Причины туберкулеза пожилых. Проявления туберкулеза пожилых.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Патогенез туберкулеза пожилых. Клиника туберкулеза пожилых.

Особенности патогенеза туберкулеза, возникающего у пожилых людей, придают ему своеобразный характер. Б. П. Ященко (1969) приписывает ему черты, сходные с первичным туберкулезом. Но уже давно Staehelin (1910) ввел понятие о своеобразном, впервые возникающем после 50 лет старческом туберкулезе (Alterstuberkulose), который он отличал от старого туберкулеза (alte Tuberkulose), начинающегося в более молодом возрасте и протекающего хронически, часто на протяжении многих лет. Целесообразность такой дифференциации различных форм туберкулеза органов дыхания у больных пожилого возраста подтверждается наблюдениями многих отечественных и зарубежных клиницистов и морфологов.

По материалам нашей клиники и диспансера № 13 Москвы, касающимся 500 больных старческим туберкулезом легких, у 34% из них он начинался остро, у 37,4% — подостро и постепенно и у 28,6% — инапперцептно. Острое начало процесса более характерно для инфильтративной формы процесса, в меньшей степени — для очаговой. Между тем инапперцептное течение свойственно в большей мере очаговому, чем инфильтративному, туберкулезу.

Клиническая картина болезни зависит, кроме того, от наличия или отсутствия деструктивных изменений в легких. Кровохарканье или кровотечение, значительное нарушение терморегуляции и другие симптомы интоксикации как первые признаки заболевания чаще отмечаются в первом случае, скрытое течение болезни — во втором. Так, острое начало каверпозного процесса отмечалось у 45,1% больных, подострое — у 35,5%, скрытое — у 19,4%, а при недеструктивных его формах — соответственно у 25,1; 28,9 и 46%.

Все эти соотношения, естественно, меняются в зависимости от путей выявления больных старческим туберкулезом. Его симптоматология более выражена у лиц, обращающихся за врачебной помощью по собственной инициативе, по сравпению с больными, выявляемыми при профилактических осмотрах. Однако при всех формах процесса у пожилых в большей мере, чем у лиц молодого возраста, отмечаются общая слабость, кашель сухой или с мокротой, одышка, тахикардия; в легких чаще выслушиваются сухие и влажные хрипы на фоне несколько ослабленного дыхания и тимпанического тона при перкуссии, т. е. определяются физические признаки сопутствующей эмфиземы и хронического бронхита.

В то же время в преклонном возрасте реже наблюдаются высокая температура и гиперергические туберкулиновые реакции. Правда, при выраженном обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах и его прогрессировании по типу бронхолегочного туберкулеза Б. П. Ященко (1969) отмечал тенденцию к гиперсенсибилизации. Однако А. А. Рейнвальд (1973) и Т. А. Яковлева на своем материале не могли это подтвердить.

Некоторые особенности клинических проявлений старческого туберкулеза затрудняют его своевременное распознавание и поэтому, особенно при присоединении вторичной инфекции, его принимают за пневмонию, грипп, обострившийся бронхит, или пневмосклероз, а иногда за опухолевый процесс. По данным И. А. Флита (1973), из 116 таких больных, обратившихся в связи с неудовлетворительным состоянием своего здоровья к терапевтам в поликлиники, правильный диагноз вначале был установлен лишь у 13 человек. Причиной этого явления служит, с одной стороны, укоренившееся ошибочное представление некоторых врачей о якобы редком заболевании туберкулезом людей пожилого возраста и его вялом и хроническом течении, а с другой — неполноценное обследование.

Поводом для неправильного заключения становится, кроме того, некоторое своеобразие рентгенологически определяемых изменений в легких у пожилых людей, что обусловлено отчасти аденобронхогенным развитием процесса. В этих случаях отмечаются инфильтрация и расширение корней легких, а очаговые и фокусные образования чаще, чем у лиц более молодого возраста, локализуются в 3-м, 6-м, 7-м и 10-м сегментах. Определяется при этом и среднедолевой синдром, а также реактивные изменения в междолевой, медиастинальной или костальной плевре. При такой картине нередко возникает подозрение на наличие у больного пневмонии или рака легкого. Только при тщательном клинико-рентгенологическом, бронхиологическом и лабораторном исследовании можно избежать ошибочного заключения о природе болезни.

Следующие примеры иллюстрируют клинику некоторых форм старческого туберкулеза.

Больная Б., 63 лет, в течение ряда лет страдающая астмоидным бронхитом, в октябре 1970 г. заболела остро. В 6-м сегменте правого легкого обнаружен массивный пневмонический фокус с распадом. Процесс был принят за абсцедирующую пневмонию. Однако вскоре в мокроте были обнаружены микобактерии туберкулеза, что позволило диагностировать инфильтративный туберкулез в фазе распада. Под влиянием специфической химиотерапии уже через 1,5 мес наступило значительное улучшение общего состояния, рассосались инфильтративные изменения, уменьшилась величина каверны.

У больной М., 58 лет, в 1969 г. находили хронический бронхит и интерстициальную пневмонию, сопровождающуюся интоксикацией и сухим надсадным кашлем. Тогда же выявили гиповентиляцию левого легкого. В начале 1971 г. общее состояние ухудшилось, повысилась температура и образовался массивный ателектаз верхней доли левого легкого, в корне которого определялись крупнее обызвествленные бронхо-пульмональные лимфатические узлы. При бронхоскопии обнаружены инфильтративные изменения и стеноз левого главного бронха, а в мокроте найдены микобактерии туберкулеза.

После 4-месячного курса лечения рифампицином, этамбутолом н рифоцином, который вводили эндобронхиально, общее состояние улучшилось, частично рассосались инфильтративные изменения в бронхах, но фиброателектаз верхней доли левого легкого сохраняется.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Причины туберкулеза пожилых. Проявления туберкулеза пожилых.

Экзогенная суперинфекция и туберкулез пожилых. Морфология туберкулеза пожилых.

Надо полагать, что такое явление, по крайней мере в части случаев, связано с экзогенной суперинфекцией, неизбежной в условиях повседневной жизни человека, достигшего пожилого возраста. Такой точки зрения придерживался в последнее время, в частности, Canetti (1972). Известным подтверждением этому может служить обнаружение у части впервые заболевших туберкулезом в этом возрасте микобактерий, первично устойчивых к различным туберкулостатическим препаратам. Canetti (1972) находил их у 7,3—7,5% лиц старше 50 лет, а И. А. Флит (1973) — у 24,6%. Вместе с тем не следует упускать из виду, что экзогенная суперинфекция может повлечь за собой не только образование новых, но и обострение старых латентных, особенно не полностью заживших, специфических изменений в органах дыхания в результате сенсибилизирующего влияния на организм микобактерий туберкулеза и продуктов их жизнедеятельности и распада.

Признавая, таким образом, известную роль экзогенной суперинфекции в патогенезе туберкулеза у лиц пожилого возраста, не следует переоценивать ее значение. Даже в условиях тесного общения с бацилловыделителями они сравнительно редко заболевают клинически выраженным туберкулезом, хотя, как указывалось выше, у них чаще, чем у не имеющих такого контакта, обнаруживаются специфические изменения в органах дыхания. Только у меньшинства из них находят в мокроте первично резистентные микобактерий. Вот почему основное значение в патогенезе туберкулеза лиц пожилого возраста принадлежит не экзогенной, а эндогенной суперинфекции, т. е. аутоинфекции, источником которой служат заглохшие первичные и послепервичные туберкулезные очаги и фиброзно-склеротические изменения главным образом в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

Под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов происходит их обострение, характеризующееся образованием перифокального воспаления, очагов деструкции и распространением инфекции по лимфобронхогенным или гематогенным путям. Чаще, чем у более молодых, у пожилых людей наблюдается экзацербция старых очагов во внутригрудных, преимущественно бронхопульмональпых и трахеобронхп-альных лимфатических узлах. Uehlinger (1961) наблюдал такой путь развития процесса у 12,1% умерших в возрасте старше 50 лет, С. Е. Незлнн (1948) — у 21,1%, a Anders (1928) — у 35% умерших от туберкулеза после 45 лет.

При этом в лимфатических узлах расплавляются казеозно-некротические массы и разрушается капсула, в которой образуются свежие эпителиоидноклеточные бугорки. Процесс затем часто распространяется на стенки прилежащих бронхов, а при нарушении их целости через образовавшийся свищ творожистые массы и микобактерии распространяются интраканаликулярно. При этом в легких образуются отдельные или множественные мелкие очаги, крупные экссудативно-казеозные фокусы, которые при прогрессировании распадаются с образованием деструкции. В результате поражения крупных бронхов нередко нарушается их проходимость и развивается гиповентиляция или ателектаз.

Так, у пожилых людей, как и у детей, возникают адено-бронхо-легочные формы туберкулеза. При этом, судя по патоморфологическпм исследованиям и клиническим наблюдениям в процесс чаще всего вовлекаются бронхи средней и нижней и реже верхней доли правого легкого. При туберкулезе среднедолевого бронха, особенно после образования в нем стеноза или рубца, возникает синдром этой доли, причем несколько чаще у женщин.

О сравнительно частом вовлечении в процесс бронхиальной системы у пожилых людей свидетельствуют и результаты бронхоскопии. Так, М. И. Бугаева с соавт. (1963) обнаружили при этом методе исследования у 47,4% из них специфические изменения в крупных бронхах, между тем как среди лиц более молодого возраста — у 20,9%. У первых бронхиальные фистулы и рубцы отмечались в 8,2%, а у последних — в 1,2% случаев.

В настоящее время реже находят те или иные специфические изменения в бронхах у впервые выявленных туберкулезом органов дыхания, но в пожилом возрасте они и теперь встречаются нередко. По материалам И. А. Флита (1973), при бронхоскопии 141 такого больного старше 50 лет у 11,4% был выявлен активный туберкулез крупных бронхов, в таком же числе случаев в них определялись фиброзные рубцы, т. е. следы ранее перенесенного бронхо-фистулезного процесса, а в 21,3% — отмечались катаральный эндобронхит и деформация бронхов. Еще чаще такие изменения находят на секционном материале. Так Schwartz и Beuttas (1972) обнаружили рубцы в бронхах, образовавшиеся в результате свищевых изменений в них, у 32,2—41,3% умерших от различных заболеваний в возрасте старше 50 лет (исключая туберкулез). Таким образом, у пожилых больных туберкулезом наблюдается почти такая же картина патологии бронхиальной системы, как и у детей при первичном туберкулезе.

Патологический процесс из внутригрудных лимфатических узлов распространяется не только в легкие, но нередко и в некоторые серозные оболочки (плевру и перикард). Так возникают так называемые железисто-плевральные формы туберкулеза, которые уже давно описывали не только у подростков, но и у лиц старшего возраста. При обострении туберкулеза в лимфатическом аппарате возможно и лимфо-гематогенное распространение инфекции, в результате которого образуются внелегочные и генерализованные формы болезни. Если среди умерших в возрасте моложе 50 лет, по данным Э. А. Рабинович (1963), милиарный туберкулез отмечался у 3,2%, а различные внелегочные его локализации — в 1,6%, то в более старшем возрасте соответственно в 7,2 и 5,8%.

Некоторым своеобразием отличаются тканевые реакции при туберкулезе в пожилом и старческом возрасте. В этих случаях процесс приобретает нередко экссудативно-казеозный характер с наклонностью к некрозу и распаду очагов. Этим следует объяснить довольно частое и быстрое образование деструктивных изменений в легких у больных пожилого возраста. Так, среди 495 таких больных, впервые выявленных в диспансере № 13 Москвы в 1963—1964 гг., фаза распада отмечалась у 22,1%, а в 1969—1970 гг. — у 42,3%. Инфильтративные формы процесса, в том числе творожистую пневмонию, деструктивные изменения в легких, гематогенную диссеминацию и милиарный туберкулез, находили В. И. Назарова и С. Е. Незлин (1972) у долгожителей в возрасте от 90 до 102 лет.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Schwartz и Beuttas (1972) при тщательном рентгеноморфологическом исследовании органов дыхания 325 умерших от различных причин (кроме туберкулеза) в возрасте от 50 до 97 лет обнаружили почти во всех случаях обызвествленные и почти в 20% — свежие гранулирующие туберкулезные очаги, в 2% — каверны; более чем в половине случаев из этих очагов были выделены вирулентные микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях такие латентные специфические изменения обостряются, что проявляется соответствующей клинической картиной болезни.

Отрицательную роль играют при этом различные патологические изменения в органах и функциональные расстройства, характерные для пожилого и старческого возраста. В результате этих изменений могут развиться вегетативно-трофические, нервно-психические, эндокринные и адаптационно-регуляторные нарушения, понижается фагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы. Происходят дистрофические изменения соединительной ткани в виде фрагментации коллагеновых волокон, нарастания гиалиноза и накопления кислых мукополисахаридов в капсуле туберкулезных очагов и рубцов. Определенное значение нарастающему с возрастом гиалинозу и амилоидозу в специфических очагах придают также Schwartz и Beuttas (1972). Все эти условия, естественно, способствуют оживлению старых и прогрессированию вновь образованных туберкулезных очагов в легких, лимфатических узлах и других органах пожилых людей.

Неблагоприятно отражаются на сопротивляемости их организма туберкулезной инфекции различные сопутствующие заболевания. Еще Naunyn называл пожилого человека большим ансамблем возрастных нарушений и многих заболеваний. О справедливости этого утверждения свидетельствуют также многочисленные наблюдения ряда современных авторов над больными туберкулезом органов дыхания. Правда, частота обнаруживаемых при этом заболеваний варьирует в значительных пределах в зависимости от возрастно-полового состава больных, характера и давности у них специфического процеса, применяемых методов обследования и даже профиля лечебно-профилактических учреждений, под наблюдением которых состоят больные туберкулезом (диспансеры, санатории, клиники, больницы). Кроме того, при изучении данного вопроса не всегда различают сопутствующие основному процессу заболевания от его осложнений.

Это относится прежде всего к оценке таких состояний, как хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз. Вот почему наиболее репрезентативными следует считать сведения о частоте тех или иных заболеваний, сопутствующих туберкулезу у впервые выявленных больных, учтенных диспансерами. Среди именно такой группы лиц старше 50 лет И. А. Флит (1973) обнаружил в среднем у 55,6% различные неспецифические заболевания органов дыхания, у 53,8% — органов кровообращения, у 16,4% — пищеварительного тракта, у 5,8 % — диабет, у 3,2 % — заболевания суставов, у 2% — злокачественные новообразования. Уровень этих показателей закономерно увеличивается с возрастом. В этом мы могли убедиться при изучении клинического состава больших групп впервые выявленных больных (более 3000 человек), наблюдавшихся на протяжении последних 10 лет в ряде диспансеров Москвы, некоторых санаториях и клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей.

Наряду с указанными клинико-биологическими факторами весьма важную роль в заболевании туберкулезом людей пожилого возраста играют социально-бытовые условия их жизни, доступпость и качество оказываемой им лечебно-профилактической помощи. Во многих капиталистических странах они испытывают экономические затруднения, неполноценно питаются, недостаточно обеспечены благоустроенным жилищем и медицинским обслуживанием, страдают алкоголизмом и т. д.

Вот каким представляется, по описанию Freour (1960), образ пожилого больного туберкулезом органов дыхания во Франции: в возрасте 50—65 лет — это мужчина в 3 из 4 случаев, алкоголик в 2 случаях из 3, почти всегда испытывающий различные житейские невзгоды и обездоленный в социальном отношении, в 1 из 3 случаев отягощенный различными приобретенными в прошлом заболеваниями. В 65—79 лет — это в одном из 2 случаев мужчина, в одном из 4 — алкоголик, в одном из 2 страдает различными соматическими болезнями и нередко психическими нарушениями, почти всегда истощенный из-за нищеты и недоедания. Больной туберкулезом 80 лет и старше, как правило, истощен, часто обездолен жизнью, лишен положительных эмоций и представляет собой «музей» различных патологических состояний. Вместе с тем ему мало доступна квалифицированная медицинская помощь, а лица старше 65 лет, особенно женщины, сравнительно редко подвергаются систематическому флюорографическому обследованию. Таким образом, заключает Freour, пожилые люди представляют собой как бы отрезанный от всего остального населения ломоть, забытый медициной и законодательством.

Более половины из них умерли в терапевтических и инфекционных отделениях общих больниц, около 1/4 — дома, а остальные в противотукрайне редко смог обнаружить у умерших в преклонном возрасте изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, более или менее характерные для данной формы процесса. За многие годы работы в клинике мы ни разу не наблюдали ее у пожилых больных туберкулезом.

В то же время обращает на себя внимание другой бесспорный и повсеместно установленный факт — прогрессирующая с возрастом частота обнаружения специфических изменений в органах дыхания у клинически здоровых людей. Еще до Великой Отечественной войны мы могли установить при рентгенографическом исследовании, что очаги Гона, обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, плевральные изменения среди здоровых людей, не имеющих явного соприкосновения с бацилловыделителями, отмечаются в возрасте 15—19 лет — у 3% обследованных, в 20—29 лет — у 5,4%, в 30—39 лет — у 6,3%, а после 40 лет — у 10,3%. Среди «контактов» такого рода изменения определялись в 2—3 раза чаще. Подобная закономерность имеет место и в настоящее время. Так, при сплошном флюорографическом обследовании населения, проживавшего в 1969 г. в Москве в районе противотуберкулезного диспансера № 13, указанные выше рентгенологические находки отмечались среди мужчин и женщин в возрасте до 40 лет соответственно у 7,1 и 7,9%, 40—49 лет — у 16,7 и 14,2%, 50— 59 лет - у 18,6 и 18%, 60-69 лет - у 22,1 и 18,9%, а в возрасте 70 лет и старше — у 25,7 — 16,9%.

Цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких – это финальная стадия туберкулезного процесса, для которой типично преобладанием пневмоцирроза над специфическим поражением легочной ткани. Цирротическая трансформация легкого сопровождается одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем, дыхательной и сердечной недостаточностью. Цирротический туберкулез легких диагностируется с учетом рентгеносемиотики, функциональных данных, результатов лабораторного и бронхологического обследования. В зависимости от фазы течения цирротического туберкулеза легких назначается антибиотикотерапия, специфическая химиотерапия, коррекция легочно-сердечной недостаточности. При ограниченном пневмоциррозе производится хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Цирротический туберкулез легких – морфологический вариант течения туберкулезной инфекции, который характеризуют грубые рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, сочетающиеся с минимальной активностью специфического воспаления. Развивается в исходе других форм туберкулеза органов дыхания; по наблюдениям разных авторов, встречается с частотой 0,1-8%.

Для формирования цирротического туберкулеза легких требуется длительный срок, исчисляемый годами. При данной форме туберкулезного процесса морфологическая перестройка легочной ткани является необратимой, а в запущенных случаях возможен летальный исход. Пациенты с цирротическим туберкулезом легких подлежат коллегиальному наблюдению со стороны специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Цирротический туберкулез легких обычно служит исходом других вторичных форм туберкулеза и редко возникает при первичном процессе. В большинстве наблюдений грубые цирротические изменения паренхимы формируются на фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких или плеврита туберкулезной этиологии.

Цирротический туберкулез легких чаще диагностируется у пожилых пациентов, поскольку перестройка легочной ткани с возрастом протекает активнее. У детей пусковым фактором для развития пневмоцирроза становится своевременно нераспознанный первичный туберкулез, осложнившийся ателектазом легкого. С учетом площади поражения различают ограниченный (сегментарный, долевой) и диффузный; одно- и двухсторонний цирротический туберкулез легких.

Патогенез

При инфильтративном туберкулезе легких патоморфологической основой для разрастания соединительной ткани становится воспалительный инфильтрат, в котором происходит выпадение фибрина, коллагенизация альвеолярных мембран, фиброзирование участков ателектаза. При фиброзно-кавернозном туберкулезе грубая фиброзная трансформация затрагивает стенки каверны и перикавитарную зону. При инволюции диссеминированного туберкулеза происходит соединительнотканная трансформация патологических очагов; цирротический процесс носит, как правило, диффузный двухсторонний характер. Во всех этих случаях формируется так называемый пневмогенный цирроз легкого.

У пациентов, перенесших туберкулезный плеврит, лечение с помощью искусственного пневмоторакса или хирургической торакопластики, развивается плеврогенный цирроз: при этом соединительная ткань прорастает в легочную паренхиму из утолщенной плевры. Цирротическим туберкулезом легких может осложняться туберкулез ВГЛУ, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез бронхов. При этих формах пневмофиброз развивается в результате обтурации бронха в ателектатическом участке (чаще в язычковых сегментах левого легкого, верхней или средней доле правого легкого). Такой механизм патогенеза носит название бронхогенного цирроза.

Замещение значительных участков паренхимы соединительной тканью, деформация бронхов, облитерация сосудов, ограничение подвижности легких вследствие плевральных шварт и эмфиземы приводит к недостаточности газообмена и кровообращения, формированию легочного сердца. На фоне рубцовой ткани определяются осумкованные очаги казеоза, а также участки продуктивного воспаления. При бронхогенном варианте циррозе специфическое воспаление обычно локализовано в лимфоузлах и бронхах.

Симптомы

Цирротический туберкулез легких протекает волнообразно, с периодами обострения неспецифического и туберкулезного воспаления. Тяжесть проявлений зависит от обширности и локализации цирротических изменений в легких. При сегментарном или верхнедолевом циррозе симптоматика обычно маловыраженная. Вне обострения имеет место незначительная одышка и периодически возникающий сухой кашель. Даже в случае активизации неспецифической бактериальной флоры, ввиду хорошего бронхиального дренажа, выраженная клиническая картина обычно не развивается.

Иное течение свойственно цирротическому туберкулезу легких с нижнедолевой локализацией или значительной площадью поражения. При нижнедолевом циррозе развивается клиника гнойного бронхита – беспокоит кашель с гнойной мокротой, нередко одышка астмоидного типа, периодически повторяется кровохарканье. Температура тела поднимается до 38°С и выше, возникает интоксикационный синдром, появляется множество влажных хрипов. В фазу обострения туберкулезного процесса присоединяются бацилловыдение и симптомы туберкулезной интоксикации. При тотальном одностороннем или двустороннем цирротическом туберкулезе легких на первый план выступает одышка, тахикардия, цианоз.

Осложнения

Гипертензия в малом круге кровообращения обусловливает возникновение легочных кровотечений. Аспирация крови может сопровождаться развитием аспирационной пневмонии. Постепенно усиливаются явления сердечной недостаточности: возникают периферические отеки, гепатомегалия, асцит. При длительной гнойной интоксикации развивается висцеральный амилоидоз, ХПН. Причинами смерти пациентов с цирротическим туберкулезом легких становятся массивные кровотечения, сердечно-легочная недостаточность и амилоидоз.

Диагностика

Комплекс диагностических мероприятий осуществляется пульмонологом или фтизиатром. При осмотре больных привлекает внимание деформация грудной клетки (ее уплощение, скошенность ребер, сужение межреберий, эмфизематозное расширение нижних отделов). При перкуссии над областью пневмоцирроза определяется укорочение легочного звука. Дыхание жесткое, иногда бронхиальное, постоянно выслушиваются сухие и влажные хрипы. Основную диагностическую информацию о специфике заболевания дают:

Рентгенография легких. На рентгенограммах обнаруживается затемнение пораженной доли или сегментов, патологически измененный участок легкого уменьшен в размерах. На фоне затемнения могут выделяться более светлые участки (бронхоэктазы, каверны). Плевра утолщена, тень средостения смещена в сторону поражения. Особенно четко описанные изменения видны на томограммах. Ранее для выявления изменений со стороны бронхов в зоне цирроза широко использовалась бронхография, однако в настоящее время ее успешно заменяет КТ легких.
Методы обнаружение возбудителя. МБТ в мокроте выявляются непостоянно, чаще при обострениях туберкулезного процесса. При бакпосеве мокроты, главным образом, выделяют неспецифическую микрофлору, указывающую на активность воспалительного процесса. Подтвердить тубинфицированность можно с помощью ИФА крови: интерферонового и Т-спот тестов. Проба Манту в диагностике цирротического туберкулеза не играет ведущей роли.
Дополнительные инструментальные методы. Бронхоскопия при помогает обнаружить поствоспалительные рубцовые стенозы бронхов, гнойный эндобронхит. При проведении спирометрии определяется резкое снижение дыхательных объемов, главным образом, ЖЁЛ.

Цирротический туберкулез легких дифференцируют с ХНЗЛ, саркоидозом легких, пневмокониозами, фиброзирующим альвеолитом.

Лечение цирротического туберкулеза

Терапевтическая тактика одновременно преследует несколько целей: купирование неспецифического воспаления, подавление активности специфического процесса, коррекцию легочно-сердечной недостаточности.

При обострении неспецифической микробной инфекции проводятся курсы антибиотикотерапии, санационные бронхоскопии. С целью улучшения бронхиальной проходимости назначаются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции. Вопрос о выборе схемы туберкулостатической терапии решается в индивидуальном порядке. Для уменьшения симптомов хронического легочного сердца используется оксигенотерапия, назначаются антиоксиданты, антиагреганты, возодилататоры. Наличие ограниченного одностороннего цирроза легкого является показанием к проведению резекции легкого (сегментэктомии, лобэктомии).

Прогноз и профилактика

Хирургическое лечение позволяет предупредить прогрессирование цирроза и возникновение осложнений (легочных кровотечений, сердечно-легочной недостаточности, амилоидоза). Переход цирротического туберкулеза в стадию осложнений делает прогноз неблагоприятным. Осложненное течение становится причиной смерти, по меньшей мере, 3% больных. Профилактика цирротического туберкулеза легких сводится к своевременному лечению более ранних его форм.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: