Симптомы паралича гортани с парезом голосовой складки у новорожденного и его лечение
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
Кафедра оториноларингологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100
Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Врожденные параличи гортани у детей
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(1): 30‑33
Цель исследования — оптимизировать диагностику и тактику лечения детей с врожденными параличами гортани на современном этапе. Метод — ретроспективное исследование историй болезни пациентов с врожденными параличами гортани, проходивших обследование и лечение в Санкт-Петербургском государственном медицинском педиатрическом университете. Результаты. За период с 1995 по 2015 г. в клинике оториноларингологии СПбГПМУ наблюдались 30 детей с различными формами врожденного паралича гортани. Заключение. При стенозе гортани 1—2-й степени и возрасте детей старше 3 лет 6 мес операцией выбора может стать хордаритеноидотомия. При стенозе гортани 2-й степени, наличии трахеостомы у ребенка оптимальным выбором мы считаем ларинготрахеопластику с постановкой реберного аутотрансплантата в заднюю стенку гортани в возрасте 4 лет.
Врожденные параличи гортани у детей до сих пор вызывают много споров в отношении тактики лечения, а именно сроков и объема оперативного вмешательства. Вместе с тем врожденные параличи гортани занимают второе место среди врожденных пороков развития гортани, могут приводить к выраженной дыхательной недостаточности и требовать активных действий медицинского персонала.
По мнению R.G. Berkowitz [1], врожденный двусторонний паралич гортани является самой частой причиной стридора новорожденных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Он является причиной наложения трахеостомы у этого контингента детей в 50% случаев. Многие авторы тоже считают, что врожденный двусторонний паралич гортани у детей, имея гетерогенную природу, имеет и различную клиническую картину и поэтому нецелесообразно применять единую тактику, а следует соблюдать индивидуальный подход в каждом случае [1—3]. M. Lesnik и соавт. описали серию врожденных двусторонних параличей гортани у младенцев (26 человек) за 15-летний период [3]. Это однородная серия показывает, что врожденные двусторонние идиопатические параличи имеют спонтанные темпы восстановления, сравнимые с ранее опубликованными результатами [1, 3, 4]. Восстановление чаще происходит в течение первых 2 лет жизни. Поэтому инвазивные хирургические методики следует применять после этого периода времени [3]. По-прежнему методом выбора в ряде случаев является трахеостомия, однако многие авторы приводят сведения о высоком уровне осложнений (от 58% до 70%) и даже смертности (0,5%) после трахеостомии [5, 6]. Предложено несколько методов в качестве альтернативы трахеостомии при врожденном двустороннем параличе голосовых складок; наиболее используемым у детей считают лазерную хордотомию [2, 7, 8].
Если же говорить об оперативном лечении больных, которым ранее накладывали трахеостому, то наряду с ларингопластикой с постановкой реберного аутотрансплантата в заднюю стенку гортани высокий процент деканюляции у детей отмечен и после хордаритеноидотомии [4, 9].
Цель исследования — оптимизировать диагностику и тактику лечения детей с врожденными параличами гортани на современном этапе.
Материал и методы
Проведено ретроспективное исследование историй болезни пациентов с врожденными параличами гортани, проходивших обследование и лечение в Санкт-Петербургском государственном педиатрическом медицинском университете. Методы исследования включали анализ жалоб, анамнеза и данных гибкой назофаринголарингоскопии, проводившейся без общей анестезии. Гибкую назофаринголарингоскопию проводили с использованием эндовидеоларингоскопа Tele pack, pal 20043020 фирмы Karl Storz с диаметром гибкого эндоскопа 3,4 мм либо при помощи фиброназофаринголарингоскопа Athmos с наружным диаметром 3,2 мм, используя эндовидеокамеру Athmos Cam 31. Метод гибкой назофаринголарингоскопии позволил выявить патологию у 100% пациентов с врожденными параличами гортани. Дополнительным методом обследования была рентгенография шеи в боковой проекции, которая позволяет исключить патологию подголосового отдела гортани и трахеи и может косвенно подтвердить наличие паралича.
Результаты и обсуждение
За период с 1995 по 2015 г. в клинике оториноларингологии СПбГПМУ наблюдались 30 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет с различными формами врожденного паралича гортани: 15 (50%) мальчиков и 15 (50%) девочек. Средний возраст больных на момент поступления в клинику составил 4 года 6 мес. Распределение больных по полу и возрасту на момент поступления в клинику представлено в табл. 1. Таблица 1. Распределение больных с врожденной нейрогенной патологией гортани по полу и возрасту на момент поступления в клинику Для группирования пациентов по возрасту была использована модифицированная классификация периодов детства Н.П. Гундобина как наиболее распространенная и проверенная временем и практикой (см. табл. 1).
Учитывая разницу в жалобах, клинической картине, выраженности симптомов обструкции верхних дыхательных путей, сопутствующей патологии и тактике ведения, больные были разделены на 2 группы: 1-я группа — дети с односторонним параличом гортани; 2-я группа — дети с двусторонним параличом гортани.
1-я группа. Односторонний паралич гортани был обнаружен у 11 детей, что составило 37% от всей группы с различными формами врожденного паралича гортани. Во всех случаях это был левосторонний паралич гортани. При одностороннем параличе гортани родители детей в возрасте до 3 лет предъявляли жалобы на осиплость, поперхивание, шумное дыхание при физической нагрузке. У детей в возрасте 3 лет и старше основные жалобы были на осиплость и шумное дыхание при нагрузке.
Диагноз был поставлен на основании жалоб, клинической картины и характерных признаков при эндоскопии гортани, выполненной без общей анестезии.
Возможные причины развития левостороннего паралича гортани удалось установить у 6 (54%) детей: неврологические нарушения — у 3 (27%), недоношенность в сочетании с патологией ЦНС — у 1 (9%), пороки развития сердечно-сосудистой системы — у 2 (18%), у 5 (46%) пациентов паралич считали идиопатическим.
Пациентов с односторонними параличами гортани в 91% случаев вели консервативно. Одному ребенку (9%) с левосторонним параличом гортани, ларингомаляцией и сопутствующим детским церебральным параличом была выполнена трахеостомия в возрасте 2 мес в связи с аспирационным синдромом и развитием признаков стеноза гортани 1—2-й степени. Больному впоследствии потребовалось длительное лечение у невролога и пульмонолога. После частичного восстановления неврологических функций, появления компенсации левостороннего паралича за счет функции правой голосовой складки и купирования аспирационного синдрома больной был деканюлирован в возрасте 3 лет после пластики трахеостомы.
У 10 (91%) детей проводили консервативную терапию, которая включала в себя нейротропные средства, витамины, антихолинэстеразные препараты, этиотропную терапию при выявлении причины паралича.
Среди детей с односторонним параличом гортани восстановление произошло у 3 (27%) пациентов в возрасте от 3 лет 1 мес до 4 лет (средний возраст на момент восстановления — 3 года 6 мес). Срок наблюдения составил от 1 года до 10 лет (в среднем 6 лет).
2-я группа. Двусторонний паралич гортани был выявлен у 19 (63%) детей. При двустороннем параличе гортани у детей в возрасте до 1 года родители предъявляли жалобы на шумное дыхание, громкий, высокотональный стридор, втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливающееся при нагрузке, быструю утомляемость при кормлении, плохую прибавку массы тела. У детей в возрасте 1—2 лет и старше наравне с жалобами на шумное дыхание и осиплость появлялось отставание в физическом развитии.
Возможную причину двустороннего паралича гортани удалось установить у 5 (26%) детей: поражение ЦНС — у 4 (21%), поражение ЦНС + спинальная амиотрофия — у 1 (5%). У остальных 14 (74%) детей двусторонний паралич гортани расценивали как идиопатический.
При поступлении у всех детей были клинические признаки стеноза гортани: 1—2-й степени — у 6 (32%), 2-й степени — у 8 (42%), 5 (26%) детей поступили с наложенной ранее трахеостомой.
Оперативные методики, которые мы применяли для восстановления просвета у детей с двусторонним параличом гортани и стенозом гортани 2-й степени, были следующие:
— многоэтапная ларинготрахеопластика с редрессацией печатки перстневидного хряща и стентированием в течение 3 мес;
— многоэтапная ларинготрахеопластика с установкой реберного аутотрансплантата в заднюю стенку гортани со стентированием в течение 1 мес;
У одного мальчика паралич разрешился самопроизвольно в возрасте 2 лет 6 мес. От наложения трахеостомы в связи со стенозом гортани 1—2-й степени родители отказались. Мы наблюдали его с возраста 11 мес. Сопутствующий диагноз: бронхолегочная дисплазия, перинатальная энцефалопатия — гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Хордаритеноидотомия была выполнена у 10 детей. У 5 (26%) детей со стенозом гортани 1—2-й, 2-й степени была произведена односторонняя хордаритеноидотомия (причем одному ребенку — с последующей супраглоттопластикой). Средний возраст детей составил 8 лет 4 мес (от 3 лет 9 мес до 15 лет). Эта операция позволила избежать наложения трахеостомы в данной группе больных.
Из 13 детей, которым первым этапом была наложена трахеостома, деканюлировать на данный момент удалось 7 (54%) человек. Индивидуальный анализ ведения этих 7 больных представлен в табл. 2. Таблица 2. Возраст на момент наложения трахеостомы, восстановительного оперативного вмешательства и возраст на момент деканюляции у детей с двусторонним параличом гортани Примечание. В первом столбце представлен порядковый номер пациента, который далее будет упоминаться по тексту в круглых скобках. *ХАТ — хордаритеноидотомия; кХАТ — контралатеральная хордаритеноидотомия; **ЛТПр — ларинготрахеопластика с постановкой ребра в заднюю стенку; ***ЛТР — ларинготрахеальная резекция; ****ПТ — пластика трахеостомы; *****ЛТП3 — многоэтапная ларинготрахеопластика со стентированием в течение 3 мес.
С целью восстановления просвета дыхательных путей и деканюляции 5 детям была выполнена хордаритеноидотомия, и 4 из них — контралатеральная ХАТ. При этом удалось деканюлировать 4 (80%) детей, однако у одного ребенка (пациент 6) в возрасте 14 лет снова была наложена трахеостома в связи с развившимися признаками стеноза гортани.
У одной девочки после двух хордаритеноидотомий, выполненных в возрасте 1 года и 1 года 6 мес, сформировался рубцово-паралитический стеноз гортани, что не позволило деканюлировать ребенка и потребовало целого ряда ларингопластических операций. Пациентку удалось деканюлировать в возрасте 18 лет после ларинготрахеальной резекции.
У одного ребенка деканюляция была произведена после самопроизвольного разрешения паралича гортани в возрасте 4 года 5 мес. Предварительно ему была выполнена пластика трахеостомы в объеме удаления рубцово-грануляционного козырька.
Мальчику (пациент 6) в возрасте 16 лет после двух проведенных ранее ХАТ и девочке (пациентка 4) в возрасте 4 лет 5 мес было решено провести комбинированную ларингопластику с редрессацией печатки перстневидного хряща, постановкой реберного аутотрансплантата в заднюю стенку гортани и стентированием в течение 1 мес. Оба ребенка были деканюлированы.
Среди детей, которых не удалось деканюлировать к данному моменту (6 человек), 3 пациента имеют сопутствующую неврологическую патологию и аспирационный синдром; 2 пациента — сопутствующую ларингомаляцию и возраст до 2 лет; и одна девочка перенесла 2 ларинготрахеопластики (по месту жительства), выполненные комбинированным доступом с постановкой реберного аутотрансплантата в переднюю стенку гортани, что не позволило деканюлировать пациентку.
На основании анализа историй болезни пациентов и учитывая анализ данных литературы [3, 8], мы разработали следующий алгоритм тактики ведения детей с врожденными параличами гортани.
В основу алгоритма положен тот факт, что врожденные параличи гортани могут подвергаться восстановлению с возрастом. В нашем исследовании такое восстановление наблюдалось в 16% случаев.
При одностороннем параличе гортани в 91% случаев не требовалось восстановления просвета гортани, мы вели таких больных консервативно. Однако наличие одностороннего паралича может усугублять течение ларингомаляции у детей первого года жизни; сочетание этой патологии мы наблюдали у 9 детей, и в 55% случаев это привело к наложению трахеостомы. Такую же тенденцию отмечают и другие авторы [1, 4, 6].
Консервативное лечение должно быть прежде всего направлено на установление возможной причины паралича, если ее удалось установить.
Основной целью хирургического лечения является не только увеличение просвета дыхательных путей, но и сохранение качества голосовой функции и сохранение функции глотания (запирательной функции).
Кроме того, мы учли тот факт, что раннее выполнение хордотомии, хордаритеноидотомии не позволяет деканюлировать больного, но может привести к дополнительному рубцеванию и формированию рубцово-паралитического стеноза, что требует более длительного лечения. Так, раннее хирургическое лечение, направленное на восстановление просвета гортани (хордаритеноидотомия), у детей, возраст которых не превышал 3 года 6 мес, было успешно в 25% случаев (у 1 из 4 детей), но в последующем этому ребенку была снова наложена трахеостома в связи с нарастанием дыхательной недостаточности. Длительность лечения у этой группы детей составила в среднем 13 лет и 2 мес (от 6 до 18 лет).
Заключение
Выбор паллиативного метода (трахеостомия) лечения при двустороннем параличе гортани и клинике стеноза 2-й степени, на наш взгляд, целесообразен у детей грудного возраста, так как он позволяет обеспечить удовлетворительную дыхательную функцию пациента и тем самым выиграть время для самопроизвольного восстановления или проведения оперативного лечения в оптимальные сроки.
При стенозе гортани 1—2-й степени и возрасте детей старше 3 лет 6 мес операцией выбора может стать хордаритеноидотомия.
При стенозе гортани 2-й степени, наличии трахеостомы у ребенка оптимальным выбором мы считаем ларинготрахеопластику с постановкой реберного аутотрансплантата в заднюю стенку гортани в возрасте 4 лет.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.
Сведения об авторах
Парезы гортани
Парезы гортани — уменьшение двигательной активности мышц гортани, приводящее к нарушению голосообразования и дыхательной функции. Парезы гортани могут быть связаны с патологией гортанных мышц, поражением иннервирующих их нервов или функциональными нарушениями в коре головного мозга. Клинически парезы гортани проявляются слабостью, охриплостью или осиплостью голоса, иногда полной афонией; различной степенью затруднения дыхания вплоть до асфиксии. Диагностика парезов гортани основывается на ларингоскопии, КТ и рентгенографии гортани, бакпосеве мазка из зева, электромиографии, исследовании фонации, по показаниям проводится обследование органов грудной полости, щитовидной железы и головного мозга. Лечение парезов гортани в основном сводится к устранению вызвавшей их причины и восстановлению голосовой функции.
Общие сведения
Гортань представляет собой участок верхних дыхательных путей между глоткой и трахеей, выполняющий дыхательную и голосообразующую функцию. В гортани поперечно натянуты голосовые связки, щель между которыми носит название голосовой. Голосообразование (фонация) осуществляется за счет колебаний голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель. С другой стороны, слишком плотное смыкание голосовых связок препятствует поступлению воздуха в дыхательные пути и приводит к нарушениям дыхательной функции гортани. Сужение и расширение голосовой щели, а также степень натяжения голосовых связок регулируются внутренними мышцами гортани. Работа мышечного аппарата гортани осуществляется благодаря нервным импульсам, поступающим по ветвям блуждающего нерва из центральной нервной системы (кора и ствол головного мозга). При возникновении нарушений на любом участке этой взаимосвязанной системы, от мышц до коры головного мозга, развиваются парезы гортани.
Парезы гортани могут наблюдаться у лиц обоих полов и любого возраста. Множественность причин, приводящих к появлению парезов гортани, обуславливает большой перечень клинических дисциплин, которые занимаются диагностикой и лечением данной патологии. Это отоларингология, неврология, нейрохирургия, эндокринология, пульмонология, кардиология, торакальная хирургия, психология и психиатрия.
Причины
Парезы гортани являются полиэтиологической патологией и часто развиваются на фоне других заболеваний. Так, парезы гортани могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях гортани (ларингит, ларинготрахеит), инфекциях (ОРВИ, грипп, туберкулез, сыпной и брюшной тиф, сифилис, ботулизм, полиомиелит), миастении, полимиозите, черепно-мозговой травме, сирингомиелии, опухолях и сосудистых нарушениях (атеросклероз, геморрагический инсульт, ишемический инсульт) головного мозга, травмах гортани.
Развитие парезов гортани может быть связано с повреждением ветвей блуждающего нерва — возвратных нервов, подходящих к гортани из грудной полости и на своем пути контактирующих с сердцем, дугой аорты, легкими, средостением, щитовидной железой и пищеводом. К патологическим изменениям этих органов, в результате которых может происходить сдавление или повреждение возвратного нерва, относятся: аневризма аорты, перикардит, плеврит, опухоли и увеличение лифоузлов средостения, дивертикулы и опухоли пищевода, рак пищевода, шейный лимфаденит, рак щитовидной железы и ее заболевания, протекающие с образованием зоба (аутоиммунный тиреоидит, йододефицитные заболевания, диффузный токсический зоб).
Парезы гортани могут быть спровоцированы повышенной голосовой нагрузкой и вдыханием во время разговора холодного, запыленного или задымленного воздуха, что часто связано с профессиональной деятельностью у актеров, певцов, преподавателей, строевых командиров. Функциональные парезы гортани возникают как результат стресса и сильного психо-эмоционального переживания. Они могут развиваться на фоне психопатии, истерии и неврастении, вегето-сосудистой дистонии.
Классификация
Парезы гортани классифицируют в зависимости от их этиологии. Выделяют:
- Миопатические парезы гортани — возникают в результате патологических изменений в самих мышцах гортани.
- Нейропатические парезы гортани — развиваются при поражении любого участка нервного аппарата, обеспечивающего иннервацию мышц гортани. При патологии блуждающего нерва или его ветвей, иннервирующих гортань, говорят о периферическом парезе гортани. При повреждении ядра блуждающего нерва в стволе головного мозга — о бульбарном парезе. При нарушениях на уровне соответствующих проводящих путей и участков коры головного мозга — о корковом парезе гортани.
- Функциональные парезы гортани — обусловлены нарушениями в работе коры головного мозга с возникновением дисбаланса процессов торможения и возбуждения.
Парезы гортани могут быть одно- и двусторонними. Функциональные и корковые парезы гортани всегда имеют двусторонний характер.
Симптомы парезов гортани
Клиническая картина парезов гортани складывается из нарушений голоса (дисфонии) и нарушений дыхания. Основными ее проявлениями являются: снижение звучности голоса, которое в редких случаях может доходить до полной афонии (отсутствия голоса); шепотная речь, потеря индивидуальной окраски (тембра) голоса; охриплость, дребезжание или осиплость голоса; утомляемость при голосовой нагрузке. Нарушения дыхания при парезах гортани связаны с затруднением поступления воздуха в дыхательные пути из-за сужения голосовой щели и могут быть выражены в различной степени, вплоть до асфиксии. В других случаях нарушения дыхания вызваны необходимостью совершения форсированного выдоха для осуществления фонации. В зависимости от вида пареза гортани его клинические проявления имеют некоторые особенности.
Миопатический парез гортани характеризуется двусторонним поражением. Он может проявляться нарушениями фонации (при парезе мышц-аддукторов гортани) или дыхательными нарушениями в виде асфиксии (при парезе мышц-расширителей гортани).
Нейропатический парез гортани часто бывает односторонним и отличается постепенным развитием слабости вначале в мышце, расширяющей голосовую щель, а затем и в аддукторах гортани. При этом через несколько месяцев заболевания происходит восстановление фонации за счет компенсаторного усиленного приведения голосовой связки на здоровой стороне. Двусторонний нейропатический парез гортани грозит асфиксией в первые 1-2 дня заболевания.
Функциональный парез гортани обычно наблюдается у лиц с лабильной нервной системой после перенесенной психо-эмоциональной нагрузки или респираторного заболевания. Для этого вида парезов гортани характерен приходящий характер нарушений фонации с достаточной звучностью голоса во время плача, кашля и смеха; наличие выраженных субъективных ощущений (першение, щекотание, скрежет, боль и пр.) в области глотки и гортани; невротический характер сопутствующих жалоб пациента: головная боль, раздражительность, утомляемость, нарушение сна, неуравновешенность, тревожность.
Диагностика парезов гортани
При диагностике парезов гортани зачастую требуется участие нескольких специалистов: отоларинголога, психоневролога, невролога, психиатра. Важное значение имеет сбор анамнеза, который может выявить основное заболевание, на фоне которого возник парез гортани, и склонность пациента к психогенным реакциям. Немаловажное значение имеет указание на перенесенные оперативные вмешательства на органах грудной клетки или щитовидной железе, в результате которых мог быть поврежден возвратный нерв.
Обследование пациентов с парезами гортани начинают с ларингоскопии, в ходе которой оценивают положение голосовых связок, расстояние между ними, состояние слизистой гортани, наличие воспалительных изменений или кровоизлияний. Также проводится рентгенография и МСКТ гортани. Оценка сократительной способности мышц гортани и нейро-мышечной передачи производится при помощи электромиографии и электронейрографии. Исследование голосовой функции при парезах гортани включает: определение времени максимальной фонации, стробоскопию, фонетографию, электроглоттографию.
При подозрении на периферический парез гортани дополнительно проводят КТ и обзорную рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ щитовидной железы, УЗИ сердца, КТ средостения, рентгенографию пищевода. Для исключения центрального (бульбарного или коркового) паралича гортани выполняют МРТ и КТ головного мозга, а также спиральную КТ. Отсутствие каких-либо морфологических изменений при проведении всестороннего обследования пациента говорит о наличие функционального пареза гортани. Для подтверждения последнего проводится психологическое тестирование пациента и его осмотр психиатром.
Дифференцировать парезы гортани необходимо с крупом (дифтерией и ложным крупом), подвывихом или артритом черпало-перстневидного сустава, врожденным стридором.
Лечение парезов гортани
Терапия парезов гортани напрямую зависит от их этиологии и заключается в первую очередь в устранении основного заболевания, явившегося причиной пареза. Лечение парезов гортани может проводиться как медикаментозно, так и хирургически.
К медикаментозным методам относятся: курс антибиотикотерапии или противовирусной терапии при инфекционно-воспалительной этиологии пареза гортани; нейропротекторы и витамины группы В при неврите возвратного нерва; биогенные стимуляторы и стимуляторы мышечной активности (неостигмин, алоэ, АТФ) при миопатическом характере пареза гортани; психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты, седативные, транквилизаторы) при функциональном парезе гортани; сосудистые препараты и ноотропы при последствиях черепно-мозговой травмы или инсульта.
Из хирургических методов при парезах гортани по показаниям применяются: операция по натяжению голосовых связок, удаление дивертикулов и опухолей пищевода, удаление новообразований средостения, тиреоидэктомия или резекция щитовидной железы и пр. В неотложном порядке при развитии асфиксии производится трахеотомия и трахеостомия.
Физиотерапевтические методы лечения востребованы при любом виде пареза гортани. При нейропатическом и миопатическом парезах гортани применяются электростимуляция, лекарственный электрофорез, магнитотерапия, микроволновая терапия, ДДТ, при функциональном парезе гортани — массаж, водолечение, рефлексотерапия, электросон. При функциональном характере паралича также показана рациональная психотерапия.
В начальном периоде парезов гортани пациенту рекомендовано избегать голосовой нагрузки, соблюдать режим труда и отдыха. В период выздоровления для восстановления голосовой функции проводятся фонопедические занятия, включающие выработку навыков правильной фонации и фонационного дыхания, повышение работоспособности голосового аппарата. При необходимости пациент также посещает вокальные занятия.
Прогноз и профилактика
Прогноз пареза гортани зависит от его вида. При устранении этиологического фактора пареза и своевременно проведенном лечении обычно наблюдается полное восстановление голосовой функции, однако вокальные данные голоса часто оказываются безвозвратно утраченными. В случае функционального пареза может произойти внезапное самопроизвольное выздоровление пациента. Длительно существующий парез гортани приводит к необратимым атрофическим изменениям гортанных мышц с развитием стойких нарушений фонации.
Профилактикой парезов гортани является нормирование голосовой нагрузки; избегание переохлаждение гортани и длительного пребывания в запыленных помещениях; своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваний, неврозов, заболеваний органов грудной клетки и щитовидной железы; соблюдение операционных техник при вмешательствах на щитовидной железе.
Нейропатический парез гортани
Нейропатический парез гортани — слабость внутренних мышц гортани, связанная с нарушением их иннервации. Односторонний нейропатический парез гортани сопровождается охриплостью голоса и нарушением вокальной функции. Двусторонний нейропатический парез гортани приводит к выраженным нарушениям дыхания с развитием гипоксии и может стать причиной асфиксии. Диагностические мероприятия при нейропатическом парезе гортани включают рентгенологическое исследование гортани, пищевода, органов грудной клетки; КТ гортани и средостения; МРТ и КТ головного мозга; УЗИ сердца и щитовидной железы. Лечение нейропатического пареза гортани заключается в ликвидации фактора, вызвавшего поражение иннервирующих гортань нервов, применении нейропротекторов, проведении фонопедических и вокальных занятий в восстановительном периоде.
Иннервация внутренних гортанных мышц осуществляется за счет ветвей блуждающего нерва. Переднюю перстне-щитовидную мышцу иннервирует верхний гортанный нерв, остальные мышцы гортани — возвратные нервы. Различные повреждения или патологические состояния блуждающего нерва и его ветвей приводят к развитию периферического нейропатического пареза гортани. При поражении ядра блуждающего нерва в стволе головного мозга или расположенных выше проводящих путей и корковых центров возникает центральный нейропатический парез гортани.
Нейропатический парез гортани — наиболее часто встречаемый вид парезов гортани. Он может быть связан с патологией гортани, различными заболеваниями нервной системы, патологическими процессами в грудной полости. Поэтому обследованием и лечением пациентов с нейропатическим парезом гортани занимается не только отоларингология, но также неврология и торакальная хирургия.
Причины нейропатического пареза гортани
Периферический нейропатический парез гортани чаще всего бывает вызван патологией правого и левого возвратных нервов. Большая длинна возвратного нерва, его вход в гортань из грудной полости и контактирование со многими анатомическими структурами обуславливают широкие возможности для повреждения нерва на различных его участках. Левый возвратный нерв огибает дугу аорты и может быть сдавлен при ее аневризме. Правый возвратный нерв проходит у верхушки правого легкого и может быть передавлен плевральными спайками этой области. Причинами повреждения возвратных нервов с развитием нейропатического пареза гортани также могут быть: травмы гортани, плеврит, перикардит, опухоли плевры и перикарда, лимфаденит, опухоли и кисты средостения, увеличение щитовидной железы (при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, йододефицитных заболеваниях, опухолях), рак щитовидной железы, доброкачественные опухоли, дивертикулы и рак пищевода, опухоли и увеличение шейных лимфатических узлов.
Периферический нейропатический парез гортани может иметь токсическое происхождение и возникать вследствие токсического неврита возвратных нервов при отравлениях мышьяком, алкоголем, свинцом, никотином и пр. Возможно его развитие при сахарном диабете, в следствие интоксикации при некоторых инфекциях, например, при дифтерии, сыпном или брюшном тифе, туберкулезе. Возникновение нейропатического пареза гортани может наблюдаться при повреждении возвратного нерва в ходе операций на щитовидной железе: тиреоидэктомии, гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции.
Центральный нейропатический парез гортани может наблюдаться при поражении ствола головного мозга (бульбарный паралич), что отмечается при опухолях, нейросифилисе, полиомиелите, ботулизме, сирингомиелии, выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, кровоизлиянии в ствол мозга при геморрагическом инсульте. Также нейропатический парез гортани центрального происхождения отмечается при патологических процессах, затрагивающих соответствующие проводящие пути и кору головного мозга. Корковый нейропатический парез гортани встречается при опухолях головного мозга, геморрагическом и ишемическом инсульте, тяжелой черепно-мозговой травме. Следует отметить, что корковый нейропатический парез гортани всегда носит двусторонний характер, вследствие неполного перекреста проводящих нервных путей до их входа в ствол мозга.
Симптомы нейропатического пареза гортани
Снижение подвижности голосовых связок при нейропатическом парезе гортани приводит к нарушениям голосообразования (фонации) и дыхательной функции. Для нейропатического пареза гортани характерно последовательное вовлечение в патологический процесс внутренних гортанных мышц: вначале нарушается функция задней перстне-черпаловидной мышцы, отвечающей за расширение голосовой щели и отведение голосовых складок, затем развивается слабость и паралич аддукторов гортани, которые в норме суживают гортань и сводят голосовые связки. Данный феномен получил название закона Розенбаха — Семона. В соответствии с ним при нейропатическом парезе гортани за счет сохранившейся вначале заболевания работоспособности аддукторов голосовая связка на стороне поражения занимает срединное положение, спустя какое-то время нарастает слабость аддукторов и голосовая связка переходит в промежуточное положение.
Односторонний нейропатический парез гортани в начале характеризуется сохранностью фонации за счет примыкания здоровой голосовой связки к занимающей серединное положение связке пораженной стороны. Дыхание также остается нормальным, его затруднение может быть выявлено лишь при значительной физической нагрузке. Дальнейшее развитие нейропатического пареза гортани сопровождается вовлечением аддукторов гортани и промежуточным положением голосовой связки, за счет чего не происходит полного смыкания голосовой щели при фонации. Возникает охриплость голоса. Через несколько месяцев у пациентов с нейропатическим парезом гортани компенсаторно развивается гипераддукция голосовой связки на здоровой стороне и она начинает плотнее прилегать к паретичной связке. В результате отмечается восстановление обычного звучания голоса, однако нарушения вокальной функции у пациентов с нейропатическим парезом гортани сохраняются.
Двусторонний нейропатический парез гортани в начальном периоде сопровождается выраженными дыхательными нарушениями вплоть до асфиксии. Это связано с тем, что обе голосовые связки занимают срединное положение и могут полностью смыкаться, препятствуя прохождению воздуха в дыхательные пути. Клинически двусторонний нейропатический парез гортани проявляется редким шумным дыханием с втяжением надключичных ямок, надчревья и межреберных промежутков на вдохе и выпячиванием их на выдохе. Пациент с двусторонним нейропатическим парезом гортани находится в вынужденном положении, чаще сидя, опираясь руками на край дивана. Выражение его лица отражает крайний испуг, кожные покровы имеют цианотичную окраску. Даже незначительное физическое усилие вызывает резкое ухудшение состояния. Через 2-3 дня от начала клинических проявлений нейропатического пареза гортани голосовые связки принимают промежуточное положение и между ними образуется щель. Дыхательная функция улучшается, но любая физическая нагрузка приводит к появлению симптомов гипоксии.
Диагностика нейропатического пареза гортани
Целью диагностики нейропатического пареза гортани является не только установление диагноза, но и выявление причины пареза. Для этого пациент направляется на консультацию отоларинголога, невролога, нейрохирурга, торакального хирурга и эндокринолога. Обследование пациента с нейропатическим парезом гортани представляет собой достаточно большой перечень исследований. Это КТ и рентгенография гортани, ларингоскопия, исследование голосовой функции (стробоскопия, электроглоттография, фонетография, определение времени максимальной фонации), электромиография гортанных мышц. Для исключения возникновения нейропатического пареза гортани вследствие поражения возвратного нерва при патологических процессах грудной полости проводят рентгенографию органов грудной клетки, КТ средостения, УЗИ сердца, рентгенографию пищевода. Состояние щитовидной железы исследуют при помощи УЗИ щитовидной железы. При подозрении на центральный характер нейропатического пареза гортани показано МРТ и КТ головного мозга.
Дифференцировать нейропатический парез гортани следует от миопатического и функционального пареза гортани, а также от артрита или подвывиха черпало-перстневидного сустава, ложного крупа, дифтерии, приступа бронхиальной астмы, врожденного стридора.
Лечение нейропатического пареза гортани
Поскольку нейропатический парез гортани связан с вторичным поражением нервов, иннервирующих гортанные мышцы, то его лечение заключается в устранении основного заболевания. Это лечение инфекционных заболеваний, плеврита, перикардита, тиреоидита, последствий инсульта головного мозга; оперативное удаление опухолей и дивертикулов пищевода, опухолей средостения; резекция щитовидной железы при ее увеличении. Двусторонний нейропатический парез гортани является неотложным состоянием и при развитии асфиксии требует немедленной трахеостомии.
Для скорейшего восстановления функции поврежденного нерва при нейропатическом парезе гортани применяют нейропротекторы, витамины группы В, рефлексотерапию. В период реабилитации после перенесенного нейропатического пареза гортани для восстановления голосовой и вокальной функции необходимы занятия с врачом-фониатором, которые включают фонопедические и вокальные упражнения.
Миопатический парез гортани
Миопатический парез гортани — двигательные нарушения гортани, возникающие в результате патологических изменений в ее мышцах. Миопатический парез гортани приводит к нарушению смыкания голосовых связок, что сопровождается хрипотой, осиплостью и слабостью голоса, форсированными и более частыми выдохами во время речи, усталостью после разговора, изменением тембра голоса. Диагноз миопатического пареза гортани устанавливается на основании данных ларингоскопии, бакпосева мазка из зева, электромиографии, КТ гортани, фонетографии, электроглоттографии и стробоскопии. Лечение миопатического пареза гортани направлено на устранение причинного фактора, коррекцию мышечных нарушений медикаментозным и хирургическим путем.
Миопатический парез гортани встречается довольно редко. Чаще в отоларингологии наблюдается нейропатический парез гортани, связанный с нарушениями иннервации гортанных мышц при неврите возвратного нерва, рассеянном склерозе, нейросифилисе, сирингомиелии, боковом амиотрофическом склерозе, опухоли ствола мозга, геморрагическом или ишемическом инсульте с бульбарным синдромом. Также двигательные нарушения гортани могут иметь психогенную природу. Это так называемый функциональный парез гортани. В отличие от нейропатического и миопатического пареза гортани он не сопровождается какими-либо изменениями в анатомических структурах. Функциональный парез наблюдаются при неврастении, истерии, после черепно-мозговой травмы или в результате перенесенного стресса. Миопатический парез гортани обусловлен слабостью гортанных мышц, что в первую очередь отражается на подвижности голосовых связок и приводит к нарушениям фонации.
Причины возникновения миопатического пареза гортани
Причиной миопатического пареза гортани могут быть инфильтративно-воспалительные изменения гортанных мышц, возникающие при ларингите или ларинготрахеите и связанные с проникновением в мышечную ткань патогенных микроорганизмов или их токсинов. Некоторые инфекционные заболевания также способны вызвать появление миопатического пареза гортани. К ним относятся грипп, ОРВИ, сыпной и брюшной тиф, туберкулез, сифилис, гельминтозы.
Развитие миопатического пареза гортани возможно в результате чрезмерной голосовой нагрузки (у певцов, учителей, военных командиров, актеров) или длительной нагрузке на голос в неблагоприятной внешней среде (холод, загазованность, запыленность или задымленность воздуха). При этом нарушения в работе мышечного аппарата гортани происходят из-за кровоизлияний в мышечную ткань. Как синдром миопатический парез гортани может наблюдаться при миастении и полимиозите.
Симптомы миопатического пареза гортани
Миопатический парез гортани, как правило, носит двусторонний характер. Чаще всего происходит поражение мышц, отвечающих за смыкание голосовых связок. В результате неполного сведения голосовых связок возникают различные изменения голоса (дисфония), утомляемость после голосовой нагрузки, затруднения фонации. Пациенты с миопатическим парезом гортани жалуются на охриплость, осиплость, дребезжание и слабость голоса, изменение его тембра, потерю способности производить высокие звуки. В некоторых случаях отмечается сочетание миопатического пареза гортани со снижением силы в других мышцах, например, диафрагмальных и межреберных. Клиническая картина миопатического пареза гортани зависит от того, какие именно мышцы подвергаются патологическим изменениям.
По частоте встречаемости первое место среди миопатических парезов гортани занимает парез голосовых мышц, расположенных в толще голосовых связок. При этом голосообразование происходит за счет работы мышц, сближающих отростки черпаловидных хрящей, к которым крепятся задние концы голосовых связок. Однако смыкание голосовых связок остается неполным, провисание их центральной части обуславливает овальную форму голосовой щели при фонации. Клинически этот вид миопатического пареза гортани проявляется отсутствием индивидуальной тембровой окраски голоса, слабостью и охриплостью голоса. Для осуществления голосовой функции пациентам с парезом голосовых мышц требуется выдыхать больше воздуха из легких, поэтому во время разговора они чаще обычного делают вдохи, за счет чего их речь становиться несколько прерывистой.
Наиболее благоприятным вариантом миопатического пареза гортани является парез поперечной черпаловидной мышцы. Он сопровождается практически полным смыканием голосовой щели. При фонации в задней ее части остается только небольшое отверстие треугольной формы, что мало отражается на звукообразующей и дыхательной функциях гортани.
Миопатический парез гортани с двусторонним поражением латеральных перстне-черпаловидных мышц, которые отвечают за смыкание голосовых связок по средней линии, характеризуется образованием большой ромбовидной щели между голосовыми связками во время фонации. Голос таких пациентов утрачивает свою звучность, речь требует значительно большего выдоха воздуха, чем в норме, из-за чего больные вынуждены разговаривать шепотом.
Миопатический парез гортани с вовлечением обеих задних перстне-черпаловидных мышц, являющихся расширителями голосовой щели, сопровождается серединным положением голосовых связок, между которыми почти нет просвета. В результате воздух плохо проходит через голосовую щель, что грозит возникновением асфиксии.
Миопатический парез гортани, сопровождающийся парезом всех мышц, которые участвуют в смыкании голосовой щели, приводит к полному разведению голосовых связок за счет работы перстне-черпаловидных мышц. Даже частичное смыкание голосовых связок становится невозможным, возникает афония.
Диагностика миопатического пареза гортани
Пациенты с миопатическим парезом гортани обычно обращаются за помощью к отоларингологу. Характерные жалобы больного и выявленные в ходе ларингоскопии изменения формы голосовой щели при фонации в большинстве случаев позволяют врачу поставить правильный диагноз. Дополнительную информацию об этиологии миопатического пареза гортани дает бактериологическое исследование мазка из зева. При подозрении на нейрогенный характер пареза рекомендована консультация невролога и проведение электромиографии. По показаниям назначается МСКТ гортани.
Для более полной диагностики нарушений фонации и определения эффективных методов ее устранения необходима консультация врача-фониатора и детальное исследование голосовой функции. Изучение силы голоса и его частотной характеристики проводится путем фонетографии. При миопатическом парезе гортани отмечается снижение силы голоса, возможно выявление неспособности к воспроизведению высоких звуков. Степень смыкания голосовых связок оценивают по времени максимальной фонации. Подвижность голосовых связок исследуют при помощи стробоскопии и электроглоттографии.
Дифференциальная диагностика миопатического пареза гортани осуществляется с дифтерией, ложным крупом, заболеваниями черпало-перстневидного сустава (артрит, подвывих, вывих, анкилоз), другими видами парезов гортани.
Лечение миопатического пареза гортани
Терапия миопатического пареза гортани зависит от его генеза и в первую очередь направлена на устранение этиологического фактора. Необходимо исключение голосовых нагрузок, переохлаждения, пребывания в задымленных или запыленных помещениях. Проводится лечение инфекционно-воспалительных заболеваний гортани. По показаниям применяются антибиотики, противовирусные, противовоспалительные и гипосенсибилизирующие препараты, биогенные стимуляторы. Введение некоторых лекарственных средств (например, гиалуронидазы, неостигмина, АТФ, алоэ) производится прямо в пораженные мышцы.
При миопатическом парезе гортани широко используются физиотерапевтические методы: ДДТ, электрофорез, микроволновая терапия, электромиостимуляция, рефлексотерапия. В плане реабилитации с пациентами проводятся фонопедические и вокальные занятия, направленные на коррекцию фонационного дыхания, тренировку голосового аппарата, выработку и автоматизацию навыков правильной фонации, полное восстановление голоса.
При неэффективности консервативных методов возможно проведение хирургического лечения, которое заключается в натяжении голосовых связок при помощи наложения специальных лигатур.
Симптомы паралича гортани с парезом голосовой складки у новорожденного и его лечение
Кафедра оториноларингологии Ярославской государственной медицинской академии
О реабилитации голоса при одностороннем парезе голосовых складок
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(5): 67‑72
Фонетограмма больной 18 лет. Студентка вокального отделения музыкального училища. Сопрано. Диагноз: парез левой голосовой складки после острого респираторного заболевания. Срок болезни — 4 нед. а — значительное сужение частотного диапазона (менее 1 октавы, 136,51 Гц) и смещение его в сторону низких частот. Сужение динамического диапазона (18,5 дБ), укорочение ВМФ (11,74 с); б — через 1,5 мес после проведения электростимуляции гортани и приема нейромидина. Расширение вокального профиля за счет нарастания частотного (369,02 Гц) и динамического (38,0 дБ) диапазонов голоса. ВМФ — 17,9 с.
Односторонний парез голосовых складок (ОПГС) относится к органическим заболеваниям гортани, при которых ограничены или полностью отсутствуют движения голосовой складки на стороне поражения вследствие расстройства иннервации мышечного аппарата органа, что затрудняет или делает невозможным регулирование голосовой функции. Считается, что диагноз «парез» гортани правомочно выставлять при длительности заболевания не более года, в противном случае более правильным является диагноз «паралич» [1, 2].
Ведущими причинами ОПГС являются опухолевые процессы и хирургические вмешательства на различных органах шеи и грудной клетки, чаще всего на щитовидной железе [3—5]. Однако примерно в 14% случаев заболевание может протекать бессимптомно, т. е. без расстройства голосовой и дыхательной функции гортани [6]. Интересно, что операции, проведенные на щитовидной железе, даже в условиях идентификации возвратного нерва, не исключают возникновения пареза голосовых складок. Согласно данным Т.В. Готовяхиной [7], частота ОПГС при первичных хирургических вмешательствах на щитовидной железе составляет 7,5%. Проведение консервативного лечения с первых суток заболевания обеспечивает восстановление подвижности голосовых складок в 87,5% случаев. Причем на реабилитацию таких пациентов требуется в среднем не менее 2 мес. В случаях отсроченной терапии хотя бы на 1 мес эффективность снижается до 55,5%, на 2—3 мес — до 32,7%, на 4—6 мес — до 12,2%. При длительности пареза более 6 мес восстановления функции гортани, как правило, не происходит [7].
Диагностика расстройства подвижности голосовых складок при парезе, как правило, не представляет трудностей. В большинстве случаев с этой целью применяется ларингостробоскопия. Лишь 1,7% оториноларингологов в своей практике пользуются электромиографией, которая считается наиболее информативным методом в дифференциальной диагностике между парезом и параличом гортани [8].
ОПГС значительно снижает качество жизни пациентов и нередко создает угрозу профессиональной пригодности. Поэтому разработка новых методик консервативного и хирургического лечения заболевания по-прежнему остается актуальной. Одним из последних достижений в данном направлении являются работы, посвященные хирургической реиннервации вокальной мышцы гортани методом имплантации нервно-мышечного лоскута на ножке через окно щитовидного хряща и смещения черпаловидного хряща медиально. Подобные операции позволяют восстановить тонус и вибрацию голосовой складки на стороне пареза с хорошим результатом. Однако данный подход не применим в раннем периоде болезни, а рекомендуется лишь по истечении 6 мес безуспешного консервативного лечения [9]. В связи с этим значительная роль в реабилитации голосовой и дыхательной функции гортани при ОПГС отводится стимулирующей терапии, которая состоит в активации регенеративных процессов, перекрестной и остаточной иннервации мышц гортани и компенсаторных механизмов, позволяющих достичь наиболее полного смыкания голосовых складок при фонации, а также в предотвращении атрофии мышечного аппарата гортани.
Цель нашего исследования — оптимизация консервативного лечения больных с ОПГС.
Пациенты и методы
Исследование проводилось на клинической базе кафедры оториноларингологии ГБОУ ВПО ЯГМУ и в ООО «Медицинский Центр Авиценна», Ярославль. Обследованы 50 пациентов с парезом гортани: 45 женщин и 5 мужчин от 18 до 70 лет. Критерии включения в исследование: возраст старше 18 лет, одностороннее нарушение подвижности гортани, срок заболевания не более 6 мес. Критерии исключения: наличие противопоказаний для электростимуляции гортани и назначения холинергического препарата нейромидин (ипидакрин, АО «Олайнфарм»), которые составили основу комплексной терапии больных с ОПГС. Таковыми критериями стали: индивидуальная непереносимость препарата, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелая патология печени и почек, обострение течения бронхиальной астмы, стенокардия, брадикардия, механическая непроходимость желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей, наличие эпизодов судорожного синдрома, кардиологических или других имплантированных электростимуляторов, металлических протезов в области шеи и головы, злокачественных новообразований любой локализации, предшествующее в течение 5 лет хирургическое вмешательство, выполненное по поводу рака щитовидной железы, поражение участков кожи, которые в процессе электростимуляции мышц гортани будут подвергаться воздействию, беременность и период лактации.
Ведущим этиологическим фактором развития ОПГС была операция на щитовидной железе, выполненная по поводу различной патологии: диффузный зоб, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит. Таких пациентов было 39 (78%). Объем хирургического вмешательства был различен: от частичной резекции — тиреоидотомии до полного удаления органа — тиреоидэктомии. У 5 (10%) пациентов ОПГС развился вследствие вирусной инфекции. В 6 (12%) случаях причину заболевания установить не удалось, поэтому процесс рассматривался как идиопатический. Средняя продолжительность болезни составила 1,9±0,7 мес. Самое раннее обращение за специализированной медицинской помощью было через 3 недели с момента развития ОПГС, самое позднее — через 5 мес 12 дней.
Степень поражения иннервации мышечного аппарата гортани определяли при помощи аппарата vocaSTIM-Master («Физиомед», Германия), который позволяет оценить так называемый коэффициент аккомодации (α), представляющий собой соотношение двух пороговых величин: гальванического порога тетанического сокращения мышц гортани под воздействием треугольных токов к реобазе, полученной при действии токов прямоугольной формы. В норме α находится в пределах от 3 до 6. Значение ниже 3 свидетельствует о снижении аккомодационной способности мышц гортани и начале их денервации (парез). Коэффициент α от 1 и ниже означает полную потерю аккомодационной способности мышц гортани, что указывает на наличие паралича. В исследование включали пациентов с уровнем α выше 1.
Путем случайной рандомизации пациенты были объединены в две группы, А и Б по 25 человек в каждой. Группы были статистически сопоставимы по возрастным и половым признакам, этиологическим факторам, клиническим и функциональным характеристикам, а также по длительности течения заболевания (Levene Test: р>0,05). В обеих группах использовалось комплексное лечение, включающее дыхательную гимнастику, тренинг наружных мышц шеи, витаминотерапию, нейромышечную электрофонопедическую стимуляцию (НМЭФС) гортани и стандартные голосовые упражнения, которые пациент после предварительного обучения ежедневно выполнял в домашних условиях.
В группе, А лечение дополнялось назначением холинергического препарата нейромидин, который оказывает стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам центральной и периферической нервной системы. Фармакологическое действие препарата основано на сочетании двух механизмов действия: блокады калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток и обратимого ингибирования холинэстеразы в синапсах, за счет чего нейромидин не только улучшает проведение импульса в нервной системе, но и усиливает сократимость гладкой мускулатуры. Кроме того, нейромидин обладает ноотропным, мнемотропным и психостимулирующим действием. Последнее достаточно важно для пациентов, страдающих парезами гортани, так как потеря звучности голоса в значительной степени сказывается на качестве их жизни. Согласно современным доказательным исследованиям, нейромидин активирует адаптивную нейропластичность [10], что ускоряет процессы восстановления поражений нервной системы различной локализации. Нейромидин активирует процессы восстановления как в центральной, так и в периферической нервной системе — это его принципиальное отличие от других антихолинэстеразных препаратов. Данное свойство препарата позволяет сохранять активность проекционных зон в центральной нервной системе при поражении периферической иннервации, что повышает эффективность терапии. Нейромидинназначали в течение первых 10 дней в виде внутримышечных инъекций по 15 мг 1 раз в день, затем переходили на пероральный прием в дозировке по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день. Общий курс лечения составил 45 дней. У пациентов группы Б нейромидинне использовался.
Электростимуляция гортани в обеих группах осуществлялась при помощи прибора vocaSTIM-Master, работающего в режимах импульсных токов низкой и средней частоты. Подача токов к мышцам гортани проводилась с помощью ручного ключа самим пациентом. Методика лечения представляет собой комбинацию сокращений мышц гортани под воздействием импульсных токов в ответ на одновременное выполнение больным фонопедических упражнений, которые подбирались для каждого пациента индивидуально по коэффициенту α. Курс НМЭФС состоял из 40 сеансов по 2 сеанса в день в течение 20 дней. По истечении этого периода пациенты выполняли комплекс фонопедических упражнений самостоятельно.
Оценка результатов терапии производилась через 45 дней. Восстановление подвижности голосовой складки в полном объеме оценивалось как «выздоровление». Восстановление звучности голоса при сохранении визуальной картины пареза характеризовалось как «улучшение». Сохранение неподвижности голосовой складки и дисфонии на прежнем уровне признавали как «отсутствие эффекта». Критериями анализа были избраны методики, принятые в качестве стандартов в современной оториноларингологии и фониатрии и позволяющие оценить клиническое и функциональное состояние гортани. Для определения подвижности голосовых складок, их вибраторной активности, степени смыкания при фонации использовалась оптическая ларингостробоскопия. Динамика дыхательной функции гортани изучалась методом скрининговой флоуметрии при помощи портативного флоуметра ATS 97 с фиксацией объема форсированного вдоха (ОФВ) в л/мин. Голосовая функция гортани исследовалась с применением шкалы GRBAS при субъективном прослушивании голоса пациента тремя независимыми экспертами и акустического анализа голоса.
Оценка голоса по шкале GRBAS осуществлялась по пяти стандартным признакам: «grade» (G) — выраженность дисфонии, «roughness» ® — грубость, резкость голоса, «breathiness» (B) — расстройство дыхания, наличие одышки, придыхания, «asthemicity» (A) — слабость голоса, «strain» (S) — напряжение голоса. Каждый критерий определялся в баллах от 0 до 3, где 0 — норма, 1 — слабая выраженность симптома, 2 — умеренное проявление, 3 — сильно выраженный симптом. Акустический анализ проводили с помощью компьютерного программного обеспечения «The lingWAVES Phonetogram Pro» («ATMOS», Германия) с записью фонетограммы. При этом оценке подлежали следующие показатели: время максимальной фонации (ВМФ), нестабильность (пертурбация) основного тона (Jitter), частотный и динамический диапазоны, интенсивность громкого голоса, индекс дисфонии (Dysphonia Severity Index, DSI). Кроме того, у больных произведена оценка качества жизни. С этой целью использовался специализированный опросник Voice Handicap Index (VHI) в его полной версии. Все исследования проводились дважды: до начала лечения и по истечении 45 дней терапии.
Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью программ Statistica версия 10. При сравнении групп, А и Б достоверными считались различия, если полученное значение p для сравниваемого критерия было ниже критического уровня значимости α=0,05. Сравниваемые признаки классифицировались как количественные. Для их оценки и проверки статистических гипотез использовались анализ соответствия вида распределения значений признака закону нормального распределения с помощью критерия Шапиро—Уилка, описательная статистика, двусторонний тест для независимых переменных, тест Левена на однородность дисперсий и параметрический анализ вариаций.
Основными жалобами больных до начала терапии были расстройство тембра голоса в виде охриплости, усиливающейся после голосовой нагрузки (90% наблюдений) либо афонии (10%), покашливание (100%), одышка при разговоре (72%) и/или при физической нагрузке (94%), поперхивание во время приема жидкой или твердой пищи (34%). Выраженность симптомов определялась ограничением подвижности и вибраторной активности голосовой складки на стороне поражения (3 пациента в группе, А и 4 пациента в группе Б) либо полной неподвижностью складки при фонации (22 и 21 пациент соответственно), что подтверждалось данными стробоскопии. В большинстве случаев (90%) голосовая складка на стороне поражения находилась в парамедианном положении (22 наблюдения в группе, А и 23 — в группе Б). Лишь у 10% больных (3 из группы, А и двое из группы Б) имелось латеральное расположение складки, что явилось причиной афонии, создавало дополнительные трудности в терапии и ухудшало прогноз заболевания.
В ходе исследования доказано, что добавление в схему терапии ОПГС холинергического препарата нейромидин позволяет достичь лучших результатов. Так, в группе, А выздоровление наступило у 5 больных (20%), улучшение — у 17 (68%), без эффекта было 3 случая (12%). В группе Б выздоровление имело место только у 2 пациентов (8%), улучшение — у 16 (64%), отсутствие эффекта — у 7 (28%). Таким образом, общая результативность комплексного лечения пациентов группы, А составила 88%, в группе Б —72%. Различия между группами статистически достоверны по двум оценочным параметрам: «выздоровление» и «без эффекта» (р<0,05).
Представленные выше данные были подтверждены на основании анализа динамики сравниваемых параметров состояния дыхательной функции гортани, голоса и качества жизни пациентов. Отмечено, что ОФВ до лечения был значительно снижен в обеих группах: в группе, А — 147,2±32,0 л/мин, в группе Б — 152,6±37,9 л/мин. В процессе лечения отмечалась положительная динамика показателя, но в группе, А ОФВ вырос до 288,7±37,7 л/мин, т. е. практически в 2 раза, а в группе Б прирост ОФВ в среднем не превысил 45 л/мин и составил 197,2±34,5 л/мин. Различия между группами статистически достоверны, р
Тем не менее следует отметить, что по ряду параметров существенных различий между группами не установлено. Так, у пациентов группы, А сила громкого голоса выросла с 74,0±4,5 дБ до 85,8±6,9 дБ, в группе Б — с 75,8±6,6 дБ до 84,7±5,5 дБ (р>0,05). При этом средние значения показателя были вполне удовлетворительными в обеих группах и соответствовали возрастной норме. Динамика показателя качества жизни также не имела достоверных различий между группами. В группе A VHI до лечения составил 84,9±12,6 балла, после лечения — 27,0±9,6 балла. В группе Б VHI уменьшился с 81,0±20,2 до 32,1±11,7 балла (р>0,05). В целом в обеих сравниваемых группах VHI не соответствовал нормальным значениям, что свидетельствовало о сохранении расстройства качества жизни у большинства пациентов.
На рисунках представлены фонетограммы пациентки из группы А. Динамика вокального профиля наглядно демонстрирует эффективность комплексного лечения ОПГС. В данном наблюдении достигнуто полное восстановление подвижности голосовой складки на стороне поражения.
Анализ всех случаев неэффективности проводимой терапии, а также неудовлетворенности пациентов в отношении динамики голосовой функции позволил предположить, что возможными причинами отсутствия эффекта являются позднее обращение пациентов за медицинской помощью (по истечении 2 мес и более), латеральное расположение голосовой складки на стороне поражения, а также неисполнение пациентом рекомендаций о целесообразности систематического выполнения фонопедических упражнений.
Необходимо отметить, что большинство пациентов группы, А удовлетворительно переносили прием нейромидина, несмотря на длительный курс терапии. Побочные эффекты и нежелательные явления зафиксированы только в 2 (8%) случаях из 25. Одна пациентка, женщина 67 лет, пожаловалась на слабость и тремор рук после перехода с инъекционной формы нейромидина на таблетированную. Симптомы исчезли через сутки без отмены препарата. Вторая больная, женщина 46 лет, отмечала частые головные боли в течение всего периода терапии нейромидином. В данном случае отмены препарата также не потребовалось.
Выводы
Парез гортани — частое осложнение, возникающее после различных заболеваний и оперативных вмешательств. ОПГС характеризуется значительными нарушениями всех акустических характеристик голоса, что, безусловно, влияет на качество жизни больных и их коммуникативные способности.
Полученные в ходе проведенного исследования данные свидетельствуют о целесообразности проведения при ОПГС комплексной терапии, представляющей сочетание электростимуляции гортани, фонопедии и назначения холинергических препаратов. Добавление нейромидина в общепринятую схему консервативного лечения позволяет повысить его результативность с 72 до 88%.
В заключении следует подчеркнуть, что в случаях развития ОПГС необходимо корректное отношение к пациенту, приложение максимума усилий, настойчивости и профессионализма для восстановления функции гортани или, по крайней мере, улучшения качества голоса.
Читайте также: