Симптомы болезни Бехчета на голове и шее

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Диагностика болезни Бехчета по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Синонимы:
• «Нейро-Бехчет»
2. Определение:
• Хроническое идиопатическое рецидивирующе-ремиттирующее мультисистемное сосудисто-воспалительное заболевание, характеризующееся развитием рецидивирующих орогенитальных изъязвлений и увеита:
о Вовлечение ЦНС отмечается у 20-25% пациентов

б) Визуализация:

1. Общие характеристики болезни Бехчета головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги поражения ствола головного мозга у пациента с наличием язв в полости рта и на гениталиях
• Локализация:
о Ствол головного мозга является наиболее частой локализацией:
- Типично поражение вентральных отделов среднего мозга (ножки мозга) и моста головного мозга
о Часто вовлекаются базальные ганглии (БГ)
о Возможно вовлечение таламусов и белого вещества (БВ) о Спинной мозг, медиальные отделы височных долей поражается редко
о Дополнительная непаренхимальная форма с вовлечением сосудов: тромбоз синусов >> артериальная окклюзия, аневризма
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Возможно острое увеличение в размерах пораженных структур
о Фокальные или мультифокальные поражения

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием

3. КТ при болезни Бехчета головного мозга:
• Бесконтрастная КТ: часто изменений не выявляется:
о Возможна визуализация маловыраженных гипоинтенсивных очагов поражения

3. МРТ при болезни Бехчета головного мозга:
• Т1-ВИ: изо- или гипоинтенсивные очаги поражения
• Т2-ВИ: гиперинтенсивные очаги поражения:
о Возможна визуализация увеличения в размерах пораженных структур
• FLAIR: гиперинтенсивные очаги поражения
• ДВИ: вариабельные данные: при остром повреждении возможна визуализация ограничения диффузии
• Постконтрастные Т1 -ВИ: часто отмечается фрагментарное контрастирование
• МР спектроскопия: ↓ NAA в области острых повреждений

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 35 лет с «нейро-Бехчетом» определяется повышение сигнала от левых вентральных отделов среднего мозга с умеренным увеличением их размеров, а также отдельные очаги в правых его отделах. Это хроническое рецидивирующее идиопатическое полисистем-ное сосудисто-воспалительное заболевание также характеризуется развитием орогенитальных изъязвлений.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется контрастное усиление крупного участка повреждения среднего мозга. Визуализационная картина сходна с таковой при новообразовании, васкулите и демиелинизирующем заболевании.

в) Дифференциальная диагностика болезни Бехчета головного мозга:

1. Глиоматоз головного мозга:
• Гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование с увеличением в размерах пораженных структур
• Как правило, не контрастируется

2. ОДЭМ:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги поражения в структуре субкортикального БВ и глубоких ядер после продромального периода вирусного поражения или вакцинации
• Вовлечение ствола мозга происходит редко

3. Первичная лимфома ЦНС:
• Контрастируемые очаги поражения обычно прилежат к эпендимальным поверхностям
• Сигнал на Т2-ВИ часто гипоинтенсивный, часто наблюдается ограничение диффузии на ДВИ

4. Васкулит:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги поражения, часто супратенториальная локализация
• Острое ограничение диффузии
• Вариабельное контрастирование

5. Рассеянный склероз:
• Поражения в области каллосептального перехода наблюдается наиболее часто
• Локализация поражений в вентральной области ствола мозга наблюдается реже

в) Патология болезни Бехчета головного мозга:

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Мультисистемное сосудисто-воспалительное заболевание неизвестной этиологии
• Ассоциированные аномалии:
о Пациенты с поражением ЦНС обычно имеют орогенитальные изъязвления и увеит

2. Микроскопия:
• Периваскулярная инфильтрация воспалительными клетками ± признаки некроза

(а) МРТ этого же пациента, выполненная через два года, FLAIR, аксиальный срез: разрешение изменений в области левых отделов среднего мозга, а также появление крупного очага в правых его отделах с распространением на соответствующую ножку мозга. Рецидивирующеремиттирующее течение типично для данного заболевания.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у молодого мужчины, страдающего изъявлениями слизистой полости рта, с болезнью Бехчета определяется повышение сигнала от вещества моста в сочетании с умеренным увеличением его размеров. Другие очаги поражения были выявлены в среднем мозге и базальных ганглиях. Для этого заболевания поражение таламуса и белого вещества больших полушарий менее характерно.

г) Клиническая картина:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неврологический дефицит (гемипарез), головная боль, судороги
о Неврологические проявления отмечаются, как правило, от нескольких месяцев до нескольких лет после развития системного заболевания (поступление в лечебное учреждение первично с неврологическими проявлениями отмечается в 5% случаев)
• Клинический профиль:
о Исследование СМЖ: ↑ концентрации белка и плеоцитоз

3. Лечение:
• Кортикостероиды и иммуносупрессивная терапии

д) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Предполагайте болезнь Бехчета у молодых взрослых с поражением ствола головного мозга или глубоких ядер

Себорея (себорейный дерматит) - симптомы и лечение

Что такое себорея (себорейный дерматит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кулик Алеси Вячеславовны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Кулик Алеси Вячеславовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Себорейный дерматит (себорейная экзема, дерматит себорейных мест) — распространённый хронический дерматоз, который проявляется покраснением, высыпаниями с бело-жёлтыми чешуйками и незначительным зудом. Заболевание поражает кожу лица, верхнюю треть груди, спину и волосистую часть головы [6] . Впервые оно было описано в 1887 г. немецким врачом Полем Унна и получило название "себорейная экзема".

Краткое содержание статьи — в видео:

Себорейный дерматит очень распространён как среди взрослых, так и среди детей. Заболеванием страдают от 1 до 3 % населения. Заболеваемость имеет три пика: в период новорождённости, полового созревания и в возрасте 40-60 лет. Мужчины болеют себореей чаще, чем женщины [15] .

Причины себорейного дерматита:

снижение иммунитета;
стрессы;
наследственная предрасположенность;
изменение гормонального фона.

Себорейный дерматит — одно из самых частых осложнений ВИЧ-инфекции и СПИДа, наблюдается у 40 – 80 % пациентов и может быть первым проявлением иммунодефицита [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы cебореи

Симптомы себорейного дерматита:

высыпания различного размера, неправильной округлой формы;
покраснения от насыщенно-красного до бледно-розового;
сухость или шелушение;
умеренно выраженный зуд [13] .

При локализации дерматита на коже волосистой части головы возможно поредение волос, которое носит вторичный характер. При дерматите кожи лица поражение развивается в медиальной области бровей (ближе к центру лица), переносице, носощёчных и носогубных складках. Высыпания на лице сопровождаются поражением волосистой части головы. Поражение представлено покраснениями с шелушением или бляшками, образованными в результате слияния мелких папул желтовато-розового цвета, покрытых серо-белыми или жёлтыми жирными чешуйками [5] .

Патогенез cебореи

Единого мнения относительно патогенеза себорейного дерматита нет. Распространённость заболевания среди новорождённых связывают с увеличением размеров и секреционной активности сальных желёз. Известно, что у новорождённых относительно крупные сальные железы с высокой, аналогичной взрослым, секреторной активностью. В детском возрасте активность сальных желёз и частота появления себорейного дерматита взаимосвязаны. При выраженной активности сальные железы выделяют чрезмерное количество кожного сала, что создаёт благоприятные условия для размножения грибов рода Malassezia.

У взрослых такая взаимосвязь не наблюдается. Дерматит локализуется в местах с большим скоплением сальных желёз — на лице, на волосистой части головы, в области ушных раковин и в верхней трети туловища. У пациентов с себореей при гистологическом исследовании кожи выявляют значительное увеличение размеров сальных желёз.

Также для больных характерно наличие следующих факторов, которые определяют развитие заболевания:

1. Дрожжеподобные липофильные грибы малассезия (лат. Malassezia). Липофильность является особенностью грибов этого рода, выражается в их потребности в жирной питательной среде. По этой причине микроорганизмы паразитируют в верхних слоях кожи человека, где наиболее представлены сальные железы. Анализ геномов M. globosa и M. restricta привёл к открытию генов, кодирующих липазы и фосфолипазы. Эти вещества влияют на расщепление триглицеридов кожного сала на свободные жирные кислоты, которые повреждают роговой слой, вызывают шелушение, гиперемию и воспаление.

2. Грибы Candida albicans. У новорождённых их выявляют на участках, поражённых себорейным дерматитом, и в содержимом кишечника.

3. Иммунные и эндокринные нарушения, к которым относится ВИЧ-инфекция. Это один из первых и значимых симптомов ВИЧ-инфекции. Выраженный себорейный дерматит свидетельствует о развитии у этих пациентов иммуносупрессии (угнетении иммунитета).

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

5. Психоэмоциональные перегрузки.

6. Постэнцефалопатический паркинсонизм, парез лицевого нерва, эпилепсия, алкогольный панкреатит, ожирение [14] .

Классификация и стадии развития cебореи

Выделяют две формы заболевания:

врождённая — развивается в раннем детском возрасте из-за генетической предрасположенности сальных желёз вырабатывать большое количество кожного сала;
приобретённая — краевой блефарит, себорейный дерматит наружного слухового прохода, пятнистый дерматит, асбестовидный лихен (шелушение кожи волосистой части головы).

По локализации:

волосистая часть головы;
лицо;
распространённый (волосистая часть головы, лицо и верхняя треть груди и спины).

Стадии развития заболевания:

Выделяют такие клинические варианты данного заболевания:

Краевой блефарит — дерматит, при котором поражаются веки, появляется желтовато-розовая окраска кожи и отрубевидные беловатые чешуйки. Пациентов беспокоит умеренный зуд, ощущение рези в глазах, незначительная отёчность и гиперемия конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь.
Себорейный дерматит наружного слухового прохода схож с наружным отитом. Проявляется эритемой (покраснения), шелушением, зудом. Также отмечается отёк и трещины в заушных областях и на коже под ушными раковинами.
Пятнистый себорейный дерматит — распространённая форма с хроническим рецидивирующим течением. Поражение локализуется в средней трети лба, в области бровей и волосистой части головы [4] .
Асбестовидный лихен (кератоз фолликулярный асбестовидный, себорея псориазиформная) — наслоение на кожу волосистой части головы сплошных белых чешуек и корок, которые склеивают волосы. При выраженном воспалении под корками (при их снятии) обнажается нормальная или эритематозная и отёчная кожа.

Осложнения cебореи

Несвоевременно начатое лечение может привести к возникновению ряда осложнений, а именно:

Себорейное облысение (алопеция).
Стрептодермия при присоединении вторичной инфекции, если имеются трещины и расчёсы. Проявляется в виде гнойных корок на слегка гиперемированном фоне, местами сливающихся в очаги неправильной формы с участками мокнутия.
Себорейная эритродермия образуется при слиянии очагов себорейного дерматита. Носит распространённый характер, очаги покраснения с шелушением сливаются в участки неправильной формы, возможно повышение температуры до субфебрильной (37,1—38,0 °C).
Себорейная экзема — присоединются изменения кожи, клинически напоминающие экзему , трещины, мокнутие.
Десквамативная эритродермия Лейнера — может развиться у новорождённых при себорейном дерматите на фоне диареи и задержки в прибавке массы тела. В процесс вовлекается весь кожный покров, кожа ребёнка становится ярко-красной, высыпания шелушатся, чешуйки крупные, желтовато-серого окраса, жирные на ощупь. Общее состояние тяжёлое, ребёнок отказывается от еды, обильно срыгивает, появляется рвота и жидкий стул [5] .

Диагностика cебореи

Диагностика основана на данных клинической картины, при необходимости проводят гистологическое исследование — изучение образца поражённой ткани под микроскопом.

Дифференциальный диагноз зависит от расположения себорейного дерматита:

на коже лица заболевание нужно дифференцировать с розацеа, дискоидной красной волчанкой, псориазом, в исключительных случаях с эритематозной пузырчаткой;
на волосистой части головы — с псориазом;
на коже спины и груди — с псориазом, разноцветным и розовым лишаём.

Дискоидная красная волчанка проявляется типичной для данного заболевания триадой признаков: эритемой (покраснением), гиперкератозом (утолщением кожи) и рубцовой атрофией кожи. Зоны поражения расположены в области лица (крылья носа и щёки) и визуально напоминают бабочку. Очаги поражения также встречаются на ушных раковинах, волосистой части головы, в верхней части груди и спины, на пальцах кистей. Положительный симптом Бенье — Мещерского (поскабливание беловатых чешуек, плотно сидящих в центральной части розовых пятен, причиняет боль) и обострение дерматоза в весенне-летний период отличают волчанку от себорейного дерматита [3] . Однако в тех случаях, когда рубцовая атрофия ещё не сформировалась или выражена незначительно, целесообразно проводить гистологическое исследование.

Псориаз волосистой части головы проявляется бляшками, зудом и серебристыми чешуйками на коже. При псориазе не выпадают волосы, что отличает это заболевание от дерматита. Локализация высыпаний по краю роста волос в дерматологии называется "псориатическая корона" [9] . При некоторых видах псориаза бляшки имеют красноватый или даже фиолетовый оттенок. Присутствие участков спонгиоза ( межклеточного отёка эпидермиса ) также отличает себорейный дерматит от псориаза [10] .

Розацеа проявляется покраснением с жалящими и жгучими ощущениями. Кровеносные сосуды отчётливо видны под поверхностью кожи, на коже появляются папулы или папуло-пустулы, которые очень похожи по внешнему виду на угри.

Лечение cебореи

Заболевание носит хронический характер и склонно к рецидивам, поэтому цель терапии состоит не столько в излечении, сколько в удлинении ремиссии.

В основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желёз, поэтому важно устранить факторы, влияющие на их деятельность. Важную роль в этом играет питание и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себореей рекомендуется сократить употребление сладких, жирных, копчёных и острых блюд и принимать ферментные препараты, облегчающие пищеварение. Также пациентам необходимо проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога и лечить хронические заболевания ЖКТ.

Лечение себорейного дерматита начинается с выявления возможных патогенетических факторов дерматоза и дальнейшей их коррекции, зачастую в виде длительной систематической терапии. В большинстве случаев себорейный дерматит успешно поддаётся лечению, однако при этом обычно достигается лишь клиническая ремиссия, а не полное выздоровление.

Себорейный дерматит лечат противовоспалительными, антимикробными и противогрибковыми средствами [1] . Высокой эффективностью обладают комбинированные препараты, содержащих глюкокортикостероиды, антибиотики и фунгицидные средства. Такой состав позволяет одновременно влиять на несколько звеньев патогенеза заболевания:

кортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное (уменьшают выделения) и противозудное действие;
фунгицидное средство обладает противогрибковой активностью в отношении Malassezia;
антибиотик борется с болезнетворными бактериями.

К таким наружным средствам относятся "Пимафукорт", "Тридерм", "Тетрадерм". Однако кортикостероиды нельзя длительно наносить на лицо, поскольку это может привести к развитию розацеаподобного дерматита.

Себорейный дерматит также лечат следующими препаратами: азелаиновой кислотой, перитионом цинка и топическими ингибиторами кальциневрина (пимекролимус, такролимус).

Азелаиновая кислота. Действие азелаиновой кислоты связано со следующими свойствами: антимикробными, противовоспалительными и нормализующими кератинизацию (плотность и эластичность кожи) [2] . При лёгкой и средне-тяжёлой форме себорейного дерматита кожи лица эффективен препарат "Скинорен" [8] .

Пиритион цинка. Эффективность активированного пиритиона цинка при себорейном дерматите обусловлена сочетанием противоспалительного действия с противогрибковой активностью в отношении дрожжеподобных грибков Malassezia furfur. Пиритион цинк входит в состав "Циновита" — шампуня от перхоти и геля для душа. Средства помогают убрать перхоть, раздражение и зуд. Также можно использовать лечебный шампунь "Себипрокс" с 1 % циклопироксоламином.

Сульсена форте. Выпускается в виде шампуня и пасты. Шампунь "Сульсена" подходит для частого регулярного применения. Пасту "Сульсена" (2 %) применяют регулярно два раза в неделю в течение одного месяца. Для профилактики используют пасту "Сульсену" (1 %) два раза в неделю в течение одного месяца. Периодичность профилактического применения — один раз в полгода.

Для снятия наслоений чешуек и корок при асбестовидном лихене используют серно-салициловую мазь (2 %), которую накладывают на 4-6 часов, а затем смывают антифунгальным шампунем (например "Низоралом"). Серно-салициловая мазь обладает отшелушивающим, антибактериальным и противопаразитарным действием [7] . В некоторых случаях эффективны кортикостероиды в форме мазей или растворов ("Белосалик" или гидрокортизон). Мази можно применять под повязку.

Удаление корок на волосистой части головы у новорождённых проводят с помощью 2 % раствора салициловой кислоты в оливковом масле. Также применяют "Mustela" — пенку-шампунь для новорождённых с салициловой кислотой и гель-масло от "молочных корок".

При лёгкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими кератопластическими ( восстанавливающими роговой слой эпидермиса ) средствами: нафталановой (3 %) и ихтиоловой (2 %) мазью. В местах мацерации ( пропитывание кожи жидкостью и набухания ) поражённые участки предварительно смазывают 1 % водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами — спреем и лосьоном "Неотанин" цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Для устранения диспептического синдрома — тошноты, тяжести в животе, чувство переполнения, боли и жжения в эпигастрии — назначают ферменты для пищеварения (панкреатин, "Мезим", "Креон").

При контроле за питанием ребёнка с себорейным дерматитом необходимо учитывать тип вскармливания. При искусственном вскармливании важен подбор адаптированной молочной смеси, при грудном — необходима полноценная и сбалансированная по белкам, жирам и микроэлементам диета для матери.

Прогноз. Профилактика

Заболевание носит хронический характер, но при своевременном лечении возможно удлинении ремиссии. Детский себорейный дерматит можно излечить полностью [12] .

Себорейный дерматит возникает в результате иммунных и эндокринных нарушений, поэтому профилактика будет направлена на лечение основных заболеваний и исключение провоцирующих факторов. Д ля профилактики также следует соблюдать личную гигиену и использовать специальные средства по уходу за кожей лица, телом и волосами (например линейки D.S. URIAGE и BIODERMA), избегать стрессов и контролировать состояние органов пищеварения.

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Болезнь Бехчета

Клинические рекомендации "Болезнь Бехчета" прошли общественную экспертизу, согласованны и утверждены 5 октября 2013 г., на заседании Пленума правления АРР, проведенного совместно с профильной комиссией МЗ РФ по специальности "ревматология". (Президент АРР, академик РАН - Е.Л.Насонов)

Болезнь Бехчета - системный васкулит неизвестной этиологии.

Характеризуется рецидивами язвенного процесса в ротовой полости и на гениталиях, поражением глаз, суставов, желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других органов.
Имеет хроническое течение с непредсказуемыми обострениями и ремиссиями.

Заболевание носит имя турецкого дерматолога Huluci Behcet, объединившего в 1937 году три симптома (язвы ротовой полости, гениталий и патологию глаз) в единое заболевание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

В ряде стран выделяют варианты болезни Бехчета:

I. Полный тип: при наличии 4-х больших признаков у больного

II. Неполный тип:
• 3 больших признака
• 2 больших и 2 малых признака
• типичные глазные симптомы в сочетании с 1 большим или 2 малыми признаками

III. Вероятный:
• только 2 больших признака
• 1 большой и 2 малых признака

Такой подход к классификации ББ представляется целесообразным, т.к способствует более ранней диагностике заболевания.

Диагностика

Принципы диагностики

Диагноз ББ устанавливается на основе классификационных критериев заболевания, разработанных международной группой (ISBD, 1990) по изучению ББ.

Критерии ББ
• Рецидивирующие язвы в ротовой полости
Малые или большие афты или герпетиформные язвочки, обнаруженные врачом или по сведениям больного, заслуживающих доверия, что выше перечисленные язвы рецидивируют по крайней мере 3 раза в течение года.

Кроме выше названного критерия для подтверждения диагноза необходимы еще 2 из ниже следующих признаков:
• Рецидивирующие язвы гениталий
Афты или рубчики, преимущественно у мужчин, обнаруженные врачом или со слов пациента, если информация заслуживает доверия.

• Поражение глаз
- передний, задний увеит и клетки в стекловидном теле (при исследовании щелевой лампой)
- васкулит сетчатки (обнаруженный офтальмологом)

• Поражение кожи
- узловатая эритема (обнаруженная врачом или со слов пациента)
- псевдофолликулит и папулопустулезные высыпания
- акнеподобная сыпь (обнаруженная у пациента в постпубертатном периоде и не получающего глюкокортикоиды)

• Положительный тест патергии

У больных с ББ наблюдаются и органные поражения- «малые» критерии заболевания.
• Поражение желудочно-кишечного тракта: язвы в илеоцекальном отделе кишечника
• Сосудистые нарушения
• Поражение центральной нервной системы (ЦНС)
• Эпидидимит
• Артрит без деформаций и анкилозов
Эти признаки могут влиять на прогноз и исход ББ.

Факторы влияющие на развитие болезни.
- Генетическая предрасположенность, носительство маркера заболевания- HLA B51
- Пол больного: чаще развивается у мужчин на 2-3 декаде жизни.
- Этническая принадлежность и географическое расположение (чаще в странах, через которые проходил Великий Шелковый путь)

Клиническая характеристика основных симптомов ББ

Анамнез
• Наличие повторных случаев заболевания в семьях больных (семейная агрегация)
• Эпизоды афтозного стоматита (с детского возраста)
• Эпизоды внезапного ухудшения зрения, или «туман» перед глазами
• Обращения к урологу по поводу отека мошонки
• Расстройства стула (диарея с кровью)
• Эпизоды тромбофлебита в анамнезе, преимущественно вен нижних конечностей (чаще у лиц мужского пола)
• Наличие в анамнезе каких-либо церебральных симптомов, например эпилептиформных приступов

Дифференциальный диагноз

проводят со следующими заболеваниями и состояниями: герпетическая и ВИЧ инфекции, пузырчатка, кератодермия, Sweet- синдром, реактивный артрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, узловатая эритема (ассоциируемая с другими заболеваниями), гематологические заболевания.

Лечение

Лечение ББ
Основная цель лечения - достижение ремиссии или уменьшение числа рецидивов заболевания.

Рекомендации
1. Любой больной ББ с воспалительным процессом задних сегментов глаз - Азатиоприн - ГК (системно)	A/С
2. При тяжелом поражении глаз со снижением остроты зрения на > 2 строки по шкале 10/10 или поражении сетчатки (васкулит сетчатки или вовлечение макулы) - Циклоспорин А (2-5мг/кг/сут.) - Инфликсимаб +азатиоприн и ГК	C
3. Четких доказательств в отношении лечения патологии крупных сосудов нет При остром тромбозе глубоких вен - Иммуносупрессивные препараты (ГК, азатиоприн, циклофосфамид или циклоспорин А) Для лечения аневризм - Циклофосфамид и ГК	C
4. Доказательств в отношении эффективности антикоагулянтов, дезагрегантов и фибрино-литических препаратов при глубоком венозном тромбозе или артериальных повреждениях при ББ не существует
5. Отсутствуют доказательства по лечению желудочно-кишечных проявлений при ББ. Могут назначаться до хирургического вмешательства: - Сульфасалазин - ГК - Азатиоприн - Ингибиторы ФНОa	C
6. При артрите - Колхицин (1-2 мг/сут.)	A
7 . При поражении ЦНС (нет контролируемых исследований) При паренхиматозном поражении - ГК - Интерферон – альфа При дуральном тромбозе синуса - ГК - Азатиоприн - Циклофосфамид - Ингибиторы ФНОa	C
8. Циклоспорин А не применяется у больных ББ при поражении ЦНС, за исключением тех случаев, когда этого требует внутриглазное воспаление	C
9. Лечение кожных и слизистых проявлений зависит от их тяжести При изолированных язвах во рту или на гениталиях - Локальное применение ГК При узловатой эритеме - Колхицин При акнеподобных высыпаниях - Косметические средства При резистентных случаях - Азатиоприн - Ингибиторы ФНОa	A

Информация

Источники и литература

Федеральные клинические рекомендации по ревматологии 2013 г. с дополнениями от 2016 г.

Информация

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются систематические обзоры в последней доступной версии TheCochraneLibrary, базы данных Medline (систематические обзоры (мета-анализы), рандомизированные клинические испытания, когортные исследования или исследования случай-контроль, статьи обзорного характера. Глубина поиска 10 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств
· Конценсус экспертов
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой

Уровни доказательности, принятые при разработке данных рекомендаций

A	· высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью систематической ошибки, результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию.
B	· высококачественный (++) обзор или систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или · высококачественное (++) когортное исследование или исследование случай контроль с очень низким уровнем систематической ошибки или · РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию.
C	· когортное исследование или исследование случай контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким уровнем систематической ошибки (+), результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию или · РКИ с очень низким или невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которого не могут быть непосредственно распространены на соответствующую российскую популяцию.
D	· описание серии случаев или · неконтролируемое исследование или · мнение экспертов

Индикаторы доброкачественной практики (GoodPracticePoints–GPPs)
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Экономический анализ не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка
· Внутренняя экспертная оценка

Тяжесть в голове причины, способы диагностики и лечения

Тяжесть в голове — дискомфорт, проявляющийся в давящих головных болях изнутри наружу, ощущении увеличения мозга в размерах, невнимательности, общей слабости, недомогании. Подобное состояние описывают, как “чугунная”, “ватная” голова. Возникает вследствие переутомления или как симптом разнообразных заболеваний и патологических состояний. Способ лечения тяжести в голове зависит от выявленной болезни или причины появления неприятного симптома.

Причины тяжести в голове

Чаще ощущения тяжести в голове связаны с нарушением кровообращения, обусловленным сужением или закупоркой просвета артерий, формированием внутри кровеносных сосудов тромба или эмбол, препятствующих свободному току крови, насыщению кислородом. Последствия кислородного голодания проявляются симптомами тяжести в голове. Подобное вызывают заболевания головного мозга: ишемия, инсульт, опухоли.

С жалобами на тяжесть в голове протекают заболевания позвоночника, как остеохондроз шейного отдела, шейный спондилез. Дегенеративные изменения позвонков и межпозвоночных дисков могут стать причиной сдавливания шейных сосудов и спинномозговых нервных корешков. В других случаях ощущение тяжести в голове вызывают заболевания внутреннего уха, заложенность носа, воспаление слизистых органов дыхания, повышенное или пониженное артериальное давление, травмы головы и шеи.

К причинам, почему бывает тяжёлая голова, не связанным с патологическими процессами, относят:

мигрень;
обезвоживание;
неправильный прикус;
отравление химическими веществами, алкоголем, никотином;
побочные действия некоторых препаратов;
неправильное положение тела во время сна;
физические перегрузки;
психоэмоциональное истощение, стрессы;
перенапряжение лицевых мышц;
переохлаждение;
голод;
менструацию;
недостаточный сон;
изменения погоды.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы тяжести в голове

Тяжесть в голове может быть единственным патологическим признаком или проявляется одновременно с другими болезненными симптомами. Чаще одновременно возникает с головной болью, слабостью, недомоганием, снижением концентрации внимания. Пациенты жалуются головокружение, тошноту, рвоту, сонливость, ухудшение аппетита, зрительные, речевые и двигательные расстройства.

При сердечно-сосудистых нарушениях на первый план выходит учащенное сердцебиение, давящая тупая боль в области сердца, краснота или бледность кожи, одышка. Заболевания позвоночника начинаются с острой пронизывающей боли в шейно-воротниковой зоне, распространяющейся через предплечье к запястьям верхних конечностей, затылочную, лобную и височную часть головы. При неврастении, кроме постоянного чувства тяжести в голове, состояние больного усугубляет раздражительность, высокая возбудимость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, беспричинный понос, изжога.

Методы диагностики

Основа диагностики причин тяжести в голове — жалобы пациента, данные истории болезни, результаты внешнего осмотра. При неясных механизмах возникновения симптома первоначально необходимо посетить терапевта или невролога. На основании первичного диагноза больному может потребоваться консультация флеболога, вертебролога, кардиолога, инфекциониста, отоларинголога, травматолога, онколога. При физиологической тяжести человек может точно назвать, когда возникла и с чем связана. Для исключения появление ощущения тяжести в голове, как патологического симптома, проводят комплекс неврологических исследований тканей головного мозга:

электроэнцефалографию;
эхоэнцефалографию;
реоэнцефалографию;
компьютерную томографию;
магнитно-резонансную томографию.

В план обследования включают лабораторное исследование анализа крови, аппаратные методы диагностики сердца, позвоночника, органов дыхания, других систем, поражение которых может вызвать симптомы тяжести в голове.

В сети клиник ЦМРТ для выяснения причин тяжести в голове используют разные методы диагностики:

Читайте также: