Проявления лихорадки Эбола. Диагностика тропических лихорадок

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лихорадка Эбола: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лихорадка Эбола – это острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом. Отличается высоким уровнем летальности и относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Причины появления лихорадки Эбола

Вирус Эбола – РНК-вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Его возможными естественными хозяевами считаются летучие мыши, обитающие в Африке. Источником инфекции для человека могут стать приматы, хотя они и не являются природным резервуаром вируса, а скорее случайным хозяином, как и человек. Источниками инфекции могут быть также лесные антилопы, дукеры, дикобразы и свиньи.

Пути передачи вируса Эбола:

Передача контактным путем возможна только при несоблюдении антиэпидемиологических мер, то есть при непосредственном контакте кожи с инфицированным биоматериалом.

Классификация заболевания

Существует пять подтипов вируса Эбола:

Бундибуджио (BDBV).
Заир (EBOV).
Рестон (RESTV).
Судан (SUDV).
Таи Форест (TAFV).

Продолжительность инкубационного периода заболевания зависит от ряда факторов.

Инкубационный период – это время, в течение которого вирус размножается и накапливается в организме в количестве, достаточном для развития заболевания. Данный период также характеризуется активацией иммунных клеток и развитием иммунного ответа. Время инкубационного периода лихорадки Эбола зависит от ряда факторов (первичное или вторичное инфицирование, состояние иммунной системы, вирусная нагрузка, путь заражения). При первичном инфицировании человек заболевает в среднем через 5-8 дней, при вторичном требуется несколько больше времени.

Период клинических проявлений характеризуется возникновением специфичных или неспецифичных симптомов. В большинстве случаев болезнь начинается с диареи, рвоты, общего недомогания. Позже присоединяются более тяжелые симптомы: кровотечения (кишечные, желудочные, маточные, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы), боль за грудиной и в поясничном отделе и пр. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5-7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой кожа начинает шелушиться.

Примерно на второй неделе от начала заболевания, когда вирус поражает бóльшую часть органов, развивается полиорганная недостаточность, симптомы которой зависят от пораженных органов. Чаще всего отмечается затрудненное и учащенное дыхание, снижение артериального давления, желтушность кожи и слизистых, отсутствие выделения мочи.

Период разрешения заболевания при благоприятном исходе наступает через 2–3 недели после инфицирования. Однако, к сожалению, в большинстве случаев больной умирает. Причиной смерти становится массивное кровотечение с развитием шока, интоксикация продуктами распада вследствие отказа почек и печени, нарушения сердечной деятельности и функции легких.

Люди, пережившие заболевание, выделяют вирус во внешнюю среду в течение еще 2-3 недель после выздоровления.

В течение 2-3 месяцев после выздоровления могут присутствовать боль в мышцах, ассиметричная боль в суставах, головная боль, головокружения, нарушение менструального цикла, потеря слуха, звон и шум в ушах, выпадение волос, снижение массы тела.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Центра по контролю заболеваний (США), людей, у которых регистрируются упомянутые симптомы и которые в течение предшествующих 3 недель были в Западной Африке, следует рассматривать как возможных больных лихорадкой Эбола. К ним применяют все меры противоинфекционной защиты до тех пор, пока данное предположение не будет опровергнуто.

Диагностика лихорадки Эбола

В связи с отсутствием специфичных признаков инфекции из-за высокой скорости развития заболевания, а также из-за высоких рисков, диагностика лихорадки Эбола затруднена и строится по следующим критериям:

история болезни, сбор эпиданамнеза;
общий осмотр и клиническое обследование;
выделение и исследование вируса (ПЦР-диагностика);
серологические анализы (ИФА, РСК, реакция непрямой гемагглютинации);
гистологическое исследование тканей.

Диагностикой и лечением лихорадки Эбола занимается врач-инфекционист.

Лечение лихорадки Эбола

Лечение пациентов с лихорадкой Эбола осуществляется в специальных боксах-изоляторах только стационарно.

На сегодняшний день не существует специфических препаратов, которые могли бы излечить лихорадку Эбола, поэтому основу составляет поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию структурных и функциональных нарушений в организме и призванная облегчить состояние больного.

С помощью специальных растворов и препаратов восполняют объем циркулирующей крови.

Для предупреждения тромбоза вводят антикоагулянты (средства, препятствующие свертыванию крови).

Использование противовоспалительных препаратов направлено на уменьшение масштабов воспаления и снижение температуры тела.

Геморрагическая лихорадка Эбола осложняется инфекционно-токсическиим шоком, геморрагическим и гиповолемическим шоком.

Профилактика лихорадки Эбола

Специфической профилактикой заболевания является вакцинация: инъекционная однодозовая вакцина против вируса Эбола (rVSV∆G-ZEBOV-GP, живая). Она необходима тем, у кого запланирована поездка в эпидемические зоны Африки.

Неспецифическая профилактика геморрагической лихорадки Эбола заключается в изоляции больных в специальных отделениях или палатах-изоляторах с автономным жизнеобеспечением. Для перевозки больных используют специальные транспортные изоляторы. Медицинский персонал работает в индивидуальных средствах защиты.

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни, вызванной вирусом Эбола. Национальное научное общество инфекционистов. – 2014.
Холмогорова Г.Н. Вирусные зоозоны. Лихорадка Эбола: методические рекомендации / Г.Н. Холмогорова, Г.В. Ленок, Т.В. Скуратова. Минздрав России. – Иркутск: ИГМАПО. – 2015.
Хайтович А.Б. Лихорадка Эбола – проблема международного значения // Таврический медико-биологический вестник. – 2017. – Т. 20. – № 2. – С. 161-171.

Проявления лихорадки Эбола. Диагностика тропических лихорадок

Дифференциация лихорадки Эбола. Ключевые особенности лихорадки Денге

Заражение лихорадкой Эбола наблюдалось при близком контакте с пациентами. В больницах заражение происходило при недостаточной обработке инструментария и при лабораторных исследованиях. Наблюдались случаи заражения новорожденных от больных матерей. В последнее время, в 1995 г., лихорадка Эбола заявила о себе массовым распространением и высокой летальностью в Заире.

В связи с этим Российский комитет санэпиднадзора принял ряд мер по ограничению завоза лихорадки Эбола в нашу страну, включая прекращение закупок обезьян для научно-исследовательских целей. Инкубационный период длится от 3 до 18 дней.

Начало заболевания острое, с высокой лихорадки, сильной головной боли, миалгии. Рано появляются сухость и першение в горле, больные описывают их как ощущение «шара» в горле и редко как боль. В отличие от лихорадки Ласса, налета на гиперемированной задней стенке глотки не бывает. На 2-3-й день болезни появляются боль в животе, понос и рвота. В 50% случаев описывается боль в области нижних ребер, усиливающаяся при дыхании и кашле.

С первых дней болезни обращают на себя внимание амимичность лица и запавшие глаза. На 3-5-й день отмечаются геморрагические проявления (у 70-80% больных), папулезная сыпь (у 50%) на сгибательных поверхностях предплечий и верхней части голеней напоминает коревую, держится 10-14 дней и сопровождается десквамацией. Возможны менингеальные явления, двигательное возбуждение или угнетенное состояние. Лимфоузлы, печень, селезенка не увеличены. Период выздоровления -1-3 недели. В первые дни болезни в крови определяется лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом. Летальность составляет в среднем 50%.

Для подтверждения диагноза завозных ГЛ проводят вирусологические исследования, а также исследуют парные сыворотки крови в динамике болезни. Комплементсвязывающие антитела появляются с 14-го дня болезни, вируснейтрализующие - через 5-6 недель от начала заболевания.

Геморрагические лихорадки следует дифференцировать от целого ряда других лихорадок, имеющих клиническое сходство, по основному признаку - развитию геморрагического синдрома. Лихорадка Денге с геморрагическим синдромом от других ГЛ отличается тем, что в ее течении несколько периодов: инкубационный период- от 3 до 15 дней, продромальный характеризуется появлением головной боли, миалгии, артралгий, ретроорбитальной боли. Первый острый подъем температуры длится 3-4 дня, снижение ее сопровождается проливным потом. После ремиссии возникает второй, более легкий приступ лихорадки. Больной при попытках встать щадит позвоночник; походка становится медленной и напряженной (как у щеголя, денди). ГСм присоединяется на 2-3-й день болезни.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусные тропические лихорадки: диагностика, лечение, профилактика

В роли возбудителей энцефалита и геморрагической лихорадки могут выступать свыше сотни различных вирусов. Практически все они избирают человека в качестве хозяина случайно, при вторжении последнего в их жизненный цикл. Передача осуществляется при прямом контакте с заражённой кровью или физиологическими жидкостями, а также при укусах членистоногих (комаров, клещей и мошек). Некоторые инфекции характеризуются достаточно высокой смертностью пациентов.

Желтая лихорадка. Возбудитель жёлтой лихорадки — оболочечный однонитевой плюс-РНК-вирус. Заражение происходит при укусе комара Aedes aegypti. Жёлтая лихорадка — зоонозная инфекция, при этом человек становится случайным хозяином (джунглевая форма). Вспышки возникают периодически также при проникновении возбудителя в городскую среду (городская форма).

Инфекция может протекать как бессимптомно, так и в тяжёлой форме, сопровождаться гепатитом и приводить к смерти пациента в связи с некрозом печени и почек. После короткого инкубационного периода возникают первые симптомы: лихорадка, тошнота, рвота, желтуха. Иногда обнаруживают геморрагические симптомы, при этом отмечают чёрный цвет рвотных масс, что связано с попаданием в них крови (лат. vomito negro — «чёрная рвота»). Смертность достаточно высока, но в случае выздоровления организм полностью восстанавливается.

Методы диагностики — культивирование вируса, серологическое исследование. Профилактика — введение живой аттенуированной (ослабленной) вакцины и контроль над распространением переносчиков (комаров).

Лихорадка Денге

Переносчики лихорадки Денге — комары рода Aedes. Возбудитель — флавиви-рус, похожий по своим свойствам на вирус жёлтой лихорадки. Установлено 4 серотипа вируса. Инкубационный период 2—15 дней. При возникновении лихорадки наблюдают виремию, продолжающуюся несколько дней. Вирус лихорадки Денге распространён на территории стран тропической зоны и Ближнего Востока. Эпидемии возникают при появлении нового серотипа либо при массовом попадании неиммунных людей в места обитания вируса; в городах распространяются очень быстро, заболевание протекает тяжело.

После внезапного возникновения жара, головной боли и общего недомогания пациенты начинают жаловаться на боли в суставах и костях. Лихорадка может быть двухволновой. В некоторых случаях отмечают небольшую сыпь. Наиболее тяжёлая и опасная форма заболевания сопровождается геморрагическим синдромом, характеризующимся развитием шока и геморрагического диатеза (геморрагическая форма денге). Смертность 5—10%.

Методы диагностики — серологическое исследование, культивирование вируса, молекулярно-генетические методы. Единственный способ профилактики заболевания — количественный контроль переносчиков. Лечение симптоматическое.

Эпидемиология японского энцефалита

Японский энцефалит В

Возбудитель японского энцефалита В — флавивирус; переносчики — комары. Природным источником вируса являются свиньи. В клинической картине доминируют симптомы тяжёлого энцефалита с высокой летальностью. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, тошноты и рвоты.

В некоторых случаях отмечают судороги. При обследовании обнаруживают поражение черепных нервов и пирамидного пути. Для профилактики применяют вакцину.

Вирус лихорадки западного Нила

Заражение вирусом лихорадки западного Нила происходит так же, как при лихорадке Денге и японском энцефалите В. Вирус впервые был обнаружен в Северной Америке в 1999 г. и быстро проник на территорию Канады, Латинской Америки и Карибского бассейна.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Ласская лихорадка — тяжёлая геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом. Передача инфекции осуществляется посредством контактного механизма от крыс к человеку, а затем и от человека к человеку. Вирус поражает все органы и системы организма. Пациенты жалуются на лихорадку, изъязвления в ротовой полости, мышечную боль и геморрагическую сыпь. Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и анамнеза заражения пациента.

Для его подтверждения применяют молекулярно-генетический метод с использованием обратной транскриптазы или серологические методы. На ранних стадиях заболевания и после контакта с инфицированными людьми назначают рибавирин.

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни - филовирусные инфекции распространены на территории Африки и передаются человеку от приматов и грызунов. Они характеризуются развитием тяжёлой геморрагической лихорадки и высоким уровнем смертности. Инфекция также передаётся при тесном контакте с инфицированными (особенно во внутрибольничной среде). Основной метод лечения — поддерживающая терапия и введение гипериммунной сыворотки.

Профилактику внебольничных инфекций затрудняет отсутствие возможности изоляции источника заболевания. Для предотвращения распространения внутри-больничной инфекции необходимо соблюдать строгие меры предосторожности при контакте с кровью и физиологическими жидкостями больных пациентов. Вакцина на основе вируса везикулярного стоматита, кодирующего антигены вируса лихорадки Марбург, способна защитить приматов даже при введении после заражения.

Хантавирус - хантавирусная лихорадка

Возбудитель передаётся человеку от грызунов, относится к группе буньявирусов. Инфекция, вызванная им, характеризуется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом или хантавирусным лёгочным синдромом. Вирус широко распространён во всём мире. Передача от человека к человеку невозможна. По окончании инкубационного периода (2—3 нед) возникают лихорадка, головная боль, боль в спине, поражение конъюнктивы и нёба, а позднее — гипотензия, шок, олигурия, почечная недостаточность. Смертность около 5%.

Методы диагностики — серологическое исследование, молекулярно-генетические с использованием обратной транскриптазы. Предполагают, что рибавирин способен уменьшать вероятность смертельного исхода, но необходимые клинические исследования проведены не были.

Вирус Нипах

Парамиксовирус Нипах — возбудитель тяжёлых инфекций у людей и животных. Впервые выделен в Малайзии; обнаруживают на территории многих азиатских стран. Вызываемое им заболевание сопровождается развитием лихорадки и энцефалита и характеризуется высоким уровнем смертности. Источник инфекции — летучие мыши, питающиеся фруктами. Заражение происходит при контакте с мышами или промежуточными хозяевами (свиньями). Кроме того, возможна передача инфекции от человека к человеку.

Родственный вирусу Нипах вирус Хендра встречают реже. Переносчиками также служат летучие мыши. В клинической картине доминирует гриппоподобный синдром или энцефалит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лихорадка Эбола - острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризуется тяжелым тромбогеморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Болезнь именуется по названию местности Эбола (река Эбола) в Заире.

Кроме пациентов этих больниц, заболели 89 и умерли 52 медицинских работника. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание в тесном помещении, ритуальные обряды у тел умерших). В больницах около 27% больных заразилось в результате инъекций при недостаточной обработке инструментария. В 4% случаев наблюдалось заражение новорожденных от больных матерей.
Были случаи лабораторного заражения при исследовании инфицированного материала (крови и выделений) при минимальном повреждении кожи ладоней.

Источник инфекции в животном мире пока точно не установлен, ведутся поиски природного резервуара и переносчика вируса. Объектом исследования являются обезьяны, грызуны, летучие мыши и членистоногие. В эксперименте доказана возможность заражения обезьян. Допускается, что источником инфекции являются грызуны, обитающие вблизи жилища человека. Больной человек опасен для окружающих. Основной путь передачи - воздушно-капельный.

Многие авторы склонны считать, что для заражения необходимо попадание инфицированного материала на поврежденные кожные покровы, не отвергается и парентеральный путь передачи.

Вирус лихорадки Эбола весьма сходен по строению с вирусом Марбург. Морфологически, как показывает электронная микроскопия, вирус червеобразной формы, диаметр его составляет 100 нм, длина колеблется от 300 до 3000 нм, но в то же время он имеет четкие антигенные отличия от вируса Марбург.

Инкубационный период от 2 до 15 дней. Начало острое, с высокой лихорадки, сильной головной боли, миалгии. Рано появляются сухость и першение в горле, больные описывают их как ощущение «шара» в горле и редко как боль. Но в отличие от лихорадки Ласса налета на гиперемированной задней стенке глотки не бывает.

На 2-3-й день болезни появляются боль в животе, понос и рвота. В половине случаев описывается боль в области нижних ребер, усиливающаяся при дыхании и кашле. С первых дней болезни обращают на себя внимание резкая амимичность лица и запавшие глаза. На 3-5-й день начинаются геморрагические явления у 70-80% больных, у 50% появляется папулезная сыпь. Наблюдаются мелена, кровавая рвота, кровоточащие эрозии слизистых оболочек рта, десен, влагалищные кровотечения, геморрагии на месте повреждений кожи. Конъюнктивальные кровоизлияния типичны для всех больных.

На 5-7-й день у 50% больных появляются высыпания на сгибательных поверхностях предплечий и верхней части голени, напоминающие по виду коревые. Сыпь держится до 10-14-го дня болезни. На местах высыпаний, а также на ладонях и подошвах длительно отмечаются десквамации. В тяжелых случаях появляются менингеальные явления. Возможно двигательное возбуждение. Как правило определяется фарингит. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличиваются.

С 9-10-го дня болезни начинается исчезновение основных симптомов. В период выздоровления, который длится 1-3 недели, сохраняются головная боль, слабость и заторможенность.

В первые дни болезни в крови определяется лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Появляется до 35% псевдопельгеровских клеток.

Диагностика тропических геморрагических лихорадок

Высококонтагиозные, тяжело протекающие тропические ГЛ (Ласса, Марбург, Эбола), имеющие в клиническом течении много сходных черт, необходимо прежде всего дифференцировать с ГЛ, регистрируемыми в других зарубежных странах (аргентинская, боливийская и др.), возможность завоза которых в нашу страну не может быть полностью исключена в связи с расширением туризма и международных связей. Дифференциальному диагнозу помогает хорошо собранный эпидемиологический анамнез с учетом сведений о пребывании пациента в странах, неблагополучных по этим инфекциям, времени года и сроков инкубации болезни. Следует также иметь в виду эндемические ГЛ, уже хорошо известные ранее и регистрируемые в различных областях на территории России.

Нарастание титров антител к вирусам геморрагических лихорадок в парных сыворотках больных выявляют с помощью РСК, ИФА, РН. Комплементсвязывающие антитела у больных появляются обычно с 14-го дня после первых клинических признаков, тогда как вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 5-6 недель от начала заболевания. Антитела, обнаруживаемые при помощи иммунофлюоресценции, появляются еще в более ранние сроки, чем вируснейтрализующие антитела, и, очевидно, раньше комплементсвязывающих. Ни один из серологических тестов не является надежным для установления раннего диагноза. Достоверно подтверждает диагноз выделение вируса. Наиболее удобный метод изоляции вируса - заражение культур перевиваемых линий клеток Vero или других клеток из почечной ткани африканских зеленых мартышек с последующей идентификацией вируса в РСК, непрямой реакции иммунофлюоресценции или при помощи электронной микроскопии монослоя культуры тканей. Наличие вируса в клетках Vero учитывают по их разрушению или по образованию бляшек-колоний.

Лихорадка Эбола

Читайте также: