Рентгенотерапия воспалений глаза
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 05.11.2024
Глазные заболевания могут затрагивать не только ткани глазного яблока, но и ткани, относящиеся к орбите глаза. Это вызвано патологическими процессами, которые проходят в кровеносной системе и ухудшают качество зрения. Одно из таких заболеваний — аутоиммунная офтальмопатия, которую часто провоцируют проблемы с эндокринной системой. У пациента хуже работают мышцы, отвечающие за подвижность глаз, развивается пучеглазие.
Эндокринная офтальмопатия требует помощи сразу двух врачей — эндокринолога и офтальмолога.
Причины
Точный патогенез и список причин, провоцирующих развитие заболевания, неизвестен. Офтальмопатия может развиваться при отторжении организмом тканей глазной орбиты из-за неправильной работы эндокринной системы. Если заболевание развивается самостоятельно, поражение распространяется только на орбиту.
Есть три основные причины, которые приводят к появлению болезни:
- Вирусные, бактериальные или другие инфекции.
- Иммунодефицит. В эту группу входит сахарный диабет.
- Сбой в работе гормональной системы.
Около 70% пациентов страдают от офтальмопатии, вызванной дисфункцией щитовидной железы. В этом случае наблюдается снижение или повышение количества гормонов. В 30% случаев болезнь развивается при отсутствии проблем со стороны щитовидной железы.
Эндокринная форма еще называется офтальмопатией Грейвса или тиреоидит-ассоциированной орбитопатией. С ней чаще всего встречаются женщины 35−58 лет, мужчины с ней сталкиваются в 8 раз меньше. В редких случаях заболевание диагностируют у детей до 15 лет.
У молодых пациентов обычно выявляют легкие формы, которые легко поддаются лечению. Пожилые люди чаще сталкиваются с более поздними стадиями, на которых требуется хирургическое вмешательство и другие кардинальные методы терапии. У них часто встречается диабетическая офтальмопатия.
Провоцирующие факторы
- Частые стрессовые ситуации.
- Курение, злоупотребление алкоголем.
- Облучение радиацией.
- Длительное пребывание под солнечными лучами.
- Увеличение выработки гормонов щитовидной железы.
Классификация патологии
Из-за большого количества симптомов и разной степени их проявления используется несколько способов классификации заболевания. Один из них — шкала NOSPECS. Это аббревиатура, в основе которой лежат первые буквы клинических признаков. Шкала имеет 6 классов:
- 1 класс. Верхнее веко смещается к нижней или верхней части орбиты.
- 2 класс. Патологические процессы распространяются на мягкие ткани.
- 3 класс. Выявляется экзофтальм (больше нормы на 3 и более мм).
- 4 класс. Заболевание затрагивает экстраокулярные мышцы.
- 5 класс. Появляются некрозы, язвы, перфорации.
- 6 класс. Возникают патологии зрительного нерва (гомонимная гемианопсия).
Есть 0 стадия, на которой клинические проявления отсутствуют.
Классификация по Бровкиной
Классификация офтальмопатии по Бровкиной выделяет 3 основные стадии, имеющие характерные симптомы:
- Тиреотоксический зкзофтальм. Верхнее веко опускается незначительно, пациент может полностью закрыть глаз. Присутствует сухость слизистой оболочки, тремор закрытых век, небольшая протрузия глазных яблок. Утром, сразу после пробуждения, наблюдается отечность нижнего века.
- Отечный экзофтальм. Постепенно «выпячивается» глазное яблоко, растет давление внутри глаза. Отчетность сохраняется все время, практически не спадает, подвижность глазных яблок ограничена. Белки становятся красными, усиливается сухость, жжение слизистой. Появляется головная боль.
- Эндокринная миопатия. Проявившиеся ранее симптомы становятся более выраженными. Появляются сложности с шевелением глаз, пациенту сложно смотреть по сторонам, вниз и вверх. Зрение начинает быстро ухудшаться, развивается косоглазие. Отсутствие лечения приводит к слепоте.
При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы развиваются патологии мышц глаза. Эта проблема чаще встречается у мужчин
Фазы развития
По мере развития, заболевание проходит через две фазы: активную или неактивную.
Для активной фазы характерно увеличение размера сетчатки, появление отека. Из-за этого выпячивается глазное яблоко, страдает зрительный нерв, веки перестают смыкаться. Развивается отечность мышц, отвечающих за движение глаза. Картинка начинает раздваивается. У пациента может появиться косоглазие.
Когда офтальмопатия находится в неактивной фазе, воспалительный процесс замедляется. На ранних стадиях развития заболевание может пройти самостоятельно. На последней стадии симптомы усугубляются. Усиливается воспаление глазной сетчатки, возникает катаракта и выраженное косоглазие.
Симптомы
Признаки офтальмопатии зависят от патологии, которая вызвала ее развитие, и формы заболевания. Практически во всех случаях присутствуют такие симптомы, как:
- Отеки, темные круги под глазами. Наиболее выражены утром.
- Выпячивание глазного яблока.
- Сухость слизистой оболочки.
- Ощущение инородного тела в глазу.
- Нарушения сна.
- Учащение сердцебиения.
- Повышенная тревожность, переменчивое настроение.
- Головная боль.
- Краснота конъюнктивы.
- Подергивание век при их закрытии.
- Ухудшение зрения.
- Повреждение тканей зрительного нерва.
- Смещение век относительно краев орбиты.
На поздних стадиях симптомы эндокринной офтальмопатии включают потерю зрения, раздвоение картинки, помутнение роговицы.
При эндокринной форме изменения развиваются быстро и неожиданно для пациента. Иммунная система воспринимает клетчатку глаза в качестве производителя гормонов щитовидной железы. Из-за этого начинается выработка антител, которая приводит к появлению симптомов.
Диагностика
Врач осматривает пациента, собирает историю болезни, изучает симптомы и жалобы. Исходя из полученной информации ставится предварительный диагноз, подбираются методы лабораторной или инструментальной диагностики. Офтальмолог может провести:
- Офтальмоскопию. Выявляет развитие нейропатии зрительного нерва.
- Визометрию. Определяет зрительные поля пациента.
- Исследование конвергенции. Оценивает зрительные линии при зрении вдаль.
- Измерение угла косоглазия. Определяет отклонение косящего глаза.
- Экзофтальмометрию. Выявляет уровень выпирания глазного яблока.
- Биомикроскопию. Определяет состояние глазных структур, наличие отклонений.
- Тонометрию. Помогает обнаружить внутриглазную гипертензию.
- КТ, МРТ или УЗИ орбит. Методы дифференцированной диагностики, которые позволяют уточнить диагноз при схожих симптомах.
Для определения причин развития заболевания, врач назначает лабораторную диагностику. После получения результатов анализы можно оценить работоспособность щитовидной железы, активность аутоиммунных процессов, выявить скрытые осложнения.
При выявлении клеток с измененной структурой проводится дифференциальная диагностика с биопсией. Методика позволяет установить доброкачественность новообразования.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика назначается при подозрении на миастению, гемофтальмы, псевдоэкзофтальмы, на наличие новообразований. Эти патологии имеют схожие симптомы, поэтому отличить их без дополнительных диагностических процедур достаточно сложно.
Для этого врач направляет пациента на КТ, УЗИ или МРТ, назначает исследование крови при помощи иммунограммы. После дифференциальной диагностики оценивается активность заболевания по шкале CAS.
Лечение
Терапия направлена на решение ряда проблем: устранение сухости слизистой оболочки, улучшение зрения, уменьшение давления внутри глаза, снижение риска образования язв на конъюнктиве, улучшение самочувствия пациента в целом. Для этого подбираются комплексные методы.
На время лечения рекомендуется носить очки, в том числе затемненные, не курить и не злоупотреблять алкоголем. Необходимо своевременно увлажнять роговицу глаз, нормализовать деятельность щитовидной железы. Для увлажнения хорошо подходят капли Гилан, состав которых идентичен составу натуральной слезной жидкости.
Более конкретно лечение зависит от стадии заболевания.
На легкой студии офтальмопатии врач контролирует заболевание без назначения медикаментов. Обычно это характерно для эндокринной формы, которая часто самостоятельно уходит в ремиссию без дополнительной стимуляции. В это время можно пользоваться увлажняющими каплями, ограничить вредные привычки, придерживаться здорового образа жизни.
Во время активной фазы и при умеренном течении заболевания подбирается противовоспалительная терапия при помощи таблеток, мазей или капель. На этом этапе можно обойтись без хирургического вмешательства, однако в некоторых случаях врач может назначить операцию.
Тяжелая форма заболевания требует более серьезной терапии. Подбираются препараты с глюкокортикоидами, проводится пульс-терапия или декомпрессия глазных орбит.
Консервативные методы лечения
Клинические рекомендации направлены на уменьшение риска появления кератопатии, улучшение зрения, остановку разрушительных процессов в глазных тканях. Для этого врач проводит диагностику и подбирает комплекс лекарственных препаратов.
При заболевании, вызванном аутоиммунными нарушениями, подбираются блокаторы цитокинов, гормоны щитовидной железы, моноклональные антитела и аналоги соматостатина. Если офтальмопатия выражена умеренно, назначаются глюкокортикостероиды.
Если у пациента выявлен гипотиреоз, подбирается заместительная терапия. Для этого врач назначает L-тироксины, прием которых сопровождается контролем за выработкой тиреотропного гормона.
При наличии кератопатии подбираются лекарственные препараты и антисептики, которые нормализуют кровоток, стимулируют метаболические процессы и восстановление тканей.
Консервативные методы терапии показывают хороший результат при лечении заболевания на стадии отека. В более сложных случаях медикаменты могут оказаться недостаточно эффективными, поэтому врач направляет пациента на операцию.
Независимо от тяжести заболевания и его формы, лекарственные препараты используются для уменьшения симптомов. Например, для увлажнения слизистой оболочки можно использовать раствор Гилан, который не содержит консервантов, вызывающих привыкания и не оказывает негативного токсического воздействия на ткани глаза.
Хирургическое вмешательство
Лечение эндокринной офтальмопатии проводится одним из трех основных методов:
- Декомпрессия орбиты. Необходима для увеличения объема глазницы при прогрессирующей стадии нейропатии зрительного нерва, подвывихе глазного яблока, экзофтальме или изъязвлении роговичного слоя. Врач удаляет стенки орбиты и ретробульбарную клетчатку.
- Операция на глазодвигательных мышцах. Проводится при паралитическом косоглазии, которое не поддается коррекции, или при стойкой болезненной диплопии.
- Операции на веках. Целый ряд процедур для устранения различных глазных нарушений: спастического заворота, ретракции глазного яблока, лагофтальма, пролапсома слезной железы и других.
При мышечном параличе, диплопии или косоглазии врач проводит операцию для удлинения, укорочения или создания новых складок мышц.
Пульс-терапия
Процедура проводится при угрозе полной потери зрения. В течение трех суток пациенту внутривенно вводится Метилпреднизолон или Преднизолон. На четвертые сутки необходимо принять медикаменты в виде таблеток с пониженной дозировкой действующего вещества. При отсутствии результата, врач назначает операцию.
К противопоказаниям к пульс-терапии относится глаукома, острые вирусные и инфекционные болезни, гипертония. Ее не проводят при тяжелых болезнях почек и печени.
Рентгенотерапия
Процедуру назначают при выраженном отечном экзофтальме, если лечение глюкокортикоидами оказалось неэффективным. Для снятия воспаления врач проводит облучение глазных орбит с боковых и прямых полей рентгеновскими лучами.
Рентгенотерапия снижает секреторную активность фибробластов, уменьшает количество цитокинов, обладает антипролиферативным и противовоспалительным воздействием. Ее эффективность можно оценить не раньше, чем через два месяца после терапии.
Лучевая терапия
Метод для лечения пациентов с эндокринной офтальмопатией на умеренной и тяжелой стадии. Используется при частичной и полной потере зрения, при проблемах с моторикой. Не назначается при сахарном диабете. Лучший эффект дает сочетание стероидной и лучевой терапии.
Радиоактивный йод
Радикальная методика, которая дает устойчивый и выраженный результат. Во многих случаях после радиойодтерапии у пациента отпадает потребность в хирургическом вмешательстве.
В основе терапии лежит применение современных иммуномодуляторов, цитостатиков и селена.
Другие способы терапии
- Гемосорбция. Кровь очищается от токсинов и других вредных компонентов при помощи сторонних сорбентов. Проводится в амбулаторных условиях с помощью специального аппарата, очищающего кровь.
- Плазмаферез. Кровь разделяется на плазму и форменные элементы. После этого пациенту обратно вливают недостающую жидкость, заменяя патологические элементы.
- Криофорез. Кровь разделяется на компоненты, после чего происходит очистка остуженной плазмы от патологических материй при помощи сепаратора.
Особенности лечения беременных
Иногда у будущих мам развивается офтальмопатия при тиреотоксикозе. После предварительной диагностики врач подбирает безопасные для здоровья плода препараты. Если заболевание появилось на фоне диффузного зоба, может быть назначена монотерапия йодом.
Категорически запрещена радиоактивная терапия. Воздействие радиации плохо влияет на развитие плода, вызывая патологические изменения организма.
Во время беременности хирургические вмешательства применяются только в крайнем случае.
Осложнения
Опасные осложнения и остаточные явления развиваются в 2% случаев. У пациента нарушается положение глазных яблок, ухудшается зрение, может наступить полная слепота. Иногда наблюдаются язвы на роговой оболочке.
Профилактика
Основная задача профилактики — предотвращение развития заболеваний щитовидной железы, своевременное выявление глазных болезней. Благодаря этому можно исключить появление эндокринной офтальмопатии.
Необходимо позаботиться об иммунной системе. Для этого следует придерживаться правильного рациона питания, отказаться от курения, употребления алкоголя, предусмотреть регулярную физическую активность.
Нужно защищать глаза от воздействия ультрафиолета, используя солнцезащитные очки и шляпы с широкими полями. Поверхность слизистой можно увлажнять с помощью глазных капель, снижая риск появления синдрома сухого глаза. Для этого подходит раствор Гилан.
Прогноз
В целом, прогноз лечения благоприятный. После курса терапии пациент должен постоянно наблюдаться у офтальмолога и эндокринолога, проводя профилактические осмотры раз в полгода. Это позволит исключить риск рецидива заболевания.
Заключение
Современное начатое лечение в 40% случаев позволяет значительно улучшить состояние пациента. В 10% самочувствие ухудшается. В остальных случаях офтальмопатия прекращает прогрессировать, оставаясь на текущей стадии развития.
Важная роль отводится уменьшению симптомов. Хорошим выбором станет раствор Гилан, который увлажняет слизистую оболочку, улучшает состояние при сухости глаз.
Рентгенотерапия воспалений глаза
Сравнительно редко и неохотно глазные врачи прибегают к рентгенотерапии при воспалительных заболеваниях глаза. Объясняется это, как мы уже указывали, чрезмерной боязнью возможных осложнений со стороны глаза после рентгенотерапии. Особенно опасаются развития в дальнейшем рентгеновской катаракты. В предыдущей главе мы уже показали, насколько эти опасения мало обоснованы. Еще менее приходится этого опасаться, когда речь идет о лечении воспалительных заболеваний глаза и его придатков. При суммарной дозе в 150—250 г, которая обычно при этом применяется, почти полностью исключается возможность последующих повреждений.
Это положение остается правильным, если даже признать, что воспаленный, гиперемированный глаз чувствительнее к рентгеновым лучам, чем здоровый.
Вопрос о сущности и механизме действия рентгеновых лучей на воспалительный процесс пока еще далеко не разрешен. Предложено много теорий и гипотез. Все они в общем отражают господствующее направление в медицине соответственно той или иной эпохе.
На современном уровне наших знаний нам представляется, что вопрос о механизме воздействия рентгеновых лучей на воспалительный процесс наиболее удовлетворительно может быть объяснен с точки зрения учения И. П. Павлова о ведущей роли центральной нервной системы и в первую очередь коры мозга в патогенезе различных заболеваний.
А. Д. Сперанский на основании экспериментальных исследований пришел к заключению, что течение местного воспалительного процесса находится в несомненной зависимости от формы и степени вовлечения в процесс нервной системы. Отсюда он делает вывод, что путем воздействия того или другого лечебного агента можно добиться изменения в течении воспалительного процесса в благоприятную сторону.
Наиболее признанным в настоящее время является взгляд И. П. Мищенко о том, что рентгеновы лучи действуют на все составные элементы воспалительного очага и вызывают в нем целый ряд разнообразных изменений в длинной цепи зависящих один от другого процессов. Это можно себе представить не как прямое действие рентгеновых лучей. Рентгеновы лучи являются только внешним агентом, и весьма активным, дающим толчок к изменению течения патологического процесса.
Таким образом можно объяснить и наиболее благоприятный эффект рентгенотерапии при острых воспалительных процессах, ибо, как указывает А. Д. Сперанский, рассчитывать на эффект можно главным образом в патологических процессах острого характера, при которых изменения нервных элементов не достигли еще степени непоправимых расстройств.
Можно предположить, что уменьшение болей, быстро наступающее после облучения воспалительного очага, обусловлено прямым воздействием рентгеновых лучей на чувствительные нервные окончания. Б. Н. Могильницкий объясняет болеутоляющее действие рентгеновых лучей влиянием накопившихся продуктов распада белков и липоидов на нервные окончания, а также уменьшением напряжения и отека.
Через нервную систему может наступить при воздействии рентгеновых лучей и изменение сосудистой системы в очаге воспаления. Возникающее при этом расширение сосудов и изменение крово- и лимфообращения благоприятно отражаются на течении воспалительного процесса вследствие более быстрого всасывания продуктов клеточного распада и других элементов воспалительного очага. Происходящее вслед за расширением сужение сосудов способствует уменьшению гиперемии и экссудации.
Многие авторы придают большое значение элементам активной соединительной ткани. Исследованиями советских авторов (И. П. Мищенко, Б. Н. Могильиицкий, Л. Д Подляшук и другие) установлено, что эффективность рентгенотерапии в значительной степени обусловлена правильной регуляцией функции активной мезенхимы. Несомненно, что регуляция эта может быть осуществлена только посредством нервной системы.
Таким образом, кажущийся столь сложным механизм воздействия рентгеновых лучей на воспалительный процесс легче всего может быть объяснен, если придерживаться концепции о первенствующем значении нервной системы в развитии и течении воспалительного процесса.
Интересен также вопрос о воздействии рентгеновых лучей на микроорганизмы. Экспериментально установлено, что возбудители воспаления весьма резистентны к рентгеновым лучам. Бактерии могут быть уничтожены лишь дозой, которая во много сотен раз больше дозы, обычно применяемой при воспалительных процессах. В связи с этим высказывается предположение, что при облучении воспалительного очага бактерии погибают не в результате прямого воздействия на них рентгеновых лучей, а вследствие изменения среды.
При облучении рентгеновыми лучами воспалительного очага в нем наступают значительные изменения. Кроме местных изменений, как указывают Л. Д. Подляшук и В. Я. Шлапоберский, происходят также и общие иммунобиологические сдвиги. Все это вместе взятое и приводит, очевидно, к быстрому ограничению очага и к укорочению срока заживления.
Техника рентгенотерапии заболеваний век, слезных органов
При экзематозных заболеваниях кожи и краев век рентгенотерапия может оказаться полезной. При мокнущей экземе кожи век иногда уже после одного-двух сеансов отмечается улучшение. Поверхность кожи становится суше, воспалительные явления и зуд исчезают. Быстро заживают и трещины у наружного угла век, которые обычно плохо поддаются медикаментозной терапии.
При воспалении краев век хорошие результаты от применения рентгенотерапии получаются при язвенных блефаритах, даже в упорных случаях, не поддававшихся другим методам лечения. Перед облучением края век следует очищать от гнойных корок. При чешуйчатом блефарите к рентгенотерапии следует прибегать только тогда, когда другая терапия не дает эффекта.
Мы применяем следующую технику облучения: 120 kV, 4 mA, кожно-фокусное расстояние 30 см, фильтр 3 мм А1. Доза на сеанс 50—100 г. Курс лечения состоит из 3—5 сеансов с интервалом между сеансами в 5—7 дней. При мокнущей экземе век неплохие результаты получаются от малых доз (15—20 г) с интервалом в 1—2 дня. При блефаритах, в случае необходимости, повторная серия облучений производится через 4—6 недель.
Несмотря на то, что применяемая при заболеваниях кожи и краев век доза (суммарно не больше 250—300 г) не может вызвать повреждения глаза, последний тем не менее нужно защищать во время облучения.
Рентгенотерапия показана и при обширных поверхностных ранениях или ожогах век. В результате такого лечения образуются более мягкие и тонкие рубцы. Условия облучения при этом такие же, как и при экземе век. Мы обычно применяем дозу в 30—40 r на сеанс с интервалом между сеансами 5—7 дней. Иногда уже после одного-двух сеансов начинается очищение и эпителизация раны. В этом периоде доза должна быть уменьшена до 15 r. Интервал между сеансами также удлиняется до 10 дней. Редко приходится применять больше 3—4 сеансов.
Техника рентгенотерапии заболеваний слезных органов
Рентгенотерапия в основном показана и применяется при туберкулезных заболеваниях слезной железы и слезного мешка. Об этом будет сказано ниже. Здесь мы только отметим, что можно проводить облучение слезной железы при упорном слезотечении, главным образом после экстирпации слезного мешка. Для этого пользуются жесткими лучами (фильтр 0,5 мм Си + 1 мм А1) доза от 300 до 450 r. Облучение производят с двух полей в 2 сеанса.
При облучении первого поля лучи направляются косо снизу и снутри кнаружи и кверху. Лучи проходят, таким образом, мимо глазного яблока, которое должно быть все же защищено протезом. При облучении второго поля лучи направляются на наружный орбитальный край, перпендикулярно к слезной железе. В ряде случаев результаты бывают удовлетворительны. Слезотечение прекращается, но через тот или иной промежуток времени появляется большей частью рецидив, так что требуется повторное облучение. Интересно отметить, что после облучения слезной железы у животных при гистологическом исследовании не удастся обнаружить каких-либо изменений.
Г. Н. Трейстер на основании наблюдений приходит к выводу, что рентгенотерапия при слезотечении должна явиться признанным методом, наряду с другими современными методами лечения, особенно в случаях упорного слезотечения. Прекращение слезотечения уже вскоре после облучения можно объяснить, по его мнению, влиянием рентгеновых лучей на нервный аппарат железы, в результате чего прекращается секреция слезы. Изменения же в структуре клеток и атрофия самой железы наступают значительно позднее.
Автор применял следующую технику облучения: 135 kV, 4 mA, фильтр 4 мм А1, 20—25% HED на сеанс. Можно применять и более жесткие лучи (160 kV, фильтр 0,5 мм Cu+1 мм А1). Первые два сеанса производятся с интервалом в 3—4 дня. Если в результате первых двух сеансов слезотечение не прекращается в достаточной степени, через 12—15 дней назначается третий сеанс. Общая доза за одну серию (3 сеанса) составляет 60—75% HED. При рецидиве рентгенотерапию можно применить повторно, но не раньше чем через 5—6 недель.
При упорном слезотечении рентгенотерапия несомненно переносится значительно легче, чем другие методы лечения. При этом не следует все же забывать, что при полном подавлении функции слезной железы можно опасаться в дальнейшем, вследствие недостаточного, овлажнения глаза, развития упорного кератита, плохо поддающегося лечению.
Методика облучения рентгеновскими лучами при воспалении глаза
В настоящее время определенно установлено, что благоприятный эффект при рентгенотерапии воспалительного процесса может быть достигнут путем применения малых доз. Л. Д. Подляшук на основании исследований приходит к выводу, что для человека дозы до 40—50 r следует считать малыми.
И. П. Мищенко полагает, что оптимальной дозой при изолированном освещении воспалительного очага в начальных его стадиях является доза в 20-30% HED. Большая доза, по его мнению, может привести к дальнейшему развитию воспалительного процесса. В начальных стадиях воспаления следует, по мнению Мищенко, давать более интенсивные дозы, а в периоде рубцевания — слабые дозы. Интенсивное освещение в стадии регенерации, отмечает он, задерживает рубцевание.
Глаунер (Glauner) считает, что для острых процессов нижняя граница составляет 50 г, а верхняя — 150 г; для подострых процессов — соответственно — 100 — 200 г, а для хронических — 100-250 г.
Выбор дозы в каждом отдельном случае зависит от характера патологического процесса, его стадии и от общего состояния больного. Чем острее и диффузнее процесс и чем раньше начато лечение, тем меньше должна быть доза; при хроническом течении процесса доза должна быть выше. При некоторых воспалительных заболеваниях роговицы, особенно при герпетических, хорошие результаты мы получаем от применения таких малых доз, как 10—20 г при суммарной дозе в 50—100 г. В основном при выборе той или другой дозы необходим индивидуальный подход.
Что касается вопроса о целесообразности применения жестких или мягких лучей, то единого взгляда пока еще нет. Большинство исследователей считает, что нет особого различия в механизме действия жестких и мягких лучей. Наши наблюдения показали, что при воспалительных процессах глаза и его придатков наиболее благоприятные результаты получаются при следующих условиях: 120 kV, 4 mA, кожно-фокусное расстояние 30 см, фильтр 3 мм А1.
При более глубоко расположенном очаге мы применяем фильтр 0,5 мм Cu+1 мм А1. Лучи такой же жесткости мы применяем и при поверхностных процессах роговицы, сопровождающихся сильным блефароспазмом. В этих случаях более мягкие лучи могут поглощаться кожей и хрящом век, вследствие чего на роговицу попадет сравнительно мало лучей.
При решении вопроса о количестве сеансов и интервале между ними следует придерживаться индивидуального подхода.
Большинство авторов считает, что интервал между отдельными сеансами должен быть не меньше 5—7 дней. М. В. Ольховская и Э. Я. Бриль признают достаточным промежуток между отдельными сеансами в 3—4 дня. При применении весьма малых доз (10—20 г) мы производим облучение ежедневно или через день. Никаких побочных явлений или обострений процесса при таком коротком интервале нам наблюдать не приходилось. Результаты рентгенотерапии при этом такие же, как и при более длительном интервале.
Сокращение интервала между отдельными сеансами, несомненно, имеет большое значение, так как тем самым в значительной степени сокращается и срок лечения.
В общем нужно придерживаться следующего положения: чем быстрее протекает воспаление и чем меньше разовая доза, тем короче должен быть интервал между отдельными сеансами. При хронических процессах интервал должен быть более длительным.
Результаты лечения намечаются уже после 3—4 сеанса, а иногда и раньше. Больше 5—6 сеансов обычно назначать не приходится. Следующая серия облучений может быть произведена не раньше чем через 3—4 недели. При небольшой суммарной дозе (100—150 r) повторное облучение может быть произведено и через 2 недели.
Роль лучевой терапии в комбинированном лечении заболеваний органа зрения
Для цитирования: Корытова Л.И., Алексеев В.Н., Ильин Н.В., Виноградова Ю.Н. Роль лучевой терапии в комбинированном лечении заболеваний органа зрения. Клиническая офтальмология. 2002;3(4):164.
The role of radiotherapy in combined treatment of eye diseases
The role of radiotherapy in combined treatment
of eye diseases
A.M. Korytova,V.N. Alexeev,
N.V. Ilyin, Yu.N. Vinogradova
Review demonstrates an important role of various types of radiotherapy (distant photon, electronic, brachytherapy) in the treatment of malignant, benign tumor of the eye and also non-neoplastic diseases of the same localization (orbital pseudotumor, endocrine ophthalmopathies, terminal aching glaucoma).
With the increase of frequency of eye tumors in the last years, tactic and methodic questions of radiotherapy of malignant tumors of different eye structures according to their histologic belonging are widely covered.
Литература
1. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Мартынова Е.Б. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции // Клин. офтальмология.–2001.–Т.2/2.–с.38–40.
2. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Усачев В.В. // Всероссийский съезд офтальмологов, 7–й: Тезисы докладов. – М.–2000. – Т.1. – с.96–97.
3. Белкина Б.М., Дурнов Л.А., Голдобенко Г.В. возможности органосохранного лечения ретинобластомы у детей. // Вопр. онкологии.–1992.–T.38/9.–с.1097–1103.
4. Бессмертный А.М., Червяков А.Ю., Лобыкина Л.В. // Всероссийский съезд офтальмологов, 7–й: Тезисы докладов. – М. – 2000. – Т.1.–с.105.
5. Балмуханова А.В. Облучение перед операцией при злокачественной меланоме сосудистого тракта. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.86–88.
6. Бровкина А.Ф. Актуальные вопросы офтальмоонкологии. // Вестник офтальмол.–1997.–№1.–с.5–7.
7. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты. // М.–Медицина.–1993.–240с.
8. Бровкина А.Ф., Вальский В.В., Зарубей Г.Д. Метастатическое поражение печени у больных с увеальной меланомой. // Вестник офтальмологии.–1998.–T.114/1.–стр.21–23.
9. Бровкина А.Ф., Зарубей Г.Д., Фишкин Ю.Г. Обоснованность использования брахитерапии при увеальных меланомах юкстапапиллярной локализации. // Вестник офтальмологии. – 1991. – T. 107/6. – с.41–43.
10. Вайнштейн Е.С., Бровкина А.Ф., Бурдянская Е.И., Зарубей Г.Д. Опухоли защитного аппарата глаза, глазного яблока и глазницы. // Клиническая рентгенорадиология.–1985.–т.5.–с.134–162.
11. Вайнштейн Е.С., Бровкина А.Ф., Фридман Ф.Е. и др. Диагностика и лечение меланом глаза и его придатков.// Метод. рекомендации.–М.–1975.
12. Вальский В.В. Крупнофракционная брахитерапия злокачественных опухолей конъюнктивы. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.98–100.
13. Вальский В.В., Гришина Е.Е. Сравнение результатов дистанционной рентгенотерапии и брахитерапии лимфопролиферативных заболеваний конъюнктивы. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.100–101.
14. Волков В.В. Варианты лечебной тактики при опухолях наружных отделов глаза. // Вестник офтальмологии. – 1991. –T. 107/4. – стр. 34–39.
15. Егоров Е.А., Бабушкин А.Э. Клапанная трабекулотомия с аутосклеральным имплантатом в хирургии глаукомы. // Вестн. офтальмол.–1988.–№1.–с.7–9.
16. Зарубей Г. Д., Будкина Г.П., Бровкина А. Ф., Дмитровская И.П., Хватова А. В. // Методы контактной бета–терапии новообразований глаза. – Тез. докладов II Всесоюз. научно–технич. симпоз. проблем развития терапевтич. pадиац. техники. – М. – 1975. – с.166–168.
17. Индейкин Е.Н. Острый приступ первичной глаукомы и его лечение. // Автореф. дис. д–ра мед. наук.–Л.–1971.–35с.
18. Индейкина Г.В. Ретробульбарные инъекции аминазина при купировании острых приступов терминальной глаукомы. // Офтальмол. журнал.–1987.–№2.–с.122–123.
19. Краснов М.М., Акопян В.С., Ильина Т.С. и др. Лазерное лечение первичной глаукомы. // Вестн. офтальмол.–1982.–№5.–с.18–22.
20. Краснов М.М., Каспаров А.А., Мусаев П.И. О результатах интрасклеральной капсулопластики в лечении глаукомы. // Вестн. офтальмол.–1984.–№4.–с.12–13.
21. Левко М.А. Глубокая склерэктомия с ангулодилатацией в лечении глаукомы. // Автореф. дис. канд. мед. наук.–С–Петербург. – 2000. – 23с.
22. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние слепоты и динамика слепоты и инвалидности вследствии патологии органа зрения в России // Всероссийский съезд офтальмологов, 7–й: Тезисы докладов.–М.–2000.–с.209–215.
23. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Семикова Т.С., Яровой А.А. Методика комбинированного лечения меланомы хориоидеи брахитерапией и лазерной термотерапией. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.). –М.–2001.–с.122–124.
24. Лобанов Г.В., Голдобенко Г.В. Лучевая терапия двусторонней ретинобластомы. // Офтальмол. журнал.–1998. – №1. – стр. 15–17.
25. Нестеров А.П. Глаукома.–М.–Медицина.–1995.–255с.
26. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е., Колесникова Л.Н. Некоторые особенности хирургии глаукомы. // Вестн. офтальмол. – 1986.–№3.–с.6–8.
27. Нестеров А.П., Колесникова Л.Н. Фистулизирующая иридоциклоретракция. // Вестн. офтальмол.–1984.–№1.–с.10–12.
28. Офтальмоонкология: Руков–во для врачей под ред. А.Ф. Бровкиной. – М. – Медицина.– 2002.–424с.
29. Пантелеева О.Г. Метастатические опухоли орбиты. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.79–80.
30. Полякова С.И., Терентьева Л.С., Вит В.В. Особенности диагностики, клиники и лечения лимфом орбиты. // Офтальмол. журнал. – 1997.–№3.–с.173–178.
31. Рябцева А.А. Комбинированная глаукома. Автореферат дис. д–ра мед. наук.–М.–1996.
32. Саакян С.В. Отдаленные результаты лечения детей с ретинобластомой при помощи неоадьювантной химиотерапии. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.140–143.
33. Ушакова Т.Л., Белкина Б.М., Поляков В.Г., Дурнов Л.А. Подходы к лечению местнораспространенной ретинобластомы у детей. // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.156–158.
34. Федоров С.Н., Иоффе Д.И., Ронкина Т.И. Антиглаукоматозная операция – глубокая склерэктомия. // Вестн. офтальмол. –1 982. – №4.–с.6–10.
35. Федоров С.Н., Козлов В.И., Тимошкина Н.Т. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме // Офтальмохирургия.–1989.–№3.–с.52–55.
36. Фрадкин М.Я., Бунин А.Я., Чернявский Г.Я.–Уч. зап. МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца.–М.–1961.–вып.6.–с.259–260.
37. Шеина А.И. Лучевая терапия эндокринной офтальмопатии // Достижения и перспективы офтальмоонкологии (сб. научных трудов научно–практич. конф.).–М.–2001.–с.189–191.
38. Anteby I., Ramu N., Gradstein L. et al. Ocular and orbital complications following the treatment of retinoblastoma. // Eur. J. Ophthalmol.–1998.–8/2.–p.106–111.
39. Arthur D.W., Zwicker R.D., Garmon P.W. et al. Electron photon matched field technique for treatment of orbital disease. // Ynt. J. Radiat. oncol. biol. phys.–1997.–37/2.–p.496–474.
40. Ascaso F.J., Cascante J.M., Castillo J.M. et.al. Simultaneous bilateral primary choroidal melanoma. // Eur. J. Ophthalmol. – 1996. – 6/1. – p.87–89.
41. Augsburger J.J., Goel S.D. Visual function following enucleation or episcretal plague radiotherapy for posterior uveal melanoma. // Arch.Ophthalmol.–1994.–112/6.–p.786–789.
42. Caccialanza M., Piccinno R., Gnecchi L. et.al. Radiotherapy of carcinomas of the eyelids. // Skin Cancer.–1998.–13/2.–p.67–72.
43. Cains J. Trabeculoectomy // Amer. J. Ophthalmol. –1968. – V.66. – p. 673–679.
44. Castro J.R., Char D.H., Petti P.L. et.al. 15 years experience with helium ion radiotherapy for uveal melanoma. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.–1997.–39/5.–p.989–996.
45. Char D.H., Kroll S.M., Quivey J.M., Castro J. Long term’visual outcome of radiated uveal melanomas in eyes eligible for randomisation to enucleation versus brachytherapy. // Br. J. Ophthalmol. – 1996. – 80/2. – p.117–124.
46. Coleman D.J., Silverman R.H., Ursea R. et. al. Ultrasonically induced hyperthermia for adjunctive treatment of intraocular malignant melanoma. // Retina.–1997.–p.109–117.
47. Covington E.E., Lobes L. and Sudorsanam A. Radiathion therapy for exophthalmos: report of seven cases. // Radiology. – 1977. – 122. – p.797–799.
48. Daftari I.K., Char D.H., Verhey L.J. et.al. Anterior segment sparing to reduce charged particle radiotherapy complications in uveal melanoma. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. – 1997. – 39/5. – p.997–1010.
49. Debois J.M., Haustrate F.M. Breast cancer and the eye. // Oncologie.–1996.–19/5.–p.385–393.
50. Donaldson S.S., Bagshaw M.A., Kriss J.D. Supervoltage orbital radiotherapy for Grave’s ophthalmopathy. // J. Clin. Endocrinol. Metab.–1973.–37.–p.276–285.
51. Esik O., Iheda H., Muhai K., Kaneko A. A retrospective analysis of different modalities for treatment of primary orbital non–Hodgkin’s lymphomas. // Radiother. Oncol.–1996.–38/1.–p.13–18/
52. Fay A.M., Leib M.L., Fountain K.S. Multiple myeloma involving the orbit. // Ophthalmic Plast. Keconstr. Surg.–1998.–14/1.–p.67–71.
53. Finger P.T., Mieler W.F. Microwave thermoradiotherapy for uveal melanoma: Results of a 10–year study. // Ophthalmology. – 1997. – 104/11. – p.1794–1803.
54. Finger P.T. Radiation therapy for choroidal melanoma. // Surv. Ophthalmol.–1997.–42/3.–p.215–232.
55. Fontanesi J., Pratt C.B., Hustu H.O., Coffey D. Use of irradiation for therapy of retinoblastoma in children more than 1 year old: the st. Jude children’s research hospital experience and review of literature. // Medical and Pediatric Oncology.– 1995.–24(5).–p.321–326.
56. Foss A.J.E., Whelehan I., Hungerford J.L. et al. Predictive factors for the development of rubeosis following proton beam radiotherapy for uveal melanoma. // Br. J. Ophtalmol.–1997.–81/9.–p.748–754.
57. Gallie B.L., Budning A., Re Boer G. et al. Chemotherapy with focal therapy can cure intraocular retinoblastoma without radiotherapy. // Arch. Ophthalmol.–1996.–114/11.–p.1321–1328.
58. Giinalp I., Batioglu F. Effect of Pre–Enucleation irradiation on the survival of patients with uveal melanoma. // Ophthalmologica. – 1998. – 212.–p.231–235.
59. Granberg–Danielsen B. Die Behandlung des glaucoms mit Megaphen. // Ophthalmologica.–1955.–130.–p.403–405.
60. Greenwald M.J., Strauss L.C. Treatment of intraocular retinoblastoma with carboplatin and etoposide chemotherapy. // Ophthalmology.–1996.–103/12.–p.1989–1997.
61. Gunalp I., Gunduz K., Ozkan M. Causes of enucleation: a clinicopathological study. // Eur.J.Ophthalmol.–1997.–7/3.–p.223–228.
62. Gunduz K., Shields J.A., Shields C.L., Eagles R.C.Jr. Cutaneous melanoma metastatic to the vitreous cavity. // Ophthalmology.–1998.–105/4.–p.600–605.
63. Kennerdell J., Maroon J.,Melton M., Warren F. The management of optic nerve sheath meningioms // Amer. J. Ophthal. – 1988. – Vol. 106/4.–p.450–457.
64. Kingston J.E., Hungerford J.L., Madreperla S.A., Plowman P.N. Results of combined chemotherapy and radiotherapy for advanced intraocular retinoblastoma.// Arch. Ophthalmol. – 1996. – 114/11. – p.1339–1343.
65. Kreissing I., Rose D., Simader E. Longterm follow–up of iodina–125 brachytherapy for choroidal melanomas. Part II: Functional results (Germ).–Jod–125–brachytherapie des malignen aderhaut – melanoms. Teil II: funktionelle langzeitergebnisse. // Klin.Monatsbl. Augenheilkd. – 1996.–209/1.–p.7–12.
66. Lagreze W.–D.A., Wesendahl T.A., Kommerell G. Enophthalmos due to metastatic breast adenocarcinoma (Germ). // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.–1997.–211/1.–p.68–69.
67. Lam D.S., Li C.K., Cheng L.L. et al. Primary orbital Ewing’s sarcoma: report of a case and review of the literature (see comments). // Eye.–13(Pf 1).–1999.–p.38–42.
68. Lee A.G., Woo S.Y., Miller N.R. et al. Improvement in visual function in an eye with a presumed optic nerve sheath meningioma after treatment with trec–dimensional conformal radiation therapy. // J. Neuro–Ophthalmol.–1996.–16/4.–p.247–251.
69. Logani S., Cho A.S., Ali B.H. et.al. Single–dose compared with fractionated–dose radiation of the OM431 choroidal melanoma cell line. // An.J.Ophthalmol.–1995.–120/4.–p.506–510.
70. Madreperla S.A., Hungerford J.L., Doughty D. et al. Treatment of retinoblastoma vitreous base seding.// Ophthalmology. – 1998. – 105/1. – p.120–124.
71. Mannor G.E., Rose G.E., Plowman P.N. et al. Multidiaciplinary management of refractory orbital rhabdomyosarcoma. // Ophthalmology. – 1997.–104/7.–p.1198–1201.
72. Margo C.E., Mulla Z.D. Malignant tumors of the orbit: Analysis of the Florida cancer registry.// Ophthalmology. – 1998. – 105/1. –p.185–190.
73. Martin K.R., Broadway D.C. Cyclodiode laser therapy for painful, blind glaucomatous eyes. // Br.J.Ophthalmol. – 2001. – 85(4). – p.474–476.
74. Meyer A., D’Hermies F., Korobelnik J.F. et.al. Ring reccurens of ciliary body melanoma after proton–beam therapy – Recidive annulaire d»un melanoma ciliare apres photontherapie. // J.Fr.Ophtalmol. – 1997. – 20/9.–p.697–700.
75. Missoten L., Dirven W., Van der Schueren A. et al. Results of treatment of choroidal malignant melanoma with high–dose–rate strontium–90 brachytherapy. // Graefe’s Arch.Clin.Exp. Ophthalmol. – 1998. – 236/3.–p.164–173.
76. Mombaerts I., Schlingemann R.O., Goldschmeding R., Koornnef L. Are systemic corticosteroids useful in the management of orbital preudotumors? // Ophthalmology.–1996.–103/3.–p.521–528.
77. Murphree A.L., Villablanca J.G., Deegan III W.F. et al. Chemotherapy plus local treatment in the management of intraocular retinoblastoma. // Arch. Ophthalmol.–1996.–114/11.–p.1348–1356.
78. Murray T.G., Roth D.B., O’Brien J.M. et al. Local carboplatin and radiation therapy in the treatment of murine transgenic retinoblastoma.// Arch. Ophthalmol.–1996.–114/11.–p.1385–1389.
79. Norregaard J.C., Gerner N., Jensen O.A., Prause J.U. Malignant melanoma of the conjunctiva: Occurrence and survival following surgery and radiotherapy in a Danish population. // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.–1996.–234/9.–p.569–572.
80. Notis C.M., Abramson D.H., Sagerman R.H., Ellsworth R.M. Orbital rhabdomyosarcoma: Treatment or overtreatment. // Ophthalmic Genet. – 1995.–16/4.–p.159–162.
81. Quivey J.V., Augsburger J., Snelling L., Brady L.W. 125I plaque therapy for uveal melanoma: Analysis of the impact of time and dose factors on local control. // Cancer.–1996.–77/11.–p.2356–2362.
82. Rudoler S.B., Shields C.L., Corn B.W. et.al. Functional vision is improved in the majority of patients treated with external–beam radiotherapy for choroidal metastases: A multivariate analysis of 188 patients. // J.Clin.Oncol.–1997.–15/3.–p.1244–1251.
83. Sanna M. Sull’azione dellu clorpromazina (4560 RP) per via retrobulbaire in oftalmologia. // Ann di Oftalm.–1957.–83.–p.545–554.
84. Schlienger P., Brunin F., Desjardins L. et al. External radiotherapy for carcinoma of the eyelid. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. – 1996. – 34/2.–p.277–287.
85. Schlienger P., Desjardins L. External electron irradiation in 2 cases of capillary hemangioma of the optic disk. // Bulletin du Cancer. Radiotherapie.–1995.–82/2.–p.306–310.
86. Seregard S., Lundell G., Lax I. et.al. Tumour cell proliferation after failed ruthenium plaque radiotherapy for posterior uveal melanoma. // Asta Ophthalmol.Scand.–1997.–75/2.–p.148–154.
87. Seregard S. Posterior uweal melanoma. The swedish perspective. // Acta Ophthalmol. Scand.–1996.–74/4.–p.315–329.
88. Shields C.L. Plaque radiotherapy for the management of uveal metastasis. // Curr.Opin.Ophthalmol.–1998.–9/3.–p.31–37.
89. Shields C.L., De Potter P., Himelstein B.P. et al. Chemoreduction in the initial management of intraocular retinoblastoma. // Arch. Ophthalmol. – 1996.–114/11.–p.1330–1338
90. Shields C.L., Shields J.A., Needle M. et al. Combined chemoreduction and adjuvant treatment for intraocular retinoblastoma.// Ophthalmology. –1997.–104/12.–p.2101–2111.
91. Signh A.D., Garway–Heath D., Love S., Plowman P.N. et al. Relationship of regression pattern to recurrence in retinoblastoma.// Br. J. Ophthalmol.–1993.–V.77/1.–p.12–16.
92. Sigurdsson H., Thorisdottir S., Bjornsson J.K. Enucleation and evisceration in Iceland 1964–1992. Study in a defined population. // Acta Ophthalmol Scand.–1998.–76/1.–p.103–107.
93. Summanen P., Immonen I., Kivela T. et.al. Radiation related complications after ruthenium plaque radiotherapy of uveal melanoma. // Br.J.Ophthalm.–1996.–80/8.–p.732–739.
94. Takahashi T., Mitsuhashi N., Nagashima H. et al. Clinical experience of radiation therapy for Graves’ophthalmopathy. // Radiat. Med.med. Jmaging. Radiat. Oncol.–1996.–14/6.–p.343–347.
95. Tellado M., Specht C.S., McLean I.W. et al. Primary orbital melanomas. // Ophthalmology.–1996.–103/6.–p.929–932.
96. Welde G., Sjosrand J. A clinical study of radiation cataract formation in adult life following (–irradiation of the lens in early childhood. // Br. J. Ophthalmol.–1997.–81/4.–p.261–266.
97. Wilson W.B., Prochoda M. Radiotherapy for thyroid orbitopathy. Effects on extraocular muscle bolance. // Arch. Ophthalmol. – 1995. – 113/11. –p.1420–1425.
98. Wong E.Y., Chew P.T., Chee C.K., Wong J.S. Diode laser contact transscleral cyclophotocoagulation for refractory glaucoma in Asian patients. // Am.J.Ophthalmol.–1997.–124/6.–p.797–804.
99. Yen M.T., Tse D.T., Wu X., Wolfson A.H. Radiation therapy for local control of of eyelid carcinoma: report of two cases and review of the literature. // Opthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. – 2000. – 16/3.–p.211–215.
100. Zografos L., Baercher L., Chamot L. et.al. Cobalt–60 treatment of choraidal hemangiomas. // Am.J.Ophthalmol. – 1996. – 121/2. – p.190–199.
101. Zografos L., Egger E., Bercher L. et.al. Proton beam irradiation of choroidal hemangiomas. // Am.J.Ophthalmol. – 1998. – 126/2. – p.261–268.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Читайте также: