Признаки нестабильной стенокардии напряжения на ЭКГ

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Признаки нестабильной стенокардии напряжения на ЭКГ

Под острым коронарным синдромом (ОКС) понимают, как уже говорилось, острые формы ИБС, а именно: нестабильную стенокардию, ИМбпST, ИМпST и, наконец, внезапную сердечную смерть. Между перечисленными клиническими формами строгих границ нет. Причиной ОКС обычно бывает стеноз коронарных артерий, который постепенно прогрессирует, может осложниться надрывом атеросклеротической бляшки и кровоизлиянием в нее и образованием на ней тромба.

Дифференцирование перечисленных коронарных синдромов, в том числе при помощи ЭКГ, позволяет уточнить диагноз и назначить эффективное лечение (т.е. добиться реперфузии миокарда).

• Нестабильная стенокардия относится к острому коронарному синдрому (ОКС) и обусловлена стенозом коронарных артерий.

• В типичных случаях больные жалуются на сжимающую загрудинную боль, которая приобретает новые качества или появляется чаще и бывает интенсивнее, чем обычно.

• На ЭКГ часто появляется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6.

• Лечение такое же, как при стабильной стенокардии, проявляющейся приступами, если тропонин в сыворотке крови отсутствует, в противном случае (при появлении тропонина в сыворотке крови) тактика такая же, как при ИМбпST.

• Результаты анализа крови на маркеры некроза миокарда обычно отрицательные.

Нестабильная стенокардия входит в состав ОКС. Больные с нестабильной стенокардией предъявляют такие же жалобы, как и больные со стенокардией покоя, однако, как было отмечено в определении, при нестабильной стенокардии боль приобретает новую окраску, становится интенсивнее, возникает чаще и при меньшей нагрузке и даже в покое. Меняются длительность и интенсивность боли.

В основе патофизиологических механизмов нестабильной стенокардии лежит стеноз коронарной артерии, связанный с кровоизлиянием в атеро-склеротическую бляшку и последующим образованием тромба, который вызывает частичную закупорку просвета артерии.

ЭКГ необходимо снять по возможности во время первого обращения пациента за медицинской помощью. При повторном возникновении приступа необходимо снова зарегистрировать ЭКГ. Она может быть еще нормальной. Депрессия сегмента ST более чем на 0,5 мм в отведениях V5 и V6 указывает на повышенный риск ИМ.

Неглубокий отрицательный зубец Т, регистрируемый только в отведениях V5 и V6, не считая динамической его инверсии, не имеет патологического значения. Зубец Р и комплекс QRS не уширены, интервал PQ не изменен. Подъем сегмента ST при такой картине заболевания наблюдается очень редко.

В качестве дальнейшего обследования рекомендуется, прежде всего, повторно снять ЭКГ, чтобы можно было судить о динамике изменений интервала ST. Чем больше отведений, в которых регистрируются патологические изменения ЭКГ (например, отчетливое снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т), тем больше зона ишемии миокарда и хуже прогноз.

Важную роль в обследовании больного с нестабильной стенокардией имеет определение концентраций тропонинов в сыворотке крови, так как выбор тактики лечения зависит от результата этого анализа. Однако часто результаты анализа крови на маркеры некроза миокарда (активность креатинкина-зы и концентрации тропонинов) бывают отрицательными. При отсутствии тропонинов в сыворотке крови и нормальной ЭКГ дальнейшая тактика такая же, как при стабильной стенокардии.

В этом случае прогноз благоприятный. Если же в сыворотке крови выявляются тропонины, рекомендуется поступить, как при ИМбпST.

Особенности ЭКГ при нестабильной стенокардии напряжения:
• Изменение характера боли, увеличение ее интенсивности, учащение приступов
• ЭКГ: обычно незначительное снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т
• Результаты исследования сыворотки крови на маркеры повреждения миокарда обычно отрицательные

Нестабильная стенокардия при ИБС.
Синусовая тахикардия, ЧСС 110 мин-1. Признаки тяжелой ишемии миокарда (депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, aVF и V4-V6, особенно в отведениях V4-V6).
В отведении V5 отмечается горизонтальная депрессия сегмента ST на 4 мм.

ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

ЭКГ при нестабильной стенокардии. Биохимия нестабильной стенокардии

В повседневной клинической практике, по нашему мнению, для объективизации нестабильности стенокардии из многочисленных вспомогательных методов наиболее целесообразно в силу своей доступности и достаточной информативности использовать ЭКГ и исследование активности кардиоспецифических ферментов крови.

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях при НС наиболее значимы изменения конечной части желудочкового комплекса в виде девиации сегмента ST и инверсии зубца Т, сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней. Они трактуются как признаки ишемии миокарда. При этомъ 3,5 раза чаще наблюдается депрессия сегмента ST, чем его подъем. Изменения ЭКГ регистрируются гораздо чаще при записи кривой в период болей. Доказано, что локализация изменений ЭКГ у больных НС отражает местоположение (по данным ангиографии) пристеночного внутрикоронарного тромба. Динамика (до двух—трех дней) смещения сегмента ST и поведения волны Т имеет принципиальное значение в плане исключения инфаркта миокарда.

Информативность ЭКГ повышается при использовании метода суточного мониторирования по Холтеру. Метод дает возможность выявить у больных нестабильной стенокардией в течение суток эпизоды болевой и безболевой ишемии, наличие и характер нарушений ритма, оценить эффект проводимой терапии, получить данные о прогнозе заболевания. По сравнению с рутинной ЭКГ резко возрастает возможность регистрации эпизодов различных аритмий. Важность своевременной диагностики электрической нестабильности миокарда у этих больных трудно переоценить.

Патогенетическим обоснованием целесообразности исследования активности кардиоспецифических ферментов у больных НС является представление о формировании при повторных приступах ишемии мелких ограниченных очагов некроза миокарда, подтвержденных морфологически, без типичного манифестирования на ЭКГ, а также факта значительного повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов в условиях глубокой ишемии миокарда. И то, и другое ведет к вымыванию миокардиальных цитоплазматических ферментов в кровь. По существующему международному соглашению для целей дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда допустимей уровень ферментемии при нестабильной стенокардии не должен превышать на 50% максимальные отклонения нормальных показателей.

Из кардиоспецифических ферментов наибольшую популярность в повседневной практике получило определение активности креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и лакгатдегирогеназы (ЛДГ).

Предполагается, что уровень ферментемии служит прижизненным эквивалентом степени ишемического повреждения мышцы сердца у лиц с НС. Большинство исследователей считает, что по чувствительности и быстроте реагирования предпочтение при нестабильной стенокардии следует отдать КФК. Менее отчетливо повышение активности АсАТ и ЛДГ.

Об ишемическом повреждении миокарда у больных нестабильной стенокардией свидетельствует и повышение содержания миоглобина в сыворотке крови. В последние годы миоглобиновый тест стал доступен большинству клиник в связи с внедрением в практику иммуноферментного метода его определения. Диапазон мнений о величине миоглобинемии при НС достаточно широк. В значительной мере это обусловлено временем взятия крови у больных по отношению к приступу боли. Так, максимальная концентрация миоглобина обнаруживается в интервале 3—6 часов после ангинозного приступа, затем его содержание падает.

Опираясь на вышеизложенные критерии, доступные для повседневной практики, мы считаем, что диагноз нестабильной стенокардии при тяжелом течении правомерен лишь в том случае, если наряду с клиникой имеют место изменения ЭКГ и (или) повышение активности кардиоспецифических ферментов крови в пределах до 150% нормы.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST/ Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи» - 2014.

3. Нестабильная стенокардия и коморбидность/ Беляков Ф.И., Мальцева Л.Е., Ягудина Р.Н.// Сибирский медицинский журнал. – 2010 - №6.

Стенокардия покоя

Стенокардия покоя – приступы внезапной загрудинной боли, возникающие в отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Приступ стенокардии развивается в условиях физического покоя, характеризуется длительностью и значительной выраженностью ангинозных болей, удушьем, вегетативными реакциями, страхом смерти. Диагностика стенокардии покоя включает лабораторное обследование, ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографию, ПЭТ сердца. Неотложная помощь при стенокардии покоя заключается в сублингвальном приеме нитроглицерина; в дальнейшем пациенту назначается плановый прием нитратов, антитромбоцитарных препаратов, бета-адреноблокаторов, статинов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ. По показаниям проводится реваскуляризация миокарда (коронарная ангиопластика, АКШ).

Стенокардия покоя (декубитальная, постуральная стенокардия) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся тяжелыми приступами грудной жабы, возникающими в состоянии покоя, вне связи с физическим напряжением. Стенокардия покоя в кардиологии рассматривается как нестабильная стенокардия и развивается у пациентов с IV функциональным классом заболевания. Как отдельные варианты стенокардии покоя выделяются стенокардия Принцметала, обусловленная резким неожиданным спазмом коронарных артерий, и постинфарктная стенокардия, развивающаяся в течение 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда.

По течению различаю подострую стенокардию покоя (при наличии приступов в течение последнего месяца) и острую стенокардию покоя (при наличии приступов в течение последних 48 часов). Стенокардия покоя прогностически более опасна, чем стенокардия напряжения, и чаще приводит к тяжелому осложнению ИБС – инфаркту миокарда.

Основной причиной стенокардии покоя служит коронарный атеросклероз. При стенокардии покоя обычно имеет место тяжелое (чаще трехсосудистое) поражение венечных артерий. Морфологическим субстратом динамической коронарной обструкции служит атеросклеротическая бляшка, нередко осложняющаяся тромбозом и артериальным спазмом. Стенокардия покоя присоединяется к стенокардии напряжения по мере прогрессирования сужения просвета коронарных сосудов, утяжеляя течение последней.

Кроме атеросклеротического поражения, возникновению ишемии миокарда могут способствовать другие заболевания, сопровождающиеся увеличением потребности сердечной мышцы в кислороде: артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты, коронарит, частичная закупорка коронарных артерий тромбоэмболами или сифилитическими гуммами и др. Поскольку приступы стенокардии покоя в большинстве случаев развиваются во время сна, предполагается, что патогенез заболевания обусловлен повышением тонуса блуждающего нерва.

Развитию стенокардии покоя нередко способствуют состояния, усугубляющие ишемию миокарда (лихорадка, анемии, гипоксия, инфекции, тахиаритмии, сахарный диабет, тиреотоксикоз). В ряду немодифицируемых (неустранимых) факторов риска стенокардии рассматриваются возраст старше 50-55 лет, менопауза у женщин, европеоидная раса, наследственность; к модифицируемым (потенциально устранимым) факторам относятся ожирение, курение, гиподинамия, метаболический синдром, повышенная вязкость крови и др.

Симптомы стенокардии покоя

Приступы ангинозной боли при стенокардии покоя развиваются на фоне полного физического спокойствия, когда человек находится в горизонтальном положении в постели, чаще во время сна или ранние утренние часы. Роль своеобразной нагрузки, вызывающей ишемию миокарда, при стенокардии покоя выполняет увеличение венозного притока к сердцу в положении лежа.

Внезапный приступ стенокардии покоя вынуждает пациента проснуться от резкого удушья или чувства сдавления в груди. Приступы стенокардии покоя возникают в фазу быстрого сна, когда бывают сновидения, поэтому часто пациент сообщает, что во сне ему приходилось быстро бежать или поднимать тяжести. Согласно современным представлениям, фаза быстрого сна представляет эндогенный стресс, сопровождающийся возбуждением вегетативной нервной системы и выбросом катехоламинов.

Приступ стенокардии покоя сопровождается состоянием повышенной тревоги, беспокойством, страхом смерти. Болевой синдром носит резко интенсивный характер; боли локализуются за грудиной, имеют сжимающий, давящий характер, распространяются на челюсть, лопатку, левую руку. Боль заставляет пациента замереть в одном положении, поскольку малейшее движение причиняет нестерпимые страдания. Ангинозный приступ отличается большей длительностью (5-15 минут) и тяжестью, по сравнению со стенокардией напряжения; нередко для его купирования требуется прием 2-3-х таблеток нитроглицерина.

На фоне ангинозного приступа развиваются выраженные вегетативные реакции: тахикардия, подъем АД, учащение дыхания, потливость, резкая бледность или гиперемия кожных покровов, тошнота, головокружение. В большинстве случаев ночным эпизодам стенокардии покоя сопутствует стенокардия напряжения при физической активности в дневное время. Приступ стенокардии покоя, затянувшийся до 20-30 минут, а также усиление или учащение ангинозных болей требует немедленной госпитализации и наблюдения пациента кардиологом.

Пациент со стенокардией покоя нуждается в стационарном обследовании с проведением полного комплекса клинико-лабораторной и инструментальной диагностики. На ЭКГ при стенокардии покоя обычно выявляется подъем или депрессия сегмента ST, свидетельствующие о наличии критического стеноза коронарной артерии, нарушения ритма и проводимости сердца; признаки постинфарктного кардиосклероза (патологический зубец Q и отрицательный зубец T).

Проведение нагрузочных проб (велоэргометрии, тредмил-теста) при стенокардии покоя не всегда информативно – результаты могут оказаться отрицательными. Зачастую признаки ишемии удается выявить только в ходе суточного ЭКГ-мониторирования. Всем пациентам со стенокардией покоя проводится ЭхоКГ, позволяющая оценить сократительную способность миокарда, обнаружить сопутствующую сердечную патологию. Минимальное биохимическое исследование крови включает определение уровня общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, АСТ и АЛТ, триглицеридов, глюкозы; анализ коагулограммы.

Для оценки состояния коронарных артерий и определения лечебной тактики всем пациентам со стенокардией покоя показано выполнение рентгеновской коронарографии или ее современных модификаций (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ- коронарографии). Для выявления участков ишемии и оценки коронарной перфузии проводится ПЭТ сердца (позитронно-эмиссионная томография). От стенокардии покоя следует отличать боли при плеврите, межреберной невралгии, дивертикулах пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве и раке желудка.

Лечение стенокардии покоя

Подход к лечению стенокардии покоя включает немедикаментозные мероприятия по коррекции образа жизни, лекарственную терапию, хирургическое вмешательство по реваскуляризации миокарда. Модель поведения при стенокардии покоя требует отказа от табакокурения, употребления алкоголя и энергетических напитков; соблюдения диеты с ограничением холестерина, животных жиров, кофеина, соли; снижения избыточной массы тела.

При остром ангинозном приступе необходим покой, немедленный прием нитроглицерина под язык. При затянувшемся некупируемом приступе требуется вызов «скорой помощи». Плановое лечение стенокардии покоя проводится препаратами различных групп; обычно назначаются антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая к-та), бета-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, пропранолол), статины (аторвастатин, симвастатин), ингибиторы АПФ (эналаприл), антагонисты ионов кальция (нифедипин, верапамил), нитраты (нитроглицерин, изосорбид мононитрат или изосорбид динитрат).

При стенокардии покоя, как правило, имеются показания к кардиохирургическому лечению. Операцией выбора служит баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий. Результаты коронарной ангиопластики высоки – у больных прекращаются ангинозные приступы, улучшается сократительная функция миокарда. В некоторых случаях возможно возникновение рестеноза - повторного сужения артерии.

Прогноз при стенокардии покоя серьезнее, чем при стенокардии напряжения: это обусловлено более выраженным и, как правило, множественным поражением коронарных артерий. У таких больных имеется более высокий риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

Профилактическая работа требует полного устранения модифицируемых факторов риска, лечения сопутствующих заболеваний. Все пациенты со стенокардией покоя должны постоянно наблюдаться у кардиолога и при необходимости быть проконсультированы кардиохирургом.

Стенокардия Принцметала ( Вазоспастическая стенокардия , Вариантная стенокардия , Спонтанная стенокардия )

Стенокардия Принцметала - это разновидность стенокардии, развивающаяся в покое в результате спазма коронарных артерий и протекающая с тяжелыми длительными приступами. Ангинозные боли при стенокардии Принцметала обычно возникают в ночные или утренние часы, носят интенсивный характер, сопровождаются тахикардией, нарушением сердечного ритма, профузным потом, гипотонией, обмороком. Диагностика стенокардии Принцметала основывается на регистрации ЭКГ, проведении суточного ЭКГ-мониторирования, нагрузочных тестов, коронарографии. Медикаментозная терапия стенокардии Принцметала включает прием антиагрегантов, нитратов (во время приступа и профилактически), антагонистов кальция.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая, вариантная, спонтанная стенокардия) – клиническая форма стенокардии покоя, возникающая вследствие коронарного ангиоспазма при отсутствии повышения метаболических потребностей сердечной мышцы до наступления приступа. Вазоспастическая стенокардия получила свое название по имени американского кардиолога М. Принцметала, впервые описавшего данную форму заболевания в 1959 году.

В клинической кардиологии заболевание относится к редким вариантам ИБС, который встречается у 2-5% больных. Выделение стенокардии Принцметала в отдельную форму обусловлено существенными особенностями ее клинического течения, диагностики и лечения. Стенокардии Принцметала может являться изолированным синдромом либо сочетаться со стенокардией напряжения. Стенокардией Принцметала обычно страдают лица среднего возраста (30-50 лет), т. е. в целом контингент больных с вазоспастической стенокардией моложе, чем пациенты с нестабильной стенокардией, развивающейся на фоне коронарного атеросклероза.

В основе стенокардии Принцметала лежит внезапный резкий преходящий спазм крупной ветви венечной артерии до состояния критической или тотальной обструкции, что приводит к сокращению или значительному уменьшению притока крови к миокарду.

Главным этиологическим фактором является атеросклероз, нередко еще в своей начальной стадии. Пациенты со стенокардией Принцметала, как правило, являются злостными курильщиками и часто имеют различные сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, холецистит, язвенную болезнь, аллергические реакции и др.), характеризующиеся дисбалансом в состоянии вегетативной нервной системы и склонностью к сосудистым спазмам.

Приступы стенокардии Принцметала могут вызываться локальным или общим охлаждением, эмоциональным стрессом, гипервентиляцией, сопровождающейся дыхательным алкалозом, однако чаще возникают без видимых причин. Характерным признаком стенокардии Принцметала служит развитие приступов в состоянии покоя, при отсутствии провоцирующих факторов либо при выполнении обычной, хорошо переносимой физической нагрузки.

Спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии могут быть обусловлены повышением активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также вазоконстрикторным действием серотонина, гистамина, тромбоксана. Важным моментом является функциональное состояние эндотелия венечных артерий: эндотелиальная дисфункция и коагуляции крови играет существенную роль в патогенезе коронарной болезни.

У 95% больных со стенокардией Принцметала в коронарных артериях не развивается гемодинамически значимого стеноза. Сосудистый спазм обычно возникает в субэпикардиальной (проксимальной) части артерий, в области ее атеросклеротически измененного участка, однако может диффузно охватывать всю артерию с ее мельчайшими ответвлениями. При стенокардии Принцметала возможен спазм морфологически не измененных венечных артерий.

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы развиваются в покое, обычно ночью или в ранние утренние часы. Возможен вариант возникновения ангинозных болей во время повседневной умеренной физической нагрузки, часто в одно и то же время суток.

Клинически приступ стенокардии Принцметала характеризуется внезапным появлением болей в сердце, интенсивного давящего, жгучего, режущего характера. На высоте приступа возникает профузное потоотделение, тахикардия, артериальная гипотония (иногда, напротив, отмечается повышение АД), головная боль, тошнота, бледность кожных покровов, обморочное состояние. Может иметь место нарушение сердечного ритма и проводимости, чаще по типу трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии; атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса; в редких случаях - фибрилляции желудочков.

Приступ стенокардии Принцметала продолжается от 5 до 15 минут, иногда до получаса, переносится пациентом намного тяжелее, чем приступ обычной стенокардии, трудно купируется. Приступы могут повторяться сериями, несколько раз подряд с промежутками в 2-15 минут; в других случаях приступы носят одиночный, спорадический характер, возникая один раз в сутки, неделю, месяц. Вне приступов пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

Основными клиническими особенностями стенокардии Принцметала служат более тяжелые и длительные ангинозные приступы, возникающие в покое, протекающие с выраженными вегетативными нарушениями, жизнеугрожающими расстройствами ритма и проводимости. На фоне приступа стенокардии Принцметала может развиться обширный трансмуральный инфаркт миокарда с исходом в аневризму сердца или наступить внезапная остановка сердца.

Менее специфичными электрокардиографическими признаками стенокардии Принцметала могут служить расширение и увеличение амплитуды зубца R, заострение или инверсия зубца U, нарушения сердечного ритма и проводимости. Последующее холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет выявить преходящие эпизоды ишемии, возникающие без значимых изменений ЧСС, что подтверждает факт вазоконстрикции.

При подозрении на стенокардию Принцметала, для индукции ангиоспазма, проводятся провокационные пробы с гипервентиляцией, с введением эргометрина, ацетилхолина, ишемический тест, холодовый тест. Нагрузочные исследования (велоэргометрия, тредмил-тест) выявляют относительно высокую толерантность к физическим нагрузкам. При коронарографии у половины пациентов со стенокардией Принцметала обнаруживается отсутствие функционально значимого (более 50%) стеноза венечных артерий.

Лечение стенокардии Принцметала

Больные должны быть госпитализированы. Целью лечения служит устранение ангиоспазма и ишемии миокарда, уменьшение вероятности возникновения аритмий, острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти. С целью купирования приступов стенокардии Принцметала назначается нитроглицерин сублингвально; в дальнейшем рекомендуется прием нитратов пролонгированного действия.

Одновременно (или вместо нитратов) назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), расширяющие коронарные и коллатеральные артерии. При обструктивных заболеваниях коронарных артерий к терапии добавляются b-блокаторы. Больным со стенокардией Принцметала также показан прием малых доз антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Следует помнить, что при резком прекращении лечения большими дозами нитратов и антагонистами кальция, может развиваться синдром отмены, выражающийся в увеличении частоты ангинозных приступов до 50% и более, развитии острого инфаркта миокарда. При сочетании стенокардии Принцметала с тяжелым атеросклерозом коронарных сосудов возможно хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

Риск осложнений стенокардии Принцметала напрямую связан со степенью коронарной обструкции, длительностью, частотой и тяжестью приступов. При отсутствии обструктивного поражения венечных артерий риск внезапной коронарной смерти крайне низок и составляет около 0,5% в год. В случае длительных, часто повторяющихся и тяжелых приступов стенокардии Принцметала вероятность летального исхода возрастает до 20-25%.

Поскольку стенокардия Принцметала рассматривается как один из вариантов прогрессирующей коронарной недостаточности (нестабильной стенокардии), все пациенты должны состоять на диспансерном учете у кардиолога. Профилактические мероприятия включают борьбу с гиперлипидемией, отказ от курения, нормализацию тонуса ВНС.

Читайте также: