Сцедоспориоз и феогифомикоз - диагностика, лечение

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 06.11.2024

Феогифомикоз относится к инфекциям, которые вызываются многими видами темных, меланин- пигментированных феоидных грибов. Он отличается от хромобластомикоза и мицетомы отсутствием специфических гистологических признаков.

Феогифомикоз может вызываться многими видами темных, пигментированных меланином грибов, включая Bipolaris, Cladophialophora, Cladosporium,Exophiala, Fonsecaea, Phialophora, Ochronosis, Rhinocladiella и Wangiella.

Хотя некоторые виды этих грибов могут быть истинными патогенами и вызывать феогифомикоз у пациентов с хорошим иммунитетом, пигментированные грибы все чаще признают оппортунистами. Почти все случаи широко распространенной инфекции возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом. Дематиазные грибки крайне редко вызывают смертельные инфекции у пациентов, обладающих неповрежденными защитными механизмами, хотя некоторые виды могут привести к абсцессу головного мозга у иммунокомпетентных больных.

Клинические синдромы включают инвазивный синусит, иногда с некрозом костей, а также подкожные узелки или нарывы, кератит, легочные поражения, остеомиелит, микотический артрит, эндокардит, абсцесс головного мозга и диссеминированную инфекцию.

Диагностика феогифомикоза

Исследование с использованием окрашивания по методу Массон-Фонтана

Посев для определения возбудителей

Пигментированные грибы часто могут быть обнаружены в образцах тканей, окрашенных традиционным гематоксилином и эозином; они выглядят, как разделенные перегородкой, коричневатые гифы или дрожжеподобные клетки, что отражает высокое содержимое в них меланина. Окрашивание по методу Массон-Фонтана на меланин подтверждает их наличие. Феогифомикоз отличается от хромобластомикоза и мицетомы отсутствием специфических гистологических признаков, таких как склеротические тельца или зерна в тканях.

Тест-культура необходима, чтобы идентифицировать разновидности, которые являются причиной заболевания.

Лечение феогифомикоза

При наличии подкожных узелков, хирургичесчкое вмешательство и/или итраконазол

При абсцессе головного мозга или диссеминированных инфекциях назначают комбинацию противогрибковых препаратов

Нет стандартной терапии; лечение феогифомикоза зависит от клинического синдрома и состояния пациента.

При наличии подкожных узелков лечебный эффект может дать операция. Итраконазол имеет высокую активность и наиболее часто использовался в клинической практике, хотя вориконазол и позаконазол все чаще применяются с хорошими результатами. Продолжительность терапии варьирует от 6 недель до > 12 месяцев. Амфотерицин В часто неэффективен.

При абсцессе головного мозга лечение должно включать хирургическую резекцию, если это возможно.

При абсцессе мозга или диссеминированной инфекции часто используется комбинированная терапия (например, с 2 или 3 препаратами, одним из которых, по крайней мере, является азол), хотя клинические исходы, как правило, неутешительные независимо от лечения.

Сцедоспориоз и феогифомикоз - диагностика, лечение

Клиника цитомегаловирусной инфекции - поражения органов

Цитомегаловирусная инфекция больных с низкой степенью иммуносупрессии. Наиболее часто первичная инфекция у серонегативных пациентов наблюдается после трансфузий препаратов крови от серопозитивных доноров. Частота развития ЦМВ-инфекции зависит от количества перелитой крови. Например, после операции на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, когда через циркуляторное русло больного проходит кровь от десятка доноров, частота культурального выделения ЦМВ из крови составляет около 40 %.

Типичным клиническим проявлением служит мононуклеозоподобный синдром, который клинически неотличим от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр: высокая лихорадка, увеличение лимфатических узлов, редко сыпь, напоминающая краснушную. В крови обнаруживается умеренный, до 15—20*109/л, лейкоцитоз с более или менее значительным повышением количества атипичных лимфоцитов и значительно реже — тромбоцитопения и анемия. По иммунофенотипу атипичные лимфоциты относятся к активированным эффекторам (CD8+, HLA DR+), функционально цитотоксичным в отношении ЦМВ-инфицированных клеток.

В отличие от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, гетерологичные антитела в этом случае не обнаруживаются, поскольку ЦМВ не инфицирует В-лимфоциты. Более редкими клиническими проявлениями являются ЦМВ-гепатит и ЦМВ-колит. ЦМВ-гепатит не имеет каких-либо патогномоничных признаков, протекает с холестазом, умеренным цитолизом и является самоограниченным синдромом.

Цитомегаловирусная инфекция больных со значительно сниженным иммунитетом

К этой группе относятся больные после аллогенной трансплантации костного мозга, а также подвергающиеся комбинированной иммуносупрессивной терапии реципиенты солидных органов. Особенно возрастает риск ЦМВ-заболевания после применения антитимоцитарного глобулина (АТГ), анти-CD3-антител и неполностью совместимых или неродственных трансплантаций костного мозга. В этой группе пациентов риск развития тяжелой ЦМВ-инфекции максимален.

Самым грозным клиническим проявлением ЦМВ-инфекции является пневмония, которая наиболее часто наблюдается после аллогенной ТКМ, особенно после кондиционирования с включением тотального облучения тела. Как правило, ЦМВ-пневмония дебютирует через 50—60 дней после аллогенной ТКМ и проявляется повышением температуры тела, сухим навязчивым кашлем, одышкой и прогрессирующей гипоксемией. Рентгенологически определяются двусторонние интерстициальные инфильтраты.

Очень редко дебют ЦМВ-пневмонии отмечается до 21-го дня после ТКМ, в то время как случаи поздней, после 100-го дня, ЦМВ-пневмонии нередки. Группу особенно высокого риска поздней ЦМВ-пневмонии составляют больные, получавшие продленные курсы ганцикловира в раннем посттрансплантационном периоде в рамках режимов профилактической или упреждающей терапии.

Летальность при ЦМВ-пневмонии составляет 80—100 %. Даже самая эффективная терапия высокими дозами внутривенного иммуноглобулина в сочетании с ганцикловиром не позволяет значительно улучшить показатель выживаемости, который в самых оптимистических исследованиях не превышает 50 %.

Поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусной инфекцией

Все отделы кишечника могут быть вовлечены в патологический процесс. Соответственно желудочно-кишечный синдром складывается из любых комбинаций симптомов поражения пищевода, желудка, желчного пузыря, тонкой и толстой кишки. Заболевание характеризуется тошнотой, рвотой, болями в животе, жидким стулом, гемоколитом, нарушением эвакуации пищи из желудка.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают язвенные или эрозивные изменения слизистой оболочки пораженного отдела, при гистологическом исследовании биоптата — характерные ЦМВ-включения.

Поражение печени цитомегаловирусной инфекцией

У онкогематологических больных в отличие от больных после трансплантации печени ЦМВ-гепатит очень редко бывает тяжелым. Он характеризуется лихорадкой, небольшой гепатомегалией и незначительным повышением активности трансаминаз. Желтуха и гипербилирубинемия встречаются редко.

ЦМВ-синдром

Нечастым, но достаточно типичным проявлением реактивации ЦМВ-инфекции является ЦМВ-синдром. Для него характерны лихорадка, панцитопения, умеренное увеличение печени и селезенки, незначительный цитолиз. Этот синдром может стать причиной длительной необъяснимой цитопении у гематологических больных.

Ретинит при цитомегаловирусной инфекцией

В отличие от больных СПИДом ЦМВ-ретинит редко встречается после аллогенной ТКМ, является казуистикой при химиотерапии или иммуносупрессивной терапии и практически всегда ассоциирован с длительно персистирующей ЦМВ-виремией. При офтальмоскопии обнаруживают периваскулярные инфильтраты, кровоизлияния и некрозы. Такое поражение сетчатки получило название «творог с кетчупом». ЦМВ-ретинит — тяжелое прогрессирующее заболевание, не поддающееся полному излечению и обратному развитию. Цель терапии при этом состоянии — предотвращение прогрессии поражения сетчатки и наступления слепоты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Феогифомикоз

Актиномикоз глотки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Актиномикоз глотки - хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое внедрением в глотку актиномицетов (лучистых грибов-паразитов).

Эпидемиология и причины актиномикоза глотки

Актиномицеты широко распространены в природе; основное место их обитания - почва и растения. По строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий. Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы. У людей актиномикоз встречается относительно редко. Мужчины болеют этим заболеванием в 3-4 раза чаще. Наблюдения разных авторов не дают оснований рассматривать актиномикоз как профессионаьное заболевание лиц земледельческого труда, хотя в ряде случаев заболевание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей природе актиномицета экзогенным путем.

Патогенез и патологическая анатомия

Главным путем заражения является эндогенный путь, при котором заболевание вызывается приобретшим паразитические свойства возбудителем, населяющим полость рта и ЖКТ. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гранулема, для которой характерно, наряду с распадом в ее центральной части, образование в грануляционной ткани волокнистой соединительной ткани. В итоге формируется специфический для актиномикоза патоморфологический элемент - актиномикотический узелок - друза, для которой характерно наличие так называемых ксантомных клеток, т. е. клеток соединительной ткани, насыщенных мелкими капельками холестеринэстеров, придающих накапливающим их клеткам желтый (ксантомный) цвет. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным, гематогенным путями и чаще оседают в рыхлой соединительной ткани.

Симптомы актиномикоза глотки

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильиая. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды актиномицета являются постоянными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обнаружены в зубном налете, патологически измененных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.

Дальнейшее развитие процесса характеризуется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локализации процесса - на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или слизистой оболочкой), в которых выявляются очаги размягчения, напоминающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, краснеет, а в отдельных местах становится красновато-синюшной, что характерно для актиномикозного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальнейшее истончение и разрыв кожи ведут к образованию свища, через который выделяется небольшое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирования, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколькими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмоны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симптоматического лечения, так как опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобновляется.

Поражение актиномикозом полости рта патоморфологическими проявлениями принципиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальпый процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.

Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся источником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произвольно изменять форму (например, складываться в трубочку). Очень быстро в толще инфильтрата возникает зона размягчения с истончением слизистой оболочки и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается медленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.

Первичный актиномикоз глотки не встречается, а является следствием либо актиномикоза челюстно-лицевой области, либо актиномикоза языка. Локализация инфильтрата на задней стенке глотки, мягком небе и небных дужках - явление редкое, однако при его возникновении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильтрат, клиническая картина представляется разной. Например, при возникновении инфильтратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.

При актиномикозе, помимо локального процесса, возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания - развитие амилоидоза внутренних органов - формы белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок - амилоид.

Грибовидный микоз

Грибовидный микоз — злокачественное опухолевое поражение лимфоидно-ретикулярной системы в первую очередь кожи, а в дальнейшем и внутренних органов. Грибовидный микоз является Т-клеточной лимфомой. В классическом варианте заболевание проходит эритематозную, бляшечную и опухолевую стадии. Диагностика заболевания в первой стадии затруднена из-за сходства клинической картины с псориазом, экземой и другими дерматозами. Гистологическая картина в этой стадии не имеет специфических признаков и в своевременной диагностике заболевания помогает только тщательное иммуногистохимическое исследование. Оно имеет большое значение, поскольку лечение, начатое на эритематозной стадии, позволяет продлить жизнь больных грибовидным микозом.

МКБ-10

Общие сведения

Грибовидный микоз — достаточно редкий вид Т-клеточной лимфомы кожи, заболевание наблюдается 1 случай на 345000 населения. В большинстве случаев (70-80%) заболевают люди от 40 до 60 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин. В основе грибовидного микоза лежит размножение и злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Точные причины, запускающие этот механизм, пока не определены. Предполагают, что определенную роль играют генетические факторы и хроническая антигенная стимуляция при персистирующей вирусной инфекции (герпетическая инфекция, ВПЧ и др.).

Симптомы грибовидного микоза

Классическая форма грибовидного микоза Алибера-Базена характеризуется 3 стадиями развития заболевания: эритематозной, бляшечной и опухолевой. В эритематозной стадии на коже появляются сильно зудящие пятна красно-синюшного, красного или желтовато-розового цвета. Они бывают от нескольких миллиметров в диаметре до 15-20 см. Пятна имеют шелушащуюся или мокнущую поверхность. Часто отмечается расположение элементов на туловище и разгибательных поверхностях рук и ног, однако высыпания грибовидного микоза бывают любой локализации. Зуд иногда предшествует появлению пятен. В большинстве случаев он является характерным для грибовидного микоза признаком, но может и отсутствовать.

Картина высыпаний при грибковом микозе бывает идентична картине парапсориаза, герпетиформного дерматита Дюринга, экземы или красного плоского лишая. Поэтому отдельные авторы полагают, что эритематозная стадия — это тот или иной дерматоз, который затем трансформируется в грибовидный микоз.

Переход эритематозной стадии классического грибовидного микоза в бляшечную происходит через различный период времени: от нескольких месяцев до десятка лет. В бляшечной стадии пятна грибовидного микоза инфильтрируются, становятся плотными и приподнимаются над поверхностью кожи, трансформируясь в бляшки. Площадь бляшки начинает расти, цвет приобретает багровый или кирпично-красный оттенок, поверхность становиться мелкобугристой. Характерно усиление зуда. Со временем бляшки могут претерпевать обратное развитие, которое начинается в их центре. При этом бляшка продолжает расти по периферии, образуя кольцо. Сливающиеся между собой бляшки с регрессом в центре образуют на коже причудливые фигуры в виде дуг и гирлянд.

В опухолевой стадии грибовидного микоза кожные элементы переходят в опухолевые поражения, которые могут достигать размеров апельсина и имеют красновато-синий или красновато-желтый цвет. Наряду с такими опухолевыми образованиями на коже наблюдаются и элементы бляшечной стадии. Через несколько недель опухоли распадаются с образованием глубоких язв, покрытых гнойно-кровянистым отделяемым и массами некротизированных тканей. У пациента наблюдается недомогание, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Опухолевая стадия протекает с поражением внутренних органов, в которых появляются образования, подобные кожным.

Все стадии грибовидного микоза протекают с увеличением лимфатических узлов, в первую очередь паховых и бедренных. Возможны подъемы температуры тела и ночная потливость. Почти у 70% больных грибовидным микозом возникают трофические нарушения: дистрофические изменения ногтей и волос, кожные гиперпигментации, нарушения потоотделения и др. Поражение слизистых встречается довольно редко. Элементы в таких случаях появляются обычно на твердом и мягком небе. Они быстро трансформируются в обширные язвы.

Форма Видаля-Брока (обезглавленный грибовидный микоз) относится к ретикулосаркоматозу кожи. Она характеризуется отсутствием эритематозной и бляшечной стадий и появлением на коже туловища, лица и конечностей сразу опухолевых образований.

Эритродермическая форма Галлопо-Бенье отличается распространенностью покраснения по всему кожному покрову, отечностью, выраженной инфильтрацией и шелушением кожи. Заболевание сопровождается высокой температурной реакцией, нарушением общего самочувствия.

Диагностика

В начале грибовидного микоза в крови, как правило, отмечается повышение лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В опухолевой стадии и при эритродермической форме наблюдается снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение СОЭ. Для подтверждения грибовидного микоза проводят иммуногистохимическое исследование.

Изучение кожных элементов грибовидного микоза предварительно проводится путем дерматоскопии и УЗИ кожного новообразования. Гистологическое исследование участка кожи, взятого из патологического очага путем биопсии, в первой стадии грибовидного микоза выявляет в шиповатом слое эпидермиса отек и акантоз (потеря связей между клетками), скопление лимфоцитов, фибробластов, тучных клеток и эозинофилов. В бляшечной стадии резко выражен акантоз, выявляются гнездовидные скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В опухолевой стадии инфильтрат распространяется не только на все слои дермы, но и на подкожную клетчатку, иногда захватывая подлежащие ткани.

В опухолевой стадии для выявления поражения внутренних органов проводят УЗИ органов брюшной полости и рентгенографию грудной клетки. Дифференцируют грибовидный микоз с синдромом Сезари и другими лимфомами, системными васкулитами, хроническими дерматитами, псориазом и др.

Лечение грибовидного микоза

В лечении грибовидного микоза применяют кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон и др.), противоопухолевые антибиотики и цитостатики (метотрексат, сульфадиазин, циклофосфамид, проспидин, дипин). Чаще используют комбинированную терапию препаратами этих групп. Возможно проведение фототерапии, рентгенотерапии, экстракорпоральной фотохимиотерапии. Местно для уменьшения зуда применяют кортикостероидные мази.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. В зависимости от формы и тяжести заболевание может длиться от 2-х до 12-ти лет. Во многих случаях своевременная диагностика и начало лечения в первых двух стадиях грибовидного микоза позволяют добиться длительной ремиссии и продлить жизнь пациентов.

Читайте также: