Пример трепетаний предсердий на ЭКГ

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма. Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям. В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

Признаки нарушения сердечного ритма на ЭКГ

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
- на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.
Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
- нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.
Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
- первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
- второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
- второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
- третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.
Выглядит аритмия на кардиограмме так:
Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
- при фибрилляции предсердий аритмия проявляется на ЭКГ частыми волнами f различной формы или величины при отсутствии зубца Р. На фоне крупноволновой ЧСС достигает 300-450 в минуту, при мелковолновой − более 450 ударов;
- при фибрилляции желудочков частые сокращения на кардиограмме регистрируются в виде отсутствия привычно дифференцированных и связанных комплексов. Вместо них выявляются волны хаотичной формы более 300 ударов в минуту. Представлено на ЭКГ ниже:
Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:
- при трепетании предсердий на ЭКГ ритм не синусовый с пилообразными зубцами вместо Р, частотой более 300 в минуту и волнами F между желудочковым комплексами. В отличие от мерцательной формы, признаком аритмии на ЭКГ служат ритмичные предсердные сокращения с сохраненными QRS;
- при трепетании желудочков частые и регулярные сокращения (более 150-200 в минуту) определяются на кардиограмме. Высокие и широкие волны без привычных зубцов Р и комплекса QRS, но практически равны по амплитуде и форме. Непрерывность волнообразной линии возникает при переходе одной в другую волны трепетания, что проявляется на ЭКГ в виде:

Выводы

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Пример трепетаний предсердий на ЭКГ

ЭКГ при трепетании предсердий (ТП)

Типичное трепетание предсердий (ТП) - это часто встречающаяся аритмия, обусловленная движением волны возбуждения по цепи повторного входа (ре-энтри) в пределах ПП (обычно против часовой стрелки). ТП может быть пароксизмальным или устойчивым. Предсердная активность представлена на ЭКГ регулярными волнами F, следующими с частотой около 300 уд./мин.

Обычно волны F попеременно проводятся на желудочки (альтернирующее АВ-проведение), в результате чего частота их сокращений составляет около 150 уд./мин. Во многих отведениях ЭКГ изоэлектрическая линия между волнами F отсутствует, что порождает характерную пилообразную кривую, которая лучше всего проявляется в отведениях II, III и aVF.

При этом в отведении V1 активность предсердий регистрируется, как правило, в виде дискретных волн. Этиологические факторы ТП схожи с причинами возникновения ФП. Нередко наблюдается идиопатический характер ТП. Антиаритмические препараты часто оказываются неэффективными и в ряде случаев могут стать причиной возрастания частоты сокращений желудочков. Методами лечения первой линии являются кардиоверсия и катетерная аблация. Риск системных эмболии должен контролироваться так же, как и при ФП.

Аритмия обусловлена повторяющейся циркуляцией электрического импульса в правом предсердии (ПП). Обычно импульс движется вверх вдоль межпредсердной перегородки и возвращается вниз по боковой стенке ПП. ЛП активируется импульсами, возникающими в ПП. ТП может быть пароксизмальным или устойчивым.

При типичной форме трепетания предсердий (ТП) частота регулярной электрической активности предсердий составляет приблизительно 300 уд./мин. Во многих отведениях между волнами активации предсердий, называемыми волнами F, изоэлектрическая линия отсутствует, что приводит к формированию характерной пилообразной кривой, которая лучше всего проявляется в отведениях II, III и aVF. Однако в некоторых отведениях, особенно в отведении V1, активность предсердий проявляется дискретными волнами.

При типичной форме трепетания предсердий (ТП) импульс циркулирует в пределах ПП, как правило, в направлении против часовой стрелки, в связи с чем волны F в отведениях II, III и aVF преимущественно отрицательные, в отведении I - очень низкоамплитудные, а в отведении V1 - положительные. Реже импульс циркулирует в направлении по часовой стрелке; в этом случае волны F будут положительными в нижних отведениях и отрицательными в отведении V1.

Типичное трепетание предсердий (ТП): движение импульса в направлении против часовой стрелки внутри правого предсердия (ПП).

Атипичное трепетание предсердий. При атипичном трепетании предсердий (ТП) частота сокращений предсердий выше (350-450 уд./мин). Оно не может быть устранено путем аблации перешейка (см. ниже) и не купируется при помощи частой стимуляции предсердий.

Атриовентрикулярное проведение при трепетании предсердий (ТП). Как и при ФП, ответ желудочков на трепетании предсердий (ТП) определяется проводящей способностью АВ-соединения. Часто волны F проводятся на желудочки попеременно (т.е. наблюдается альтернирующее проведение с блокадой или кратностью АВ-проведения 2:1), в результате чего частота их сокращений приближается к 150 уд./мин.

Препараты, блокирующие проведение по АВ-узлу, нарушения функции АВ-узла или повышение тонуса блуждающего нерва в ночное время могут привести к повышению степени АВ-блокады. Высокий уровень активности симпатической нервной системы, который может наблюдаться во время физической нагрузки, напротив, способен вызвать усиление АВ-проводимости до уровня 1:1, что сопровождается увеличением частоты сокращений желудочков до 300 уд./мин.

Типичное трепетание предсердий (ТП): пилообразная кривая с отрицательными отклонениями в нижних отведениях и положительные дискретные волны F в отведении V1.

При высокой степени АВ-блокады активность предсердий отчетливо различима и аритмия легко диагностируется.

Однако при АВ-проведении 2:1 иногда происходит взаимное наложение зубцов Т и волн F, искажающее характерную картину предсердной активности. В таких случаях может быть ошибочно диагностирована синусовая тахикардия. Трепетание предсердий (ТП) следует заподозрить каждый раз, когда ЧСС в покое составляет 150 уд./мин. Массаж каротидного синуса или применение аденозина могут временно ухудшить АВ-проводимость и помочь в постановке диагноза.

Внутрижелудочковое проведение при трепетании предсердий (ТП). Желудочковые комплексы имеют нормальную продолжительность, если отсутствуют блокада ножки пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков или аберрантное внутрижелудочковое проведение.

У некоторых пациентов с трепетанием предсердий (ТП) можно зафиксировать отдельные эпизоды фибрилляции предсердий (ФП). Иногда трепетание предсердий (ТП) может трансформироваться в ФП.

ЭКГ-признаки типичного трепетания предсердий (ТП):

- Предсердная активность:
Волны F с частотой 300 уд/мин
Пилообразная кривая в отведениях от конечностей
Дискретные предсердные волны в отведении V1

- Желудочковая активность:
Обычно - АВ-блокада 2:1 или более высокой степени
Редко - АВ-проведение 1:1, что сопровождается частотой сокращений желудочков примерно 300 уд/мин

Редкая форма типичного трепетания предсердий (ТП) вследствие движения импульса в правом предсердии (ПП) в направлении по часовой стрелке. Трепетание предсердий (ТП) с АВ-блокадой 2:1. В отведениях от конечностей можно видеть классическую пилообразную кривую, а в отведении V1 - дискретные волны предсердной активности.
В отведении V1 каждому комплексу QRS непосредственно предшествует волна F; следующая волна F возникает сразу после комплекса и накладывается на зубец Т. Трепетание предсердий (ТП) с низкой частотой сокращений желудочков.
И снова в отведении II предсердная активность проявляется характерными пилообразными кривыми, а в отведении V1 видны дискретные волны F. Трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1.
Острая стадия обширного инфаркта передней локализации. В отведениях II, III, aVF и V1 отчетливо видны предсердные волны трепетания (частота этих волн 325 в минуту).
Изолиния отсутствует. ЭКГ имеет пилообразную форму. Частота сокращений желудочков равна 160 в минуту.
Подъем сегмента ST, положительный зубец Т в отведениях V1-V5 и особенно в отведениях V3-V4 (монофазная деформация).

Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

- Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Трепетание предсердий: симптомы, диагностика и лечение

В предсердиях находится главный водитель ритма — синоатриальный узел. Он отвечает за физиологическую частоту сокращения предсердий и желудочков.

Нарушение ритма сокращения предсердий само по себе не несёт угрозу жизни пациента, однако спровоцированные им изменения активности нижележащих структур опасны.

Нарушения сердечного ритма требуют адекватной терапии ещё на догоспитальном этапе. Введение правильного медикамента и проведение определенных манипуляций в необходимые сроки с большой вероятностью продлит жизнь человека.

Что такое трепетание предсердий?

Трепетание предсердий (ТП) — ритмичное сокращение мышечных волокон данных отделов сердца, при этом частота их составляет 220—350 раз в минуту. Патология вызвана нарушением циркуляции волны возбуждения в миокарде.

В норме импульс зарождается в синоатриальном (СА) узле, по проводящим путям предсердий он проходит вниз и распространяется на желудочки. При ТП возбуждающий поток (волна деполяризации) вместо направленного движения по физиологичным каналам начинает хаотично циркулировать по миокарду. В клетках проводящей системы сердца отсутствует интервал покоя, они многократно активируются и вызывают повторное сокращение мышечных волокон. Такой механизм возбуждения именуется re-entry.

Классификация ТП

Вид	Циркуляция импульса	Подвиды	Распространение волны деполяризации	Особенности
Истмусзависимые (isthmus — перешеек)	По правому предсердию, между трехстворчатым клапаном и устьем нижней полой вены	С активацией перегородки между предсердиями	Краниокаудальное (сверху вниз, почти вертикально)	Пересекает зону торможения проведения импульса — нижний кавотрикуспидальный перешеек. Типичный вариант ТП
		С активацией миокарда правого предсердия	По ходу часовой стрелки, большим кругом
		Двухволновое	Вокруг фиброзного кольца трехстворчатого клапана
		Нижнепетлевое	Вокруг отверстия нижней полой вены, противоположно ходу стрелки часов
Истмуснезависимые	Множественноцикловое	Формирование совокупности активационных потоков в миокарде предсердий	Атипичная форма. Часто предшествует мерцанию предсердий
	Левопредсердное	Обширный круг циркуляции импульса на фоне перенесенной операции на сердце
	Верхнепетлевое	Вокруг отверстия верхней полой вены, соответственно ходу часовой стрелки

В атриовентрикулярном узле (участке проводящей системы, который отвечает за поочерёдную работу отделов сердца) возникает функциональный блок, и в миокард желудочков проходит только каждый 2-й, 3-й, 4-й или 5-й импульс. Поэтому частота сокращения волокон предсердий в среднем в два раза превышает количество ударов сердца.

Симптомы

Клинические симптомы трепетание предсердий даёт зачастую неспецифические:

нарушения дыхания (утруднённый вдох и выдох);
боль в груди;
быстрая утомляемость.

При возникновении осложнений может проявиться следующая симптоматика:

резкая слабость;
ощущение прекращения сердцебиения;
тяжёлое дыхание;
кашель;
появление пены изо рта.

Если пропальпировать пульс на периферической или сонной артерии, за счёт сниженной пропускной способности атриовентрикулярного узла он будет составлять около 150 колебаний сосудистой стенки в минуту. Однако при физических нагрузках проводимость может улучшиться, что приведёт к ухудшению состояния больного. Если количество сокращений желудочков сравняется с ритмом предсердий, это составит прямую угрозу жизни человека.

Диагностика заболевания на ЭКГ

Патологический ход импульсов в миокарде можно выявить только при расшифровке электрокардиограммы (ЭКГ).

Трепетание предсердий проявляется на пленке таким образом (пример кардиограммы на фото ниже):

вместо зубцов Р (свидетельства нормального проведения импульса по предсердиям) наблюдаются регулярные F-волны (пилообразные возвышения) с частотой 200—400 возмущений в минуту (лучше всего прослеживается в отведениях II, III, aVF, V1, V2);
желудочковый ритм чаще остаётся регулярным, показатели возбуждения миокарда в этой части сердца нормальные.

Возможно возникновение полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокады — феномена Фредерика.

Лечение

Тактика лечения зависит от стабильности гемодинамики (наличия достаточного кровоснабжения жизненно важных органов):

при нарушении кровообращения проводят электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию;

при стабильных показателях деятельности сердечно-сосудистой системы есть два пути:

купирование пароксизмальной атаки: кардиоверсия, предсердная стимуляция, фармакологическая терапия;
предотвращение осложнений.

Медикаментозное лечение

Антиаритмические препараты должны не только замедлять частоту предсердных сокращений, но и ухудшать атриовентрикулярную проводимость. Это необходимо для более эффективного влияния на работу желудочков, отвечающих за сердечный выброс.

Особенно важны препараты, влияющие на атриовентрикулярный узел, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий

Группа	Представители	Условия использования	Особенности	Эффект
Антагонисты кальция	«Дилтиазем», «Верапамил»	Сниженная пропускная способность атриовентрикулярного (АВ) узла: на два сокращения предсердий — одно желудочков (и меньше)	Используются для предотвращения и купирования пароксизма	Торможение генерации импульсов в синусовом узле, уменьшение работы миокарда. Замедление АВ-проводимости (что приводит к дополнительному снижению частоты сокращений желудочков)
Адреноблокаторы	«Атенолол», «Тимолол», «Бисопролол», «Пропранолол», «Метопролол», «Пиндолол»		Используются для предотвращения и купирования пароксизма
Сердечные гликозиды	«Дигоксин»	Эффективность возрастает в комбинации с β-адреноблокаторами. Противопоказан при наличии дополнительных проводящих путей между миокардом желудочков и предсердий	Способствует переходу ТП в фибрилляцию предсердий (ФП), которая лучше поддаётся лечению
Антикоагулянты	Ацетилсалициловая кислота, «Фениндион», «Аценкумар», «Варфарин»	Под контролем показателя международного нормализованного отношения	Показаны, если ТП длится больше двух дней. За 3 недели до и 4 после проведения кардиоверсии	Снижение свёртываемости крови, профилактика осложнений тромбоэмболического характера

Радикальное лечение

Согласно действующему руководству по лечению ТП, при неэффективности попыток медикаментозной коррекции используются следующие методы:

Метод	Условия использования	Суть	Особенности	Применение
Чреспищеводная стимуляция сердца	При типичном ТП	Сердцу навязывается новый ритм сокращений извне	В 65—70 % случаев нормализует сердечный ритм, при неудаче трансформирует ТП в ФП. Результативность возрастает на фоне приёма «Новокаинамида» и «Пропафенона»	Неотложная помощь во время приступа или в плановом порядке
Электрическая кардиоверсия	Рекомендуется применять как можно раньше	Перезапуск СА узла с помощью одиночного внешнего импульса	Эффективнее действия медикаментов. На фоне приёма лекарственных средств результативность возрастает	Прекращение пароксизма ТП
Оперативное лечение	Возможен для всех пациентов с ТП	Абляция (прижигание) кавотрикуспидального перешейка. Механическое прерывание патологического пути циркуляции возбуждения в миокарде	У 50—80 % пациентов обеспечивает стойкий эффект без поддерживающей терапии	При персистирующей ТП и его рецидивах

ТП обусловлено циркуляцией импульсов по патологическим проводящим путям миокарда. Возникает нарушение регуляции деятельности желудочков, страдает насосная функция сердца. Это является подоплёкой характерной клинической картины.

Исследование пульса неинформативно. Для постановки диагноза необходимо провести электрокардиографию. ЭКГ-заключение является показанием для симптоматической медикаментозной или электроимпульсной терапии. Если ТП склонна персистировать, методом выбора станет оперативное разрушение патологических проводящих путей.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) на кардиограмме - признаки и описание

При фибрилляции предсердий изменяется ритмичность и последовательность возбудимости сердечной мышцы, развивается мерцательная аритмия. На ЭКГ при мерцательной аритмии видны частые сокращения верхних отделов сердца, более 300 в минуту. Это нарушает сократительную функцию и приводит к недостаточному изгнанию крови, что повышает риск образования кровяных сгустков. При аритмии тромб из полости сердца с кровотоком попадает в сосуд головного мозга и приводит к его закупорке. В связи с риском развития инсульта и сердечной недостаточности, фибрилляция требует обязательного лечения, медикаментозной или электроимпульсной коррекции.

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.

Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);

Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.

При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
нормальные желудочковые комплексы QRS.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

Вывод

Постоянная форма фибрилляции предсердий значительно ухудшает качество жизни, приводит к стойкому нарушению гемодинамики, гипоксии тканей сердца и головного мозга. При аритмии требуется обязательное лечение, для чего необходима консультация врача-кардиолога.

Ежегодное обследование и регулярное проведение электрокардиографии поможет вовремя сделать заключение о нарушении ритма сердца и предотвратить нежелательные последствия.

Читайте также: