таламуса также могут иметь территориальный характер.

Инфаркты водораздельных зон (зон смежного кровоснабжения) происходят на границе зон кровоснабжения двух или нескольких артерий мозга, чаше всего передней и средней мозговых артерии. Они обуслоазены гемодинамическими причинами - снижением перфузионного давления ниже уровня, обеспечивающего адекватное кровоснабжение периферии зоны кровоснабжения, Область мозга, подвергающаяся опасности в этом случае, называется водораздельной - по аналогии с горной грядой, разделяющей две низины. Этот вид инфаркта может возникать при стенозах и окклюзиях нескольких экстракрапиальных артерий или при недостаточности коллатсралей и окклюзии одной сонной артерии. Вазомоторная реакция на парентеральное введение ацетазоламида или вдыхание 5% углекислого газа в этих случаях обычно снижена.

Лакунарный инфаркт развивается вследствие нарушения кровообращения в артериолах, через которые осуществляется кровоснабжение базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, а также в бассейнах корковых пенстрирующих артериол. Лакунарные инфаркты обычно связаны с поражением мелких мозговых артерий, диаметр которых составляет менее 1,5 см. Этиологическим фактором в большинстве случаев служит артериолосклероз; при магнитно-резонансной томографии выявляются множественные мелкие очаги измененного сигнала, обусловленные сосудистыми нарушениями, при компьютерной томографии — множественные гиподенсивные очаги в белом веществе, прежде всего вблизи передних и задних рогов боковых желудочков. Подобные изменения характерны для подкорковой артериосклеротической энцефалопатии, или болезни Бинсвангера. Изолированные лакуны в отсугствие каких-либо других изменений белого вещества могут иметь разнообразное происхождение; например, они могут быть следствием эмболии или наличия атеромы в месте отхожцения артериолы.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пороги ишемии. Локальная или тотальная ишемия приводит к недостатку кислорода и глюкозы. Когда мозговая перфузия опускается ниже функционального порога (18—22 мл/1 00 г мозговой ткани в минуту), перестают регистрироваться вызванные потенциалы, а ЭЭГ становится плоской. Если перфузия вновь восстанавливается, функция мозга нормализуется (как по электрофизиологическим, так и по клиническим данным).
Если же перфузия опускается еще ниже и становится менее 8—1 0 мл/1 00 г мозговой ткани в минуту, наступает необратимое повреждение мозга; этот уровень называют порогом инфаркта.

Выраженность морфологических нарушений зависит не только от пороговых показателей кровотока, но и от продолжительности воздействия ишемии. Если перфузия поддерживается на уровне ниже функционал ьного порога достаточно длительное время, происходит гибель отдельных нейронов. Особенно чувствительны к ишемии, например, нейроны гиппокампа.

Ишемическая пенумбра. Зона головною мозга, показатели перфузии в которой находятся в промежутке между функциональным порогом и порогом инфаркта, называется «пенумбра». Как правило, инфаркт головного мозга с необратимо поврежденной мозговой тканью окружен такой зоной. Судьба вещества мозга в этой зоне зависит от времени и степени восстановления кровотока.

Состояние пенумбры можно исследовать с помошью методов функциональной нейровизуализации, например ПЭТ (позитронной эмиссионной томографии). Перфузнойная МРТ оценивает объем ткани мозга с пониженным кровотоком, а Диффузионная МРТ -ткани с необратимыми изменениями. Разница между этими двумя объемами (ткань мозга с нарушенной перфузией минус ткань мозга с патологической диффузией) позволяет приблизительно оценить размеры пенумбры и, соответственно, теоретически определить размеры участка мозга, который можно «спасти» с помощью терапии.

После наступления ишемии в качестве одного из основных ее осложнений развивается отек мозга. В соответствии с осмотическими закономерностями макромолекулы и электролиты, перемещаясь из внеклеточного пространства внугрь клетки, влекут за собой воду, которая из-за нарушения функции натрий-калиевого насоса не может быть транспортирована обратно.

Поэтому развивается клеточный (цитотоксичеекий) отек мозга, который можно выявить на диффузионно-взвешенных МРТ-изображениях. Если ишемия сохраняется длительное время и нарушается гематоэнцефапичсский барьер, составные части плазмы и с ними осмотически активные вещества начинают проникать во внеклеточное пространство, в связи с этим во внеклеточном пространстве также увеличивается содержание воды (вазогенный отек мозга). Позднее, при присоединении вазогенного компонента отека, свободная вода распространяется в белом веществе вдоль пучков нервных волокон.

В результате зона отека приобретает «пальце видные контуры», как в случае пазогенною отека мозга при опухолях. Выраженный are к может оказывать масс-эффект, приводя к локальному или диффузному повышению внутричерепного давления. Это может приводить к ухудшению перфузии пенумбры, расширению зоны инфаркта, и в конечном итоге к транстенториальному вклинению сверху вниз или снизу вверх (соответственно при супра- и инфратенториальных инфарктах).

Основы анатомии мозговых сосудов. Вертебрально-базилярная система

Общая сонная артерия отходит от бpaxиоцефального ствола (справа) или непосредственно от аорты (слева). На уровне щитовидного хряща она разделяется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Первая кровоснабжает головной мозг, вторая - область лица. Внутренняя сонная артерия на уровне сифона дает первую ветвь -глазную артерию - для кровоснабжения глаза.

Следующие ветви после глазной артерии — задняя соединительная артерия (соединяет внутреннюю сонную артерию с задней мозговой артерией) и передняя ворсинчатая артерия (передняя хороидальная артерия). Последняя кровоснабжает сосудистое сплетение височного рога, но проксимальнее от нее отходя! ветви к глазному факту, вариабельно — к колену внутренней капсулы, медиальному членику бледного шара.
Кроме того она также отдает латеральные ветви - к миндалине и передней части гиппокампа, и медиальные ветви — к гипоталамусу, черной субстанции, красному ядру и латеральному коленчатому телу.

Выше области сифона внутренняя сонная артерия разделяется на среднюю и переднюю мозговые артерии, которые осуществляют кровоснабжение больших полушарий мозга за исключением медиобазальных отделов височных и затылочных долей. Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть базальных ганглиев, внутреннюю капсулу и боковые отделы лобных, теменных и височных долей вплоть до затылочных долей.

В единицу времени по ней проходит примерно в 2 раза больше крови, чем по передней мозговой артерии, которая кровоснабжает медиальную поверхность полушарий и парасагиттальную зону (которая располагается между медиальной и латеральной поверхностями полушарий). От базальных отделов средней и передней мозговых артерий отходят стриарные и лентикулостриарные артерии и более мелкие перфорирующие сосуды к баз&чьным ганглиям. Другие так называемые «перфораторы» отходят от лептоменингсальных ветвей мозговых артерий и обеспечивают кровоснабжение коры головного мозга.

Вертебрально-базилярная система

Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий и сливаются на основании ствола мозга в базилярную артерию. Вертебрально-базилярная система кровоснабжает ствол мозга, мозжечок, таламус, медиобазальные отделы височных долей. Перфораторы и огибающие артерии, отходящие от базилярной артерии, обеспечивают кровью ствол мозга, а перфораторы, отходящие от ее дистальных отделов — промежуточный мозг и таламус. От позвоночной артерии обычно отходит нижняя задняя мозжечковая артерия, а от базилярной — нижняя передняя и верхняя мозжечковые артерии. Все они обеспечивают кровоснабжение мозжечка.

Задние мозговые артерии образуются в результате деления базилярной артерии (на уровне среднего мозга) и питают иожки мозга, таламус, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей. У плода задняя мозговая артерия обеспечивается кровью главным образом из внутренней сонной артерии через заднюю соединительную артерию. В 7—1 4% слу чаев этот тип кровоснабжения сохраняется и у взрослых. Это объясняет те редкие случаи, когда при поражении сонных артерий развивается инфаркт в бассейне задней мозговой артерии. Кроме того, возможность подобного варианта сосудистой анатомии следует иметь в виду при планировании нейрохирургических вмешательств, особенно при клипировании аневризмы.

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Читайте также: