Семейная извитость артерий сетчатки

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Мы исследовали 65 больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии (ВСА) и 35 здоровых пациентов контрольной группы. Средний возраст составил 52.3 ±2.4 года. С помощью цветового Допплеровского картирования (ЦДК) исследовался кровоток в следующих сосудах: глазничной артерии (АО), центральной артерии сетчатки (ЦАС), задней цилиарной артерии (ЗЦА). Ультразвуковое исследование показало значительное увеличение систолической и конечной диастолической скоростей в АО, ЦАС и в ЗЦА (p 0.0001) по сравнению с контрольной группой. Изменение параметров кровотока в сосудах орбиты и изменения со стороны ВСА свидетельствуют о дефиците кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Современные ультразвуковые методы показали значительные изменения кровоснабжения глаза при патологической извитости ВСА. Изменения кровотока в ЦАС и ЗЦА и патологическая извитость ВСА возможно являются причиной патологических изменений на глазном дне.

Ключевые слова:
кровоток в сосудах глаза, ультразвуковое исследование, патологическая извитость ВСА, ретинопатия.

Литература:
1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.:Медицина; 1990.
2. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. М.: Медицина; 2003.
3. Bacigalupi M. Amaurosis fugax-AF Clinical Review. The
internet journal of Allied Health Sciences and Practice.
2006; 4(2): 2–5.
4. Brown G.C., Magarcal L.E., Simeone F.A. Arterial obstruction and ocular neovascularisation. Ophthalmology1982;
89: 139–146.
5. Geroulakos G. Carotid surgery and ocular ischemia. Eur. J.
Vasc. Endovasc. Surg. 1997; 14: 417.
6. Grunwald J.E., Metelitsina T.I., Dupont J.C. Reduced foveolar choroidal blood flow in eyes with increasing AMD
severity. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005; 46: 1033–1038.
7. Hankey G.J. The effect of treating people with reversible
ischemic attacks of the brain and eye on the insidence of
stroke in Australia. Aust. N.Z. J. Med. 1997; 27: 420–430.
8. Johnston S.C., Rothwell P.M., Nguyen-Huynh M.N.
Validation and refinement of scores to predict very early
stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;
369: 283–292.
9. Marks M.P., Wojak J.C., Al-Ali F. Angioplasty for symptomatic intracranial stenosis: clinical outcome. Stroke 2006;
37: 1016–1020.
10. Pellegrino L., Prencipe G., Vairo F. Dolicho – arteriopathies
(kinking,coiling, tortuosity) of the carotid arteries: Study
by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol.
1998; 46: 69–76.
11. Rothwell P.M., Giles M.F., Flossmann E. A simple score
(ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke
after transient ischaemic attack. Lancet 2005; 366: 29–36.
12. Togay-Isikay C., Kim J., Betterman K. et al. Carotid artery
tortuosity, kinking, coiling: Stroke risk factor, marker, or
curiosity? Acta Neurol. Belg. 2005; 105: 68–72.

Ocular Blood Flow at Pathological Tortuousity of the Internal Carotid Artery

We examined 65 patients with pathological tortuousity of the internal carotid artery (ICA) and 35 control healthy subjects. The average age was 52.3 ±2.4 years. Color Doppler Imaging (CDI) was used for estimation of blood-flow of the following vessels: ophthalmic artery (OA), central retinal artery (CRA), posterior cilliary artery (PCA). Ultrasound examination of eyes showed significant decreases in the peak systolic velocity and end-diastolic velocity in OA , in CRA and in short PCA (p0.0001) , as compared to the control group. The worsening of blood flow parameters in orbital vessels and changes of the ICA were evidence of deficit circulation in the retina and optic nerve. Modern ultrasound methods showed significant changes of ocular blood flow in cases of pathological tortuousity of the ICA. Altered circulation in CRA, in PCA, and pathological tortuousity of the ICA may be involved in the pathogenesis of the pathological changes of ocular fundus.

Keywords:
ocular blood flow, ultrasonography, pathological tortuousity of the internal carotid artery, retinopathy.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом – трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи–интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25–30% из них в функциональном периоде болезни и у 5–10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из–за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из–за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио–венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из–за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато–белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато–белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени – от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации – один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино– и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5–8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа–токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. – М., 1954. – С. 114–117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.– М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. – М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. – 1948. – № 4., С. 3–8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. – 1957. – № 2. – С. 30–36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. – М. 1980. – С. 136–138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно–сосудистых заболеваниях. – М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. – 1963. – V. 83. – P. 71–80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – V.– 60. – 551–556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. – 1982. – V. – 89. – P. 1127–1131.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Семейная извитость артерий сетчатки

2 Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Тюменский научный центр сибирского отделения Российской академии наук

Целью исследования явилось изучение морфофункциональных характеристик микроциркуляторного русла органа зрения и проследить их связь с общей гемодинамикой у лиц с вибрационной болезнью в зависимости от вида высокочастотного воздействий. Проведено обследование больных с вибрационной болезнью в возрасте 55,69 + 0,7 лет, которым была выполнена офтальмоскопия с фотографированием глазного дна c помощью немидриатической фундус камеры TopconTRC-NW300 (Япония). Состояние центральной гемодинамики оценивали по минутному объему кровотока и перфузионному давлению. Оценку активности вегетативной нервной системы проводили по вегетативному индексу Кердо. Установлено, что у больных с вибрационной болезнью имеется ангиоспастический синдром ретинальных артерий сетчатки, выражающийся в уменьшении диаметра артерий сетчатки l порядка, уплотнении артериальной стенки, повышении извитости артериального русла сетчатки и наличием артерио-венозных перекрестов. Ангиопатия артерий и вен сетчатой оболочки глазного яблока у больных напрямую сопряжена с выраженностью воздействия вибрации на организм и коррелирует с показателями общей гемодинамики, а также с преобладанием активности парасимпатической вегетативной нервной системы.

1. Астахов, Ю.С. Основные показатели кровообращения глаза и клинические методы их исследования / Ю.С. Астахов, Г.В. Ангелопуло // Методы исследования микроциркуляции в клинике: мат. науч. практ. конф. – СПб., 2001. – С.96-100.

2. Бабанов, С.А. Вибрационная болезнь. Оптимизация диагностических и лечебных мероприятий / С.А. Баранов, Н.В. Вакурова, Т.А. Азовская. – Самара: Офорт, 2012. – 158 с.

4. Гуминский, А.А. Руководство к лабораторным знаниям по общей и возрастной физиологии / А.А. Гуминский, Н.Н. Леонтьева, К.В.Маринова. – М.: Просвещение, 1990. – 239 с.

5. Курышева, Н.И. Глазная гемоперфузия и глаукома / Н.И. Курышев. – М.: МЭОО «ГРИНЛАЙТ», 2014. – С. 128.

6. Пат. 2166908 Российская федерация, МКИ А61В5/02, А61В5/021 Способ определения перфузионного давления в глазу / В.В. Егоров, Е.Л.Сорркин, Г.П. Смолякова - № 99111129/14; заявка 27.05.1999; опубликован 20.05.2011.

7. Профессиональная патология: национальное руководство / под ред. Измерова Н.Ф. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 784с.

8. Шовкань, Н.Г. Ретинальные сосуды, внутриглазное и ретинальное давление у больных вибрационной болезнью /Н.Г. Шовкань, А.С. Вахницкий // Офтальмологический журнал. – 1972. – № 2. – С. 44-46.

9. Agarwal H.C., Gulati V., Sihota R. The normal optic nerve head on Heidelberg Retina Tomograph II // Ind. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 51. – No. 1. – Р. 25-33.

10. Meyer T., Howland H.C. How large is the optic disc? Systematic errors in fundus cameras and topographers // Ophthalmic Physiol Opt. – 2001. – Vol. 21. – P.139-50.

В настоящее время всё большую популярность в диагностике органа зрения занимает офтальмоскопия c помощью цифровых камер высокого разрешения и обработкой полученных изображений с помощью компьютерных программ [1, 9, 10]. Однако за последние 10 лет работ по изучению микроциркуляторного русла сетчатой оболочки глазного яблока с помощью современных методов диагностики у лиц с ВБ мы не встретили. Тем не менее калибр сосудов сетчатки, как известно, во многом косвенно может характеризовать сосудистую систему организма в целом, а также позволяет судить о состоянии микроциркуляции глаза. Сосудистая сеть сетчатки состоит в основном из артериол и венул. Самые широкие сосуды с диаметром около 100 микрон находятся около диска зрительного нерва, и у них нет ни внутренней эластичной пластинки ни непрерывного мышечного слоя, а из-за отсутствия вазомоторной адренергической иннервации кровеносные сосуды сетчатки неспособны изменять свой тонус. Все это приводит к тому, что сосуды сетчатки становятся первой, видимой «мишенью» при различных общих заболеваниях.

Цель исследования: изучить морфофункциональные характеристики микроциркуляторного русла органа зрения и проследить их связь с общей гемодинамикой у лиц с ВБ в зависимости от вида высокочастотного воздействия.

Материалы и методы: Обследовано 62 больных с диагнозом ВБ 1-2 ст., получавших санаторно-курортное лечение на базе ФГУ «Тараскуль». Возраст обследуемых был от 40 до 65 лет (средний возраст 55,69 + 0,7). Пациенты были разделены по виду воздействующей вибрации на 2 группы: I группа - локальное воздействие вибрации (30 чел., 49,2 %); II группа - комбинированное воздействие вибрации (32 чел., 50,8 %). В контрольную группу вошли 13 человек в возрасте от 45 до 60 лет (средний возраст 53,23 + 0,65), не имевшие контакта с вибрацией, соматически здоровые. Всем обследуемым была выполнена офтальмоскопия с фотографированием глазного дна c помощью немидриатической фундус камеры TopconTRC-NW300 (Япония). Измерение калибра сосудов сетчатки проводилось с помощью компьютерной программы IMAGEnet R4 TM. Все измерения проводились на участках сосудов на расстоянии 0,5-0,75 диаметра диска зрительного нерва от его края. При этом вычислялся артерио-венозный коэффициент (АВК), который принято считать основным и наиболее распространенным показателем соотношения притока и оттока крови в системе ретинальных микрососудов, равного отношению площади поперечного сечения артериолы к площади поперечного сечения венулы.

Состояние центральной гемодинамики оценивали по минутному объему кровотока (МОК), который вычисляли по формуле: МОК = СОК х ЧСС [4], где МОК - минутный объем крови, л/мин; СОК - систолический объем крови, мл; ЧСС - частота сердечных сокращений, уд/мин. Для расчета СОК применяли модифицированную формулу Старра: СОК = 40 + 0,5ПД - 0,6ДАД + 3,2В, где СОК - систолический объем крови, мл; ПД - пульсовое давление, мм рт. ст.; ДАД - диастолическое артериальное давление, мм рт. ст.; В - возраст испытуемого, лет. Пульсовое давление (ПД) определяли как разницу между систолическим и диастолическим артериальным давлением: ПД = САД - ДАД, где ПД - пульсовое давление, мм рт. ст.; САД - артериальное давление систолическое, мм рт. ст.; ДАД - артериальное давление диастолическое, мм рт. ст.

Перфузионное давление определяли по следующей формуле: Рперф = АДср - ВГД, где АДср = АДдиаст + 1/3 (АДсист - АДдиаст) [ 5, 6].

Оценку активности вегетативной нервной системы проводили по вегетативному индексу Кердо (ВИК), который основан на сопоставлении величин артериального давления и частоты сердечных сокращений по формуле: ВИК = (1 - ДАД/ЧСС) х 100, [3], где ВИК - вегетативный индекс Кердо, ед.; ДАД - артериальное давление диастолическое, мм рт. ст.; ЧСС - частота сердечных сокращений, уд/мин.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ПЭВМ IBM/РС при помощи стандартных статистических пакетов «SPSS 11,5 for Windows» (среднее значение, дисперсия средних, непараметрическое сравнение по критерию Стъюдента, коэффициента корреляций Спирмена с определением коэффициентов ранговой корреляции).

Полученные результаты. Установлено, что средний диаметр артерии сетчатки l порядка был значительно меньше (р<0,05), как в группе локального воздействия вибрации (0,12 + 0,013), так и в группе комбинированного воздействия вибрации (0,10 + 0,002), по сравнению с контрольной группой (0,16 + 0,011). При этом достоверных различий диаметра вен сетчатки у больных вибрационной болезнью с группой контроля мы не получили (таб. 1). Однако выявлена обратная корреляционная взаимосвязь диаметра артерий и вен сетчатки от выраженности воздействия вибрации на организм (KK = - 0,18 при р<0,05) и (KK = - 0,25 при р<0,01) соответственно.

Сосудистые заболевания сетчатки

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Консультация офтальмолога – бесплатно!

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Никулина Ольга Васильевна

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg)

Spectralis HRA+OCT (Heidelberg), соединивший в себе функции флюоресцентной ангиографии сетчатки и оптической когерентной томографии, - уникальный прибор для ранней диагностики болезней глаз.

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Офтальмологические операции

"MediaMetrics", радиостанция, программа "Медицинские гаджеты" (ноябрь 2017г.)

Основной причиной неизлечимой слепоты, как правило, являются сосудистые заболевания глаз. Непроходимость сосуда или недостаточный для нормального кровообращения ток крови приводят к инфарктам, микроинфарктам или просто хроническому дефициту кислорода в сосудах органа зрения.

Особенно опасно кислородное голодание для самой важной оболочки глаза - светочувствительного слоя сетчатки. Сложное строение сетчатки диктует особенно высокие требования к кровоснабжению в ее структурах. При полной непроходимости центральной артерии сетчатки зрение может исчезнуть в несколько секунд!

Характерная черта всех сосудистых заболеваний сетчатки глаза - локальное нарушение кровообращения, приводящее к непроходимости артерий и тромбозу вен.

Среди сосудистых заболеваний сетчатки можно отметить следующие наиболее распространенные:

Строение глаза и глазного яблока

Диагностика и лечение сосудистые заболеваний сетчатки

Лечение сосудистых заболеваний сетчатки

Отек сетчатки глаза

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Это не самостоятельное заболевание, а симптом какой-то патологии. Например, макулярный отек сетчатки может наступить в результате сахарного диабета, сосудистых и воспалительных заболеваний.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - достаточно коварное заболевание, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов на начальных этапах. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза и проявляется отеком и кровоизлиянием, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

Однако если лечение не будет начато на ранней стадии, может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для данного вида заболевания свойственна неоваскуляризация - патологический рост сосудов.

Более подробную информацию о данном сосудистом заболевании сетчатки глаз вы можете найти здесь.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия - это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии сосуды становятся узкими и извитыми. Среди причин развития данной патологии можно выделить следующие заболевания: сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление. О том, какими симптомами проявляется данное заболевание и какие методы наиболее эффективны для его лечения, вы можете прочитать здесь.

Тромбоз вен сетчатки

Симптомы тромбоза центральной ветви сетчатки глаза просты - появление слепых пятен в поле зрения или ощутимое, но безболезненное ухудшение зрения в одном глазу. Чаще всего этой патологией страдают люди пожилого возраста.

Провоцирующими факторами данного сосудистого заболевания сетчатки являются:

прием противозачаточных препаратов, диуретиков;
лейкемия, полицитемия и другие состояния, приводящие к повышению вязкости крови.

При появлении неблагоприятных условий стенки артерий утолщаются и становятся плотными, что приводит к сдавливанию соседней вены. В вене кровоток замедляется, образуя сгусток крови (тромб).

Застой крови усиливает проницаемость сосудов, жидкая часть крови заполняет сосудистое пространство, что приводит к отеку сетчатки и кровоизлияниям.

Тромбозы вен сетчатки могут появляться на центральной вене и в ее ветвях, развиваясь по ишемическому и неишемическому типу.

При неишемическом поражении появляются небольшие изменения в глазном дне, наблюдается некоторое падение остроты зрения.

Ишемический тип характеризуется возникновением в сетчатке множественных кровоизлияний и ватообразных (слепых) очагов. При этом происходит значительное ухудшение зрения.

В связи с риском появления различных осложнений при подобных нарушениях необходимо каждые 2 недели приходить на осмотр врача-офтальмолога.

Научно-консультативный совет сайта

Добрый день! Мне 43 года, внезапно появились вены по всему телу, очень много на лице. Я потихоньку все убираю. Но у меня спереди на шее очень стала видна вена. Она тянет и мешает мне. Я так понимаю, что это наружняя яремная вена и её можно убрать путем перевязки. Можно ли это сделать? Она сильно надувается. Со временем становясь больше и больше. Это очень некрасиво. Узи, ЭКГ,мрт,все хорошее, никаких нарушений нет. Вопрос только эстетики.

Юлия (вопрос задан 21.08.2020 в 13:30)

Удалить вену конечно можно. Но после операции будет виден шрам. И тогда снова встанет вопрос эстетики. Тогда стоит ли убирать вену?