Признаки атипичной стенокардии на ЭКГ: стенокардии Принцметала, немой ишемии миокарда

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Стенокардия — внезапный приступ боли или чувства дискомфорта в области сердца, который говорит о развитии патологии в сердечно-сосудистой системе. Умение вовремя распознать это состояние и обратиться к врачу позволяет предотвратить развитие инфаркта миокарда. В этой статье мы расскажем, какие бывают виды стенокардии и чем они отличаются друг от друга.

Какая бывает стенокардия

В России принята классификация, приведенная в Клинических рекомендациях Министерства здравоохранения по ишемической болезни сердца от 2016 года. Согласно этой классификации, бывает стенокардия:

напряжения, стабильная с указанием функционального класса (ФК);

вазоспастическая (другие названия — спонтанная, вариантная, стенокардия Принцметала);

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), кроме названных вариантов, выделяют еще и нестабильную стенокардию, которая может быть как впервые возникшей, так и прогрессирующей. Этот вид обычно упоминается в случаях прогрессирования коронарной недостаточности. Чем больше степень стеноза коронарных артерий — тем тяжелее будут приступы

Как отличить виды стенокардии друг от друга

Главный симптом любого вида этого состояния — давящая, сжимающая боль в левой половине груди, которая может «отдавать» в левую половину лица, шею, плечо или лопатку

Стабильная стенокардия напряжения

Приступ боли в сердце, возникающий в результате снижения притока артериальной крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса. Уменьшение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к резкому снижению количества поступающего к сердцу кислорода, что является причиной болевых ощущений.

Признаки стабильной стенокардии напряжения

Приступ провоцируют физическая или эмоциональная нагрузка.

Длительность — от двух до пяти минут.

Боль проходит после прекращения действия вызвавшего её фактора либо после приема нитратов.

Иногда возможны атипичные проявления — одышка (учащение частоты дыхания), ощущение удушья, чувство жжения или жара в груди.

Степень тяжести зависит от функционального класса (ФК):

1-й ФК — приступы возникают только при чрезмерном напряжении;

2-й ФК — приступы возникают при обычной нагрузке: быстрая ходьба, подъем по лестнице (больше двух пролетов), после обильной еды, стрессов;

3-й ФК — приступы возникают при незначительной нагрузке: ходьба в среднем темпе, подъем по лестнице на 1–2 пролета;

4-й ФК — приступы возникают в покое.

Впервые возникшая, или острая стенокардия

После возникновения первого приступа, и до трех месяцев после него говорят о впервые возникшей стенокардии. В течение этого срока врач делает выводы о тяжести патологии (определяет функциональный класс) и прогнозе — возможность перехода в нестабильную стенокардию. При остром приступе симптомы могут варьировать от легких до тяжелых.

Нестабильная стенокардия

О прогрессирующей стенокардии напряжения, или нестабильной стенокардии, говорят, когда:

увеличивается количество приступов;

приступы появляются в покое или после плотного приёма пищи;

возрастает продолжительность приступов (до 15-20 и более минут);

снижается ответ на нитроглицерин.

Прогрессирующая стенокардия может предшествовать инфаркту миокарда.

Вазоспастическая, или вариантная стенокардия

Об этом виде говорят в случае, если приступ возникает без видимых причин — когда его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Причина ишемии миокарда — внезапный спазм коронарных артерий. Чаще приступы вариантной (вазоспастической) стенокардии встречаются у пожилых женщин и возникают ночью или под утро. Приём нитроглицерина малоэффективен.

Микрососудистая стенокардия

По клинической картине не отличается от стенокардии напряжения. Этот диагноз ставят только после проведения функциональных и инструментальных методов исследования — ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографии или КТ-ангиографии. По результатам этих исследований можно судить о состоянии коронарных сосудов. Основное отличие микрососудистой стенокардии от других видов — отсутствие поражения коронарных артерий.

Отказ от вредных привычек, дозированные физические нагрузки и другие методы профилактики помогают предотвратить или отсрочить возникновение любого вида стенокардии. При установленном диагнозе стенокардия требует лечения вне зависимости от типа

Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54

Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663

Признаки атипичной стенокардии на ЭКГ: стенокардии Принцметала, немой ишемии миокарда

I. ЭКГ при стенокардии Принцметала

Иногда при тяжелом приступе стенокардии покоя могут появиться признаки субэпикардиальной ишемии, которые проявляются кратковременным подъемом сегмента ST и положительным монофазным деформированным зубцом Т (например, в отведениях I и aVL или II и III, а также в отведениях V4-V6).

Эта необычная форма стенокардии была впервые описана в 1959 г. Принцметалом. В большинстве случаев преимущественно у мужчин выявляют выраженный стеноз ствола левой коронарной артерии или ее передней межжелудочковой ветви.

Причиной стеноза бывает сильный спазм коронарной артерии, поэтому стенокардию Принцметала называют также вазоспастической. Примерно у 10% больных изменения в коронарном русле отсутствуют.

Вверху: ЭКГ при стенокардии Принцметала. Тяжелый приступ стенокардии покоя.
Отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубецТ (монофазный деформированный) во II и III отведениях.
Внизу: ЭКГ через 1 ч после приступа, в целом нормальная, подъема сегмента ST уже нет.

II. ЭКГ при стендкардии из-за гипертрофии левого желудочка

Больные с аортальным стенозом или аортальной недостаточностью и гипертрофической кардиомиопатией иногда жалуются на стенокардические боли, обусловленные выраженной гипертрофией ЛЖ.

Особенно часто стенокардия наблюдается при аортальном стенозе и бывает связана с ишемией миокарда, которая обусловлена несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода, хотя стеноз или склероз коронарных артерий при этом отсутствует.

III. ЭКГ при немой ишемии миокарда

В литературе не прекращаются дискуссии по так называемой немой ишемии миокарда. Под «немой» ишемией понимают признаки ишемии миокарда (депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т или, наоборот, подъем сегмента ST и положительный зубец Т), выявленные случайно на ЭКГ при отсутствии у пациента боли за грудиной.

Такие изменения чаще наблюдаются при ЭКГ-пробе с физической нагрузкой и длительном мониторировании ЭКГ. При выполнении больным с «немой» ишемией миокарда коронароангиографии или сцинтиграфии миокарда часто выявляют гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий.

Данные обследования пациентов довольно типичны для «немой» ишемии миокарда, т.е. они болеют ИБС, которая находится в бессимптомной фазе, когда, несмотря на значительный стеноз коронарных артерий, какие-либо жалобы отсутствуют.

Учебное видео ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая)

Большинство случаев стенокардии сопряжено с резким повышением уровня физической или психоэмоциональной нагрузки. Однако из этого правила есть исключения. Так, стенокардия Принцметала, также называемая вариантной, вазоспастической или спонтанной, обычно развивается у пациента, находящегося в состоянии покоя. Типичное время возникновения симптомов – от полуночи до предрассветных часов. Болевой синдром отличается интенсивностью, распространяется к голове или к рукам, напоминая признаки судорог. Чаще отмечается у курильщиков, пациентов с повышенным холестерином или артериальным давлением, но может проявляться и у здоровых людей. Благодаря современным методам диагностики и продуманному курсу лечения на фоне устранения вредных привычек или факторов удается значительно снизить частоту приступов и сделать их менее болезненными.

Механизм возникновения стенокардии Принцметала

Симптомы заболевания вызывает спазм коронарной артерии, вследствие которого коронарный кровоток резко замедляется. На фоне сохранения частоты сердцебиения сердечная мышца испытывает повышенную нагрузку и реагирует на нее ощутимой болью. Спазм артерии может наступать без видимых причин в состоянии полного покоя или сна пациента, что несколько затрудняет диагностику.

Причины стенокардии Принцметала

Спазм коронарной артерии может наблюдаться в следующих случаях:

переохлаждение организма;
курение;
симптомы артериальной гипертензии;
стресс;
повышение уровня холестерина;
прием медикаментозных препаратов, замедляющих кровоток;
употребление алкоголя и наркотических средств.

Заболевание чаще отмечается у пациентов в возрасте от 50 до 60 лет. В 5 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Основным фактором риска признается курение и употребление алкоголя. Реже патология развивается на фоне вазомоторных нарушений сосудов.

Симптомы стенокардии Принцметала

В перечень характерных симптомов вазомоторной стенокардии входят:

болевой синдром в груди в состоянии покоя, который может носить различный характер – от некоторого дискомфорта до резкой боли с отдачей в голову или руку;
чувство давления и стеснения в груди;
приступ тошноты;
потливость;
головокружения, помутнение сознания;
тахикардия и т.д.

Длительность приступа составляет от 2 до 20 минут, а характеристики отдельных эпизодов обычно похожи друг на друга. Случаи рецидивов с частыми приступами могут сменяться состоянием затишья в течение нескольких недель или месяцев.

Варианты осложнений

При отсутствии медицинской помощи и наблюдения в случае постоянных признаков вазомоторной стенокардии у пациента могут развиваться следующие патологические состояния:

желудочковые тахиаритмии сердца с остановкой пазух;
коронарный тромбоз;
острый инфаркт миокарда;
обмороки, предсинкопы с риском остановки сердца и т.д.

Методы диагностики заболевания

Подозрение на стенокардию Принцметала возникает в любом случае, если пациент жалуется на резкую боль в груди в состоянии покоя или ночного сна. Диагноз подразумевает, что продолжительность приступов может составлять от 30 секунд до 5 минут, а их число варьируется до нескольких десятков в течение получаса. Кроме того, косвенным признаком является утихание боли при принятии подъязычных препаратов с нитратным химическим составом.

Подтвердить первоначальные предположения позволяют:

электрокардиограмма в формате единоразового исследования или суточного мониторинга;
провокационные фармакологические тесты.

Лечение стенокардии Принцметалла

прием препаратов из категории антагонистов кальция в сочетании с нитратами долгосрочного действия;
анти-альфа-адренергические препараты, препятствующие спазму коронарной артерии;
курс антиоксидантных витаминов С и Е;
прочие лекарственные препараты, способствующие естественной эластичности сосудов и сохранению их проводящей способности.

Если консервативный курс оказался малоэффективным, врачи прибегают к операционному вмешательству. Чаще это коронарная ангиопластика со стентированием, реже денервация сердца с плексэктомией одновременно с коронарным шунтированием. Возможно принятие решение об имплантации автоматического дефибриллятора или кардиостимулятора.

Прогноз после лечения вазоспастической стенокардии

При условии своевременного назначения и прохождения лечебного курса вазоспастической стенокардии прогноз благоприятен. Реже наблюдаются случаи, когда заболевание проходит самостоятельно. Однако рассчитывать на это не стоит, тем более что регулярный спазм сосудов может вызвать сердечный приступ, крайне опасное состояние для жизни пациента.

Частые вопросы

Что значит стенокардия Принцметала?

Так называют отдельный вид стенокардии, основной симптом которого – выраженный болевой синдром во время покоя или ночного сна пациента. Основная причина – кратковременный спазм коронарной артерии, вследствие чего кровоток резко замедляется. Но сердечная мышца, сохраняющая прежний ритм работы, вынуждена сокращаться еще интенсивнее, что дает характерный болевой синдром.

Как проявляется стенокардия Принцметала?

Пропустить приступ заболевания непросто: оно дает о себе знать резкой болью в области сердца, которая отдает в голову, плечо или руку. Ощущается тошнота, затрудненность дыхания из-за чувства давления в грудной клетке, головокружение, резкое учащение сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на тошноту и потливость.

Могут ли приступы вазомоторной стенокардии исчезнуть без лечения?

Такие случаи известны современной медицине. Но ожидать самостоятельного выздоровления без поддерживающей медикаментозной терапии опасно из-за высокого риска осложнений. Рекомендации по лечению или по отказу от приема лекарственных препаратов может дать только лечащий врач на основании результатов проведенной диагностики.

Вариантная стенокардия

Вариантная стенокардия – стенокардия Стенокардия Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , обусловленная спазмом эпикардиальных коронарных артерий. Симптомы включают в себя стенокардию в покое и редко при нагрузке. Диагноз устанавливается по ЭКГ и провокационному тестированию с эргоновином или ацетилхолином. Лечение – блокаторами кальциевых каналов и нитроглицерином сублингвально.

Множество пациентов, страдающих вариантной стенокардией, также имеют фиксированные сужения как минимум в одной коронарной артерии. Пациенты с легкими или динамическими стенозами имеют лучший долговременный исход, чем пациенты с тяжелыми фиксированными стенозами.

Симптомы и признаки вариантной стенокардии

Симптомокомплекс вариантной стенокардии обычно характеризуется возникновением ангинозного приступа в покое, часто в ночные часы и в редких случаях связан с физической нагрузкой (если у пациента нет фиксированных стенозов коронарных артерий). Приступы имеют тенденцию возникать регулярно в определенное время.

Диагностика вариантной стенокардии

Провокационная проба с эргоновином или ацетилхолином во время ангиографии

Диагноз вариантной стенокардии устанавливают в случае наличия на ЭКГ, снятой во время приступа, элевации сегмента ST. В межприступный период ЭКГ может быть нормальной или может иметь фиксированные патологические отклонения.

Для подтверждения диагноза используют провокационнцю пробу с эргоновином или ацетилхолином, которые провоцировать спазм коронарных артерий. Спазм коронарной артерии идентифицируется при обнаружении значительного повышения сегмента ST на ЭКГ или путем наблюдения обратимого спазма во время катетеризации сердца. Тестирование проводится чаще всего в лаборатории катетеризации сердца.

Лечение вариабельной стенокардии

Блокаторы кальциевых каналов

Средняя выживаемость на протяжении 5 лет составляет от 89 до 97%, но риск смерти выше у пациентов, как с вариантной стенокардией, так и с атеросклеротической обструкцией коронарной артерии. Риск увеличивается со увеличением обструкции.

Обычно сублингвальный нитроглицерин быстро снимает вариантную стенокардию. Блокаторы кальциевых каналов способны эффективно приостанавливать развитие приступов. Теоретически, бета-блокаторы могут усиливать спазм, позволяя беспрепятственную альфа-адренергическую вазоконстрикцию, но этот эффект не был доказан клинически.

Наиболее часто используемыми пероральными препаратами являются блокаторы кальциевых каналов:

Дилтиазем с медленным высвобождением 120-540 мг 1 раз/день

Верапамил замедленного высвобождения от 120 до 480 мг 1 раз/день (доза должна быть уменьшена у больных с почечной или печеночной дисфункцией)

Амлодипин от 5 до 10 мг 1 раз/день (доза должна быть уменьшена у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции печени)

Поскольку все данные препараты оказывают симптоматический эффект, они не влияют на прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца

(ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1984)
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия:
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с
указанием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или
послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая,
вариантная, Принцметала) стенокардия.

Инфаркт миокарда:
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента
ST (ИМПST)
Инфаркт без подъема подъема сегмента
ST (ИМБПST)
4. Постинфарктный кардиосклероз (не ранее
чем через 2 мес.).
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием
формы).
6.Сердечная недостаточность (с указанием
формы и стадии).
7. Безболевая ишемия миокарда.
8. Коронарный “Х синдром”
(микроваскулярная стенокардия)

4. ФАКТОРЫ РИСКА

Немодифицируемые:
.наследственность
(коронарная болезнь, сахарный
диабет, артериальная гипертензия)
.возраст
.пол
Модифицируемые:
.дислипидемия
.курение
.гиподинамия
.гипергликемия
.гипертензия
ожирение

Дислипидемия:
риск ИБС увеличивается в 2,2—5,5 раза.
Курение:
- риск развития ИБС в 1,5—6,5 раза выше.
Гиподинамия.
- риск смерти от ИБС в 3 раза выше
Артериальная гипертензия. у лиц с САД 180 мм рт.
ст. и выше ИБС развивается в 8 раз чаще, чем у лиц с
нормальным АД.
Нарушение толерантности к глюкозе.
-значительно повышает риск возникновения ИБС. В В
возрасте 50—59 лет НТГ составляет 43,6 %,
( 40 % -пограничные формы, 3,6 % — на СД).
Избыточная масса тела - повышает риск развития
ИБС в 1,3—3,2 раза. Смертность от ИБС в 1,7 раза
выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

7. ПАТОГЕНЕЗ ИБС

В основе патогенеза ИБС лежит нарушение
равновесия между потребностью сердечной
мышцы в кислороде и его доставкой с кровью,
вызванное
расстройством
коронарного
кровообращения.
Потребность миокарда в кислороде зависит:
- от гемодинамической нагрузки сердечнососудистой системы,
- от размеров сердца,
от
интенсивности
метаболизма
в
кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду
определяется состоянием коронарного кровотока,
который может снижаться как при органических,
так и при функциональных нарушениях в
коронарных артериях, ведущих к ишемии
миокарда.
Развитию
коронарной
недостаточности
способствуют:
1. Органическая обструкция коронарных артерий
атеросклеротическим
процессом
(инфильтрирование
стенки
атерогенными
липопротеинами,
сужение
просвета
атеросклеротическими бляшками, тромбом).
2. Динамическая обструкция коронарных артерий
за счет коронароспазма путем стимуляции аадренорецепторов.

3.
Снижение
адекватности
расширения
коронарных артерий под влиянием местных
вазодилатирующих метаболических факторов (в
частности,
аденозина)
при
возрастании
потребности миокарда в кислороде.
4. Повышенное образование эндотелием артерий
(в том числе и коронарными) ирокоагулянтных
веществ и факторов, спазмирующих артерии и
повышающих агрегацию тромбоцитов (эндотелина1), недостаточное продуцирование простациклина
и эндотелиального расслабляющего фактора
(расширяющих артерии и понижающих агрегацию
тромбоцитов).
5. Повышенное продуцирование тромбоцитами
тромбоксана,
повышающего
агрегацию
тромбоцитов и вызывающего спазмирование
коронарных артерий.

6. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие
микроагрегатов в микроциркуляторном русле.
7. Повышение потребности миокарда в кислороде
под влиянием интенсивной физической нагрузки,
эмоционального стресса, приводящих к высокому
выбросу в кровь катехоламинов, избыточный
уровень которых вызывает кардиотоксическое
действие.
8. «Межкоронарное обкрадывание». Этот механизм
имеет место у больных ИБС со стенозирующим
атеросклерозом и развитыми коллатералями. Во
время нагрузки усиление кровотока в результате
вазодилатации происходит в непораженном
миокарде, что сопровождается снижением
кровотока в участках, снабжаемых пораженными
атеросклерозом коронарными артериями.

9. Недостаточность коллатерального кровообращения
(особенно при развитии ИБС в молодом возрасте).
10. Повышение перекисного окисления липидов, что
приводит к модификации атерогенных липопротеидов,
повреждению и нарушению функции эндотелия, в том
числе NO-синтетической.
11. Развитие иммунологических механизмов — появление
антител к миокарду, компонентам сосудистой стенки и
атерогенным пре-β и β-липопротеинам,
сенсибилизированных Т-лимфоцитов к аутоантигенам из
миокарда и сосудистой стенки, атерогенным
липопротеидам, повышение в крови
холестеринсодержащих иммунных комплексов. 12.
Нарушение образования эндогенных опиоидных
соединений — энкефалинов и эндорфинов и
иммуннокомпетентными клетками — цитокинов
(интерлейкинов).

На основании вышеизложенного можно
заключить, что основными механизмами ИБС
являются:
1) коронарный атеросклероз;
2) коронаронароспазм;
3) нарушения микроциркуляции;
4) коронаротромбоз

Формирование атеросклеротической бляшки
многоэтапное, оно занимает годы. Сначала
просвет сосуда существенно не изменяется. По
мере накопления липидов в стенке сосуда
нарушается целостность эндотелия, возникают
изъязвления и разрывы фиброзного покрова
бляшки, его инфильтрация эритроцитами и
фибрином. Это приводит к образованию
тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.
На этом процесс может приостановиться либо
послужить толчком к образованию тромба или
ангиоспастическим реакциям.

Органический стеноз коронарной артерии может
варьировать от едва заметного пристеночного
образования до полной окклюзии сосуда. У
многих больных первые клинические проявления
ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда
атеросклеротическая
бляшка
вызывает
значительное
(70-80%)
стенозирование
коронарной
артерии.
Чем
проксимальнее
поражение, тем большая масса миокарда
подвергается ишемии в соответствии с зоной
васкуляризации артерии.
Атеросклероз извращает реактивность артерии и
предрасполагает
к
патологическим
ангиоспастическим
реакциям
коронарных
артерий.

Степень сужения просвета коронарной артерии
зависит
как
от
степени
органического
поражения, так и от выраженности спазма.
По мере формирования атеросклеротической
бляшки
на
ее
поверхности
образуются
изъязвления,
разрывы,
происходят
кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит
либо к усилению стенозирования сосуда, либо к
закрытию
просвета
сосуда
тромбом
и
клинически
проявляется
нестабильной
стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной
смертью.

Стабильная атеросклеротическая
бляшка
стенозирующая сосуд на 50% и более
Клинические формы ИБС
- стабильная стенокардия
- сердечная недостаточность
- аритмический вариант
- безболевая ишемия

Нестабильная бляшка - эрозирование бляшки
и ее разрыв
Клинические формы ИБС
- внезапная смерть
- острый коронарный синдром:
Нестабильная
стенокардия
Инфаркт
миокарда

20. стенокардия

Стенокардия
—
форма ИБС,
развивающаяся вследствие неадекватного
коронарного
кровотока
и
сопровождающаяся в типичных случаях
ангинозной
болью
или
другими
эквивалентами стенокардии.

22. Диагностика стенокардии

Детальный
квалифицированный
опрос и
тщательное
изучение анамнеза основа
постановки диагноза.
Все остальные методы для подтверждения или
исключения и уточнения тяжести заболевания.

23. Клиническая классификация болей в груди (Diamond A. G., 1983)

Типичная стенокардия (определенная)
Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и
продолжительности.
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе.
Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия (вероятная)
Два из перечисленных выше признаков.
Несердечная боль (кардиалгия, не связанная с ишемией
миокарда)
Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

25. Типичная стенокардия (ангинозная боль)

Локализация - в верхней или средней части за
грудиной, реже слева около грудины, в эпигастрии,
области левой лопатки, левого плеча.
Связь с физической нагрузкой – возникновение в
момент физической нагрузки, прекращение боли
через 1—2 мин после отмены
нагрузки.
Иррадиация - в левую руку, плечо,
в нижнюю
челюсть, зубы, лопатку, спину, в отдельных случаях
— в область живота.
Характер - сжимающая, давящая.
Продолжительность - 2—5 мин, редко —10 мин.
Нарастает постепенно, достигает максимума и затем
быстро исчезает.

• Длительность нарастания боли всегда значительно
превышает длительность ее исчезновения.
• Симптом “сжатого кулака”
• Во время приступа страх смерти, больной замирает
на месте.
• Факторы, вызывающие приступ стенокардии:
- физическая нагрузка : быстрая ходьба, подъем в гору
или по лестнице, перенос тяжестей
- повышение артериального давления
- холод
- обильный прием пищи
-эмоциональный стресс
• Факторы, облегчающие приступ стенокардии:
- прием нитроглицерина (через 1—3 мин)
- покой

27. Диагностика стенокардии

ЭКГ
ЭКГ в момент приступа стенокардии:
- горизонтальное снижение сегмента ST не < 1 мм,
- появление (-) “коронарного”
Т в одном или
нескольких грудных, стандартных отведениях
- преходящие нарушения ритма и проводимости.

31. НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ

-
-
ЭКГ- ТЕСТЫ
ТРЕДМИЛ ТЕСТ
ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ
ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ ТЕСТЫ
стрессЭхоКГ
сцинтиграфия миокарда
позиционно-эмисионная томография (ПЭТ)
МСКТ

Трехмерная реконструкция изображения при мультиспиральной
компьютерной томографии (МСКТ) сердца и коронарографии
(сосудов сердца). Видны кальцификаты с сужением просвета в
сосудах средца.

35. Коронароангиография

нормальная
коронарная артерия
измененный
контур артерии без определения
степени стеноза,
сужение < 50%,
сужение на 51-75%,
76-95%,
95-99% (субтотальное),
100% (окклюзия).
существенным считается сужение артерии 50% и
более.
гемодинамически незначимым - сужение просвета
сосуда < 50%.

36. КАГ позволяет определить

тип
кровоснабжения миокарда и варианты
отхождения коронарных артерий;
наличие,
локализацию,
протяженность,
степень и характер атеросклеротического
поражения коронарного русла;
признаки осложненного поражения (тромбоз,
изъязвление, кальциноз и т.д.);
спазм коронарной артерии;
миокардиальный мостик;
степень коллатерального кровотока;
аномальную анатомию коронарных артерий.

40. Лечение стенокардии

41. Медикаментозная терапия

1. Рекомендуется назначение нитратов короткого действия для купирования
стенокардии(I, B).
2. Препараты выбора, для контроля ЧСС и предупреждающих появление
симптомов:
бета-адреноблокаторы
и/или антагонисты кальция (I, A).
3. Препараты второго ряда (дополнительные):
длительно действующие органические нитраты
ивабрадин
никорандил
Ранолазин
Выбор конкретного средства определяется ЧСС, уровнем АД и
переносимостью препарата (IІa, B).
4. Может быть рассмотрена целесообразность триметазидина как препарата второго
ряда (IIb, B).
5. У некоторых пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями и
непереносимостью отдельных медикаментов в качестве средств выбора могут
выступать препараты второго ряда (I, С).
6. У пациентов с вазоспастической стенокардией следует рассмотреть
целесообразность назначения антагонистов кальция и органических нитратов, тогда
как приема бета-адреноблокаторов необходимо избегать (IIa, В).

Антитромбоцитарные препараты:
ацетилсалициловая кислота (доза 75-81 мг/сутки -постоянно
- клопидогрел в дозе 75 мг/сут. -постоянно
-комбинация клопидогрела и аспирина после коронарного
стентирования или при ОКС до 12 мес.
Гиполипидемические средства снижающие уровень ХЛНП:
Статины (симвастатин 20-40 мг, аторвастатин 10-20 мг, розувастатин 5-40
мг (крестор)
Ингибиторы АПФ или АРАII.

Показатели для реваскуляризации у больных со
стабильной стенокардией или «немой» ишемией
Степень CAD (анатомическая и/или функциональная)
Нарушения в левой основной
артерии со стенозом
>50%a
Другие стенозы LAD
>50%a
Для
прогноза
Двухсосудистое или трехсосудистое
поражение со стенозом > 50%a с
поражениями функции LV
(LVEF <40%)a
Обширная площадь ишемии (>10%
LV)
Одна оставшаяся открытой коронарная
артерия со стенозом >50%a
Для
симптомов
Другие коронарные стенозы >50%a в
присутствии ограниченной
стенокардии или эквивалента
стенокардии, не поддающегося
медикаментозной терапии
Классb
Уровеньc

Читайте также: