Сердечные шумы при аортальных и митральных пороках. Шумы при сердечной недостаточности

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Сердечные шумы при аортальных и митральных пороках. Шумы при сердечной недостаточности

При изменении течения заболевания, сопровождающегося изменением силы сердечных сокращений, меняются не только сила, но и другие качества сердечных шумов. Остановимся на изменениях продолжительности и тембра сердечных шумов.
Данные литературы говорят о том, что более продолжительные шумы указывают на достаточную деятельность сердца. В то же время короткие шумы не всегда являются признаком ослабления сердечной деятельности (Бродбент, 1904).

Это предположение вообще подтверждается нашими наблюдениями. Оно лишь нуждается в некоторых уточнениях, ибо для каждого шума имеются свои особенности.

При стенозе устья аорты шум обычно занимает всю систолическую паузу, затихая лишь перед самым началом II тона. Образование этого шума обусловлено усиленным сокращением гипертрофированной мышцы левого желудочка. Большая продолжительность и громкость шума связана обычно с наблюдаемым при этом пороке снижением артериального давления.

При недостаточности аортальных клапанов шум тем более продолжителен, чем больше ударный объем сердца — при умеренной недостаточности клапанов. Наоборот, при увеличении недостаточности клапанов аорты шум становится короче, значительная часть крови за короткое время возвращается в левый желудочек, давление в аорте на протяжении диастолической паузы быстро падает, а это ведет к быстрому ослаблению ретроградной струи и, значит, диастолического шума. Таким образом, укорочение диастолического шума (сопровождающееся в начальном периоде усилением, затем его ослаблением) может свидетельствовать об увеличении недостаточности клапанов аорты.

Шумы митрального клапанного аппарата, как указывалось, являются более сложными, ибо определяются не только скоростью струи крови и степенью деформации клапанных образований, но и тонусом сосочковых, кольцевых и мышц Кюршнера. Короткий систолический шум у верхушки может отражать и хорошее состояние сердца (у спортсменов) и болезненное его состояние.

Если в покое шум не занимает всей паузы, то при усилении сердечных сокращений он становится громче, занимает всю систолическую паузу и нередко переходит за II тон — в диастолическую паузу. Удлинение шума может происходить за счет увеличения недостаточности (дистопии) папиллярных мышц. Однако при прочих равных условиях громкость его также зависит от усиления сердечной деятельности.
Продолжительный шум в покое чаще говорит об органической его природе, притом указывает на более выраженные органические изменения в клапанном аппарате.

При ослаблении сердечной деятельности бывший ранее продолжительным систолический шум обычно ослабевает, укорачивается и может совсем исчезнуть, что мы неоднократно наблюдали.
Удлинение пресистолического шума при стенозе левого венозного отверстия, по нашим наблюдениям, также говорит об усилении сердечной деятельности. Прото- и мезодиастолический шумы при указанном пороке в случае улучшения сердечной деятельности часто укорачиваются и исчезают. Очевидно, это объясняется улучшением сократительной способности левого предсердия: застой крови и давление ее в предсердии уменьшается, отчего поступление ее в желудочки в начале диастолы становится менее энергичным и, наоборот, более энергичным к концу диастолы благодаря более сильному сокращению мышцы левого предсердия.

Кроме громкости и продолжительности сердечных шумов, при изменении сердечной деятельности меняется и тембр шумов. Мы уже знаем, что чем энергичнее струя жидкости, тем более высок шум, создаваемый ею. Однако последняя зависимость в реальных условиях совсем не обязательна, ибо могут наблюдаться и более слабые шумы с высоким тембром, и громкие шумы с низкочастотным оттенком.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Аускультация сердца

Аускультация сердца требует отличного слуха и умения отличить небольшие различия по частотным характеристикам и времени возникновения. Медицинские работники с нарушением слуха могут использовать усиленные стетоскопы. Звуки высоких частот обычно лучше выслушивать при помощи мембраны стетоскопа. Звуки низких частот обычно лучше выслушивать при помощи головки. При этом давление головки должно быть минимальным. При избыточном давлении подлежащая кожа попадает в диафрагму, что препятствует выслушиванию звуков очень низких частот.

Систематически обследуют всю прекардиальную область, обычно начиная с области верхушечного импульса, при этом пациент находится в положении лежа на левом боку. Пациент переворачивается на спину и аускультация продолжается по левой границы грудины по направлению к голове в каждом межреберье, а затем по направлению к ногам по правой границе грудины. Также необходимо проводить аускультацию левой аксиллярной области и над ключицами. При аускультации спины пациент сидит прямо, затем наклоняется вперед, для того чтобы облегчить выслушивание аортального и пульмонального диастолических шумов или шум трения перикарда.

Основные аускультативные данные включают:

Тоны сердца – короткие, кратковременные звуки, которые возникают при открытии и закрытии клапана; они разделяются на систолические и диастолические тоны.

Шумы связаны с турбулентным током крови и более длительны по сравнению с тонами. Они могут быть систолическими, диастолическими или постоянными. Они классифицируются по интенсивности и описываются по их локализации и времени возникновения относительно сердечного цикла. Шумы классифицируются по шкале от 1 до 6 (см. таблицу Интенсивность сердечных шумов [Heart Murmur Intensity] Интенсивность шумов сердца ).

Шумы трения – это высокачастотные, царапающие звуки часто с 2 или 3 отдельными компонентами; при тахикардии они могут быть почти непрерывными.

Необходимо концентрировать внимание последовательно на каждом периоде сердечного цикла, отмечая каждый тон сердца и шум. Анализ интенсивности, частотных характеристик, времени возникновения шумов и интервалов между ними может помочь поставить точный диагноз. Изменения основных данных, получаемых при аускультации и пальпации Пальпация Полное обследование всех систем необходимо для выявления периферических и системных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний и признаков других патологий, которые могут оказывать негативное. Прочитайте дополнительные сведения

Данные физикального осмотра у пациента с аортальным стенозом и митральной регургитацией

Изображены шум, характеристика, интенсивность и иррадиация. Звук закрытия пульмонального клапана предшествует звуку закрытия аортального клапана. Толчки левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) указаны стрелками, выделенными жирным шрифтом. Присутствуют IV сердечный тон (S4) и систолическое дрожание (Ts). a = звук закрытия аортального клапана; p = звук закрыт клапана лёгочной артерии; S1 = I сердечный тон; S2 = II сердечный тон; 3/6 = степень нарастания-убывания шума (проводится по обеим сторонам шеи); 2/6 = степень нарастания пансистолического шума над верхушкой; 1 + = незначительная прекардиальная пульсация при гипертрофии правого желудочка (стрелка указывает на направление пульсации); 2 + = умеренный толчок ЛЖ (стрелка указывает на направление толчка).

Систолические тоны сердца

К звукам, выслушиваемым во время систолы, относят следующие:

I тон сердца (S1)

S1 и II тон (S2, диастолический тон сердца) являются нормальными компонентами сердечного цикла, известные «lub-dub» тоны.

S1 возникает сразу после начала систолы и в основном связан с закрытием митрального клапана, то также может и включать звук закрытия трикуспидального клапана. Обычно он расщеплен и высокочастотный. S1 усилен при митральном стенозе Митральный стеноз Митральный стеноз – сужение митрального отверстия, препятствующее току крови из левого предсердия в левый желудочек. Практически единственная причина – ревматическая лихорадка. Частые осложнения. Прочитайте дополнительные сведения . Он может быть тихим или отсутствовать при митральной регургитации Митральная регургитация Митральная недостаточность (МН) – несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению тока крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие в систолу. МН может быть первичной. Прочитайте дополнительные сведения в связи со склерозом и ригидностью створок клапана, но обычно отчетливо различим при митральной регургитации вследствии миксоматозной дегенерации митрального клапана или миокардиальной патологии (например, дисфункции папиллярных мыщц, дилатации желудочка).

Щелчки возникают только во время систолы, и их следует отличать от S1 и S2 по более высокому частотному диапазону и меньшей продолжительности. Некоторые щелчки возникают в разное время во время систолы в связи с гемодинамическими изменениями. Щелчки могут быть единственными и множественными.

Считается, что появление щелчков при врожденном аортальном стенозе или стенозе легочного ствола Стеноз легочной артерии Легочный стеноз (ЛС) – сужение выносящего тракта правого желудочка, вызывающее препятствие току крови из правого желудочка в легочную артерию во время систолы. Легочный стеноз чаще всего бывает. Прочитайте дополнительные сведения является следствием патологического тонуса стенки желудочка. Данные щелчки возникают в ранний период систолы (близко к S1) и на них не оказывают влияния гемодинамические изменения. Схожие щелчки возникают при тяжелой легочной гипертензии Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения . Щелчки при пролапсе митрального клапана Пролапс митрального клапана (ПМК) Пролапс митрального клапана (ПМК) – это прогибание створок клапана в полость левого предсердия во время систолы. Наиболее распространенная причина – идиопатическая миксоматозная дегенерация. Прочитайте дополнительные сведения

Щелчки при миксематозной дегенерации клапана могут возникать в любое время во время систолы, но приближаются к S1 во время маневров, которые транзиторно снижают объем наполнения желудочков (например, при вставании, маневре Вальсальвы). Если объем наполнения желудочков повышен (например, в положении лежа), то щелчки приближаются к S2, особенно при пролапсе митрального клапана. По неизвестным причинам, щелчки по своим характеристикам могут значительно отличаться при повторных обследованиях; кроме того, они могут появляться и исчезать.

Нажать для воспроизведения

Расщепление I сердечного тона S1-расщепление является нормой у многих пациентов, считается, что оно вызвано закрытием митрального клапана с последующим аортальным тоном выброса.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Легочный щелчок изгнания Высокое давление в легочной артерии может приводить к ее расширению, растягивая кольцо клапана и вызывая щелчок при быстром открытии упругих створок.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Расщепление 2-ого сердечного тона Тон представляет собой тон S1-S2 в состоянии покоя («вне») и тон S1-A2-P2 при вдохе («в»). 2-й сердечный тон (S2) расщепляется при вдохе, поскольку внутригрудное давление уменьшается, втягивая больше крови в правый желудочек и отсрочивая закрытие клапана легочной артерии.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Диастолические тоны сердца

Звуки, выслушиваемые во время диастолы, включают следующие:

II, III и IV тоны (S2, S3 и S4),

звуки, ассоциированные с митральным клапаном

В отличие от систолических, звуки, выслушиваемые во время диастолы, соответствуют низкочастотному диапазону, намного мягче по интенсивности и продолжительнее. За исключением S2, выслушивание этих тонов, как правило, не является нормой у взрослых, хотя S3 может быть физиологическим в возрасте до 40 лет и во время беременности.

Нажать для воспроизведения

Расщепление 2-ого сердечного тона при блокаде левой ножки пучка Гиса Звук парадоксального расщепления, т.е., S1–P2–A2 в состоянии покоя («из») и S1–S2 при вдохе («в»). Блокада левой ножки пучка Гиса задерживает закрытие аортального клапана, так что расщепление сердечного тона прослушивается в состоянии покоя; при вдохе снижается внутригрудное давление, правый желудочек больше заполняется кровью, задерживая закрытие клапана легочной артерии, пока не произойдет наложение на A2 и расщепление становится бесшумным.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Расщепление 2-ого сердечного тона при блокаде правой ножки пучка Гиса Тон парадоксального расщепления, т.е., S1–A2–P2 в состоянии покоя («из») с еще более широким A2–P2 интервалом на вдохе («в»). Блокада правой ножки пучка Гиса задерживает закрытие клапана легочной артерии, так что S2 расщепление становится слышимым в состоянии покоя. При вдохе внутригрудное давление снижается, при этом в правый желудочек втягивается больше крови и закрытие клапана легочной артерии еще дольше откладывается, таким образом нормальное расщепление становится шире.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Расщепление 2-го сердечного тона при дефекте межпредсердной перегородки Звук фиксированного раздвоения S2, т.е., S1-A2-P2 во время состояния покоя («вне») и во время вдоха («внутрь»). Расщепление становится фиксированным, поскольку объем потока крови через правый желудочек увеличивается, устраняя нормальную задержку закрытия легочного клапана, связанную со вдохом.

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Запись предоставлена Джулом Константом, врачом (Jules Constant, MD).

Нажать для воспроизведения

Щелчок открытия митрального клапана Тон представляет собой тон S1-A2-ОS с относительно длинным интервалом A2-OS. Предполагается, что щелчок открытия (OS), который чаще всего обусловлен митральным стенозом, вызван внезапным выпячиванием вниз (защёлкиванием) передней створки клапана, когда во время диастолы давление в левом желудочке опускается ниже давления в левом предсердии. A2-ОS может отличаться от двойного S2 динамическими дыхательными маневрами (при ОS возрастает интенсивность дыхания, интервал A2-ОS увеличивается при прекращении движения), тройным S2 (т.е., A2-P2-OS) и повышением уровня шума на пике.

Приобретенные пороки сердца (ППС)

Отделения хирургического лечения ППС на Рублевском шоссе д.135

Отделения хирургического лечения ППС на Ленинском проспекте д. 8.к.7

Пороки клапанов сердца

Пороки клапанов сердца характеризуются повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: митрального, аортального, трикуспидального или легочного.

Митральный и трикуспидальный клапаны контролируют поток крови между предсердиями и желудочками (верхняя и нижняя камеры сердца). Легочный клапан управляет потоком крови от сердца к легким, а аортальный клапан регулирует кровоток между сердцем и аортой, и, следовательно, кровеносные сосуды к остальному телу. При нормальной функции клапанов сердца кровь течет с должной силой в нужном направлении в нужное время.

При пороке сердца нарушается функция клапана, он может становиться слишком узкими (стеноз), из-за чего полностью не открывается, или расширяться и не может полностью закрыться (недостаточность). Суженный клапан препятствует току крови из камеры сердца, в то время как при его недостаточности кровь возвращается обратно в камеру, из которой она ранее вышла. Нарушение функции клапана приводит к увеличению и утолщению сердечной мышцы – снижается ее эластичность и эффективность.

Чаще всего встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

Степени тяжести порока сердца бывают разные. В легких случаях симптомы могут отсутствовать, а в запущенных случаях порок может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от степени заболевания.

Причины пороков клапанов сердца

Причин много. Некоторые из них присутствуют при рождении (врожденные), а другие могут быть приобретены в более позднем возрасте:

старение клапанов: ткань сердечного клапана может деградировать с возрастом на фоне атеросклероза, потерять эластичность и стать твердой;
ревматизм;
бактериальный эндокардит;
высокое кровяное давление;
инфаркт миокарда;
опухоли сердца
системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис);
лучевая терапия, применяемая для лечения рака.

Симптомы, которые могут появляться по причине порока клапанов сердца

Симптомы при заболеваниях сердца могут возникать внезапно, в зависимости от того, насколько быстро болезнь развивается. При медленном течении заболевания сердце может приспособиться, и вы можете не заметить начало каких-либо симптомов. Важно понимать, что тяжесть симптомов неравнозначно тяжелому пороку клапана сердца и наоборот, симптомы могут вообще отсутствовать при тяжелых пороках.

Симптомы заболевания сердца включают:

Одышка при физических нагрузках, быстрая утомляемость
Отеки конечностей, быстрое увеличение веса за счет скопления жидкости
Сердцебиение или перебои в работе сердца
Боль в груди
Головокружение или обморок
Лихорадка (при инфицировании клапана)

Для выявления и лечения заболеваний клапанов сердца важна правильная и своевременная диагностика.

Диагностика пороков

Определить порок клапанов сердца можно прислушиваясь к характерным звукам, известным как шумы в сердце.

Для полной диагностики порока нужно пройти одно или несколько из следующих исследований:

Электрокардиограмма (ЭКГ) показывает электрическую активность сердца, регулярность сердечных сокращений, утолщение (гипертрофию) и повреждение сердечной мышцы от ишемической болезни сердца.
Рентген грудной клетки показывает увеличение камер сердца вследствие нарушения функции клапанов сердца.
Эхокардиограмма (ЭхоКГ) – золотой стандарт в современной диагностике. На ЭхоКГ звуковые волны, отражающиеся от сердца, записываются и преобразуются в изображения. Снимки могут выявить аномальный размер, форму и движение сердца, дисфункцию клапанов.
Коронарография, которая представляет собой введение катетера в сердце для оценки состояния сосудов, кровоснабжающих сердце.

Пороки митрального клапана

Встречаются три типа нарушения функции митрального клапана:

Пролапс митрального клапана - это когда обе створки клапана увеличены и выпячиваются, что мешает им равномерно закрываться.
Недостаточность - это когда створки клапана не закрываются плотно, поэтому кровь просачивается обратно в левое предсердие сердца. Недостаточность может произойти внезапно (острая) или, что чаще, постепенно со временем (хроническая). Острая недостаточность митрального клапана часто вызвана повреждением сердца, например, инфарктом или инфекционным эндокардитом.

Существует множество причин, по которым может развиться хроническая недостаточность митрального клапана. Симптомы включают усталость, одышку при физической нагрузке и в положении лежа, перебои в работе сердца.

Стеноз - створки митрального клапана утолщаются, становятся жесткими и даже могут срастаться. Из-за этого происходит сужение отверстия клапана. Среди взрослых пациентов стеноз чаще встречается у женщин, в основном причиной является ревматизм. Симптомы включают одышку при физической нагрузке, отеки нижних конечностей, сердечные аритмии. У некоторых пациентов в левом предсердии образуются сгустки (тромбы). Эти сгустки могут перемещаться по кровеносным сосудам и повреждать мозг, селезенку или почки.

Пороки аортального клапана

Недостаточность аортального клапана возникает, когда створки клапана не смыкаются и кровь возвращается обратно в левый желудочек сердца. У пациента может быть значительная аортальная недостаточность в течение долгих лет без развития выраженных симптомов. Признаки болезни проявляются как сердцебиение, одышка при физической нагрузке или в положении лежа (может быть внезапная сильная одышка посреди ночи), боли в груди.

Стеноз аортального клапана чаще поражает мужчин, чем женщин. Это состояние, когда створки утолщаются, становятся жесткими и сливаются вместе, что сужает клапан и препятствует нормальному оттоку крови из сердца в аорту и остальную часть тела. Стеноз аортального клапана обычно не вызывает симптомов до тех пор, пока отверстие клапана не сузится примерно до одной трети от нормы. Симптомы включают одышку при нагрузке, боль в груди и обмороки.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок трехстворчатого клапана и обратным током крови из правого желудочка в правое предсердие.

Причиной поражения трехстворчатого клапана, как и других клапанов сердца, может быть ревматизм, миксоматоз, инфекционный эндокардит или травма грудной клетки.

Недостаточность трехстворчатого клапана также может быть не связана с поражением самого клапана, а возникнуть вследствие длительного течения митрального и аортального пороков, при отсутствии или неправильном их лечении.

Лечение пороков клапанов сердца

Лечение пороков клапанов сердца будет зависеть от типа и тяжести состояния и может включать медикаментозное лечение или операцию.

Если порок сердца значимый и лекарства не помогают, выполняются операции по восстановлению или замене клапана сердца. В настоящее время хирургия клапанов сердца стремится к выполнению клапансохраняющих операций. Благодаря усовершенствованию техники реконструктивных операций, возможно восстановить клапан даже при инфекционном эндокардите. В других случаях производится замена клапана искусственным протезом.

Искусственные клапаны сердца

Искусственные клапаны сердца со времен изобретения значительно усовершенствовались, и в настоящее время на вооружении кардиохирургов имеются протезы, которые могут максимально приближенно выполнять функцию собственного клапана.

В зависимости от состава искусственные клапаны сердца бывают механическим и биологическим. Механические клапаны изготавливают полностью из синтетических материалов, их достоинства - прочность, долговечность и износостойкость. Недостаток – необходимость пожизненного приема антикоагулянтов (препараты для разжижения крови), для предотвращения образования тромбов.

Искусственные протезы сердца

Биологические клапаны изготавливаются из тканей сердца животных, и обработаны специальными растворами, повышающими износостойкость и препятствующими иммунному отторжению после имплантации. Преимущества биологических протезов – отсутствие необходимости пожизненного приема антикоагулянов. Недостаток – быстрый износ, ограничение в возрасте пациента. Биологические протезы рекомендованы пациентам старше 70 лет, их срок работы около 10-15 лет.

Операция на сердце

В большинстве случаев на операции хирург чтобы достичь сердца, делает разрез посередине грудины, использует аппарат искусственного кровообращения для циркуляции крови по телу во время операции, останавливает и открывает сердце, чтобы добраться до пораженного клапана, затем восстанавливает или заменяет клапан.

Так же выполняются операции на клапанах сердца через небольшой разрез на правой стороне грудной клетки с использованием видеоподдержки.

Пациентам с аортальным стенозом возможно выполнение протезирования аортального клапана биологическим протезом через бедренную артерию или верхушку сердца – без разреза грудины и остановки сердца. Проводят такую операцию возрастным пациентам с высоким риском стандартной открытой операции на сердце. В таком случае имплантируют только биологические протезы.

После операции на сердце

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила здоровье как не только отсутствие болезней и недугов, но также наличие физического, психического и социального благополучия. Целью операции на сердце является не только продление жизни, но и улучшение функциональной мобильности и качества жизни.

Операция на открытом сердце – серьезное вмешательство, после которой нужно время для полного восстановления. Оно зависит от возраста и общего состояния здоровья человека, а также от сложности операции.

При своевременном обращении за хирургической помощью возможно избежать послеоперационных осложнений и пройти короткий путь восстановления практически в 100 % случаях.

В течение первых двух недель пациент чувствует усталость и слабость, общее состояние постепенно восстанавливается в течение следующего месяца. На этот период нужно ограничить тяжелые физические нагрузки, отказаться от спорта. Нужно выходить из дома не реже 2 раз в день для небольшой прогулки и стараться каждый день немного увеличивать нагрузки. Грудина полностью заживает в течение двух месяцев, после чего можно будет вернуться к обычным бытовым нагрузкам.

Для многих пациентов возвращение домой после операции на сердце большое облегчение, для некоторых это может быть довольно пугающим. Выполняйте рекомендации лечащего врача, вовремя принимайте назначенные препараты, от этого зависит длительность и качество Вашей жизни.

Митральные пороки. Часть 1

Митральная недостаточность. Этиология, клиника, дифференцированная диагностика систолического шума, осложнения и лечение митральной недостаточности.
Эта статья в формате видеолекции здесь.

Митральная недостаточность

Митральный клапан – это двухстворчатый клапан и он отделяет левое предсердие от левого желудочка.

Причины митральных пороков:
• Врожденная патология: чаще всего - пролапс
• Воспаления: ревматизм 25%, системная красная волчанка, склеродермия
• Инфекция: эндокардит
• Дегенеративные поражения клапана: синдром Марфана, атеросклероз (ригидность створок, кальциноз)
• Патология клапанного аппарата: инфаркт миокарда (разрыв папиллярных мышц)
• Травма грудной клетки
• Кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (дилатация л)
• Осложнения протезирования.

Клиника складывается из синдрома клапанного поражения, синдрома патологического процесса (синдром первопричины) и синдрома нарушения системного кровообращения с формированием хронической сердечной недостаточности или фибрилляцией предсердий

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность сопровождается регургитацией, что приводит к перегрузке объемом левого предсердия и левого желудочка.
Классификация митральной регургитации:
а) по течению (острая и хроническая);
б) в зависимости от этиологии (неишемическая и ишемическая);
в) по степени тяжести.

Причины острой митральной регургитации:

Причиной является разрыв сухожильных хорд, сосочковых мышц, отрыв створок митрального клапана на фоне острого инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита или тупой травмы сердца. Летальность достаточно высокая – 80-90% случаев.

воспалительные заболевания (ревматизм, красная волчанка, склеродермия)
дегенеративные изменения (миксоматозная дегенерация, синдром Марфана)
инфекционные причины (эндокардит)
структурные изменения (разрыв сухожильных хорд, надрыв папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность протеза клапана)
врожденные пороки (расщепление митральных створок, парашютовидная деформация клапана).

Циркулярные мышечные волокна митрального капана и папиллярные мышцы левого желудочка приводят к уменьшению просвета АВ отверстия. Площадь митрального отверстия составляет 4-6кв см.

Механизм возникновения митральной недостаточности:

- Органическая митральная недостаточность – при структурных нарушениях; разрыв хорд (травмы, ИЭ, ИМ), кальциноз, у пожилых – нарушение функционального резерва
- Функциональная митральная недостаточность – при нарушении координированной функции миокарда, папиллярных мышц
- Относительная митральная недостаточность - при органическом поражении левого желудочка, фиброзного кольца (расширение АВ отверстия), пролапс.

Гемодинамика митральной недостаточности

Створки смыкаются не до конца, поэтому кровь из левого желудочка начинает возвращаться в левое предсердие. Этим током регургитации обусловлена перегрузка объемом левого предсердия.
Левое предсердие переполнено, оно начинает увеличиваться, начинает гипертрофироваться левый желудочек. Формируется эксцентрическая гипертрофия.
Со временем волна регургитации может увеличиваться, недостаточность клапана нарастает, появляется легочная гипертензия (перегрузка левого предсердия дает застой крови по малому кругу кровообращения), хроническая сердечная недостаточность.
Может формироваться отек легкого и ослабление насосной функции левого желудочка, страдает его сократительная способность.

Общие принципы диагностики приобретенных пороков сердца

• сбор жалоб и анамнеза (с обязательной оценкой переносимости физических нагрузок). Часто такие пороки могут быть бессимптомные, скомпенсированные.
• физикальное обследование, рутинные лабораторные и инструментальные методы (анализы крови и мочи, ЭКГ и рентгенография грудной клетки)
• эхокардиографию (в двухмерном и допплеровском режимах).
Аускультация сердца
Необходимо выполнять в положении пациента стоя, лежа на спине и левом боку. При необходимости (мезосистолический шум у молодых людей, подозрение на пролапс митрального клапана) применяют пробу Вальсальвы. Большое значение имеет интенсивность систолического шума, для ее количественной оценки в мировой практике применяют 6 градаций:
1 – Шум настолько слабый, что требует напряжения при аускультации
2 – Шум тихий, но легко вслушивается
3 – Шум отчетливый, но не громкий
4 – Шум громкий (обычно ощущается пальпаторно)
5 – Шум очень громкий
6 – Шум настолько громкий, что выслушивается стетоскопом на некотором расстоянии от грудной клетки.

При аускультации: ослабление I тона, систолический шум, II расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана из-за быстрого опорожнения левого желудочка в двух направлениях, патологический III тон (ритм галопа) – диастолическая перегрузка левого желудочка
Может быть мезодиастолический шум на верхушке, сопровождается дрожанием грудной клетки
Может быть акцент II тона над легочной артерией

Методы исследования

Основным методом постановки диагноза является ЭХОКГ.
На ЭКГ: Увеличение левого предсердия, формирование гипертрофии левого желудочка, отклонение электрической оси влево, Р-mitrale, фибрилляции предсердий. Позже можно увидеть увеличение правого желудочка и формирование легочного застоя.
На рентгене: увеличение левого предсердия, левого желудочка, позже правого желудочка и признаки легочного застоя. Митральная конфигурация сердца со сглаженной сердечной талией.
На ЭХОКГ: оценивается степень регургитации, дискордантность хода передней и задней створки, признаки фиброза и кальциноза. В острых случаях отрыв или разрыв створок.

ЭХОКГ

ЭхоКГ показана любому больному с шумом в сердце. При проведении ЭхоКГ необходима оценка состояния всех клапанов, корня аорты и выявление ассоциированных заболеваний сердца, тяжести порока.
Чреспищеводную ЭхоКГ проводят при подозрении на внутрисердечный тромбоз, дисфункцию протеза клапана или инфекционный эндокардит.

Регургитация (по допплеру):

• 1 степень – на глубине до 15 мм от точки смыкания створок митрального клапана. Регургитационный поток в области, подлежащей митрального клапана
• 2 степень – 16-30 мм, регургитационный поток распространяется на 1/3 полости левого предсердия
• 3 степень – 31-45 мм, регургитационный поток распространяется на ½ полости левого предсердия
• 4 степень – >45 мм, регургитационный поток распространяется >½ полости левого предсердия
При несмыкании задней створки митрального клапана, поток крови в левом предсердии всегда направлен к межжелудочковой перегородке, при дефекте передней створки – к боковой стенке левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки показана для диагностики кальциноза клапанных структур и для оценки функции подвижной части механического протеза клапана

Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС или перед планируемой операцией протезирования клапана. Перед хирургической коррекцией порока тяжелой степени при следующих ситуациях: ИБС в анамнезе, подозрение на ишемическое поражение миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, мужчина в возрасте старше 40 лет и женщина в постменопаузе.

Течение митральной недостаточности

Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
Период декомпенсации - развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга

Дифференцированная диагностика систолического шума.

• Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
• Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
• Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
• Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
• Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
• Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
• Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
• Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ - шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия - развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

• Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
• Внутриаортальная балонная контрпульсация
• Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
«Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
«Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
«Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности - пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность - выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

• ИАПФ
• Бета адреноблокаторы
• Диуретики, нитраты
• ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

• 70% больных – хороший результат
• Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
• В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

• перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
• инфекционный эндокардит в анамнезе
• врожденные пороки сердца «синего» типа
• перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
• трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Приобретенные пороки сердца

Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Классификация

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.

По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки.

По локализации поражения сердца:

Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
Митральный порок
Аортальный порок
Трикуспидальный порок
Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)
Двухклапанные пороки
Митрально-аортальный порок
Аортально-митральный порок
Митрально-трикуспидальный порок
Аортально-трикуспидальный порок
Трёхклапанные пороки
Аортально-митрально-трикуспидальный порок
Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме:

Простые пороки - стеноз и недостаточность
Комбинированные пороки — наличие стеноза или недостаточности на нескольких клапанах.
Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Патогенез
В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.

Клиническая картина
При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, серцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.
Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
сердцебиение
боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
сухой кашель
При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Клинические проявления митрального стеноза
Субъективно — жалобы на:

одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое;
при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
охриплость голоса (симптом Ортнера)
кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа; усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)

аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:

протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.

Клиническая картина аортального стеноза

Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):
сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

Объективно:
осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.

Характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.

Клиническая картина аортальной недостаточности

Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Объективно:

осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).

аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:

органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

Характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.

Диагностика

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

Лечение

Для уменьшения симптомов — медикаментозное.
Для полного излечения — хирургическое.

Прогноз

При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.

Читайте также: