Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома

Необходимо придерживаться следующих правил при назначении трансфузий препаратов красной крови:
• осуществлять трансфузии эритроцитной массы, а не цельной консервированной крови;
• переливать эритроцитную массу малых сроков хранения (не более 3 суток хранения);
• гемотрансфузии осуществлять после индивидуального подбора в пробе Кумбса;
• все гемотрансфузии осуществлять через лейкоцитарные микрофильтры или переливать отмытые эритроциты (ЭМОЛТ);
• переливаемые компоненты крови необходимо подогревать до 35-36 С;
• строго учитывать объем трансфузий, кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез;
• избегать гиперволемии.

Фаза гипокоагуляции ДВС характеризуется нарастающей тромбоцитопенией, которая требует адекватной заместительной терапии. Показания к трансфузии донорских тромбоцитов:
а) тромбоцитопения > 100—50 х 109/л;
б) тромбоцитопатия — снижение агрегационных свойств тромбоцитов;
в) клиническая картина повышенной кровоточивости — появление петехиальной, спонтанной кровоточивости слизистых оболочек, кровотечения из операционной раны (при ревизии раны источник хирургического кровотечения выявить не удается).

Концентрат тромбоцитов (КТ) переливают в терапевтической дозе, равной 6—10 единицам КТ. Критериями эффективности заместительной терапии являются:
— количество тромбоцитов больше предтрансфузионного;
— нормализация/укорочение времени свертывания крови;
— прекращение/уменьшение кровоточивости.

Если показано дальнейшее введение СЗП больному с высоким ЦВД необходимо проведение обменного плазмафереза, который позволит осуществить трансфузию СЗП в нужном объеме, не увеличивая ОЦК и не повышая центрального венозного давления.

Как сказано выше, СЗП является основным источником сериновых протеаз, фибриногена, AT III. Помимо противосвертывающего эффекта антитромбин III оказывает выраженное противовоспалительное воздействие на сосудистый эндотелий. Этот механизм AT III осуществляет за счет стимуляции синтеза противоспалительных простагландинов клетками сосудистого эндотелия, что приводит к снижению агрегации тромбоцитов и деблокаде микроциркуляции.

Для эффективной гепаринотерапии содержание AT III необходимо поддерживать на уровне более 80 %. Для одномоментного восполнения дефицита этого естественного антикоагулянта необходима трансфузия значительных объемов СЗП. Помимо инфекционных, аллергических осложнений, трансфузия больших объемов СЗП чревата развитием гиперволемии и декомпенсации сердечной недостаточности. Поэтому трансфузию СЗП желательно сочетать с препаратами AT III (например, кубернином HS). Необходимо учитывать, что при остром ДВС период полужизни AT III укорачивается до 4 ч, поэтому показано постоянное или частое введение препаратов под контролем его активности.

Раствор лиофилизированного препарата AT III в начальной дозе 1000—1500 ME в сутки вводится внутривенно со скоростью 50 ME в минуту (около 60 мл в час) в течение 3—6 дней, суммарная доза на курс — около 8000 ME. При введении 1 ME на 1 кг массы тела активность антитромбина повышается на 1 % по сравнению с нормальным значением. При быстром введении возможно развитие коллаптоидньгх состояний. Снижение содержания маркеров гиперкоагуляции (комплексов тромбин—антитромбин, фибринопептида А, РКФМ) и регрессия клинических симптомов свидетельствуют об эффективности выбранного режима терапии.
Установлено, что заместительная терапия препаратами AT III значительно сокращает длительность заболевания и снижает смертность больных от ДВС.

Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома

Поливалентные ингибиторы протеаз применяются в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома в сочетании с трансфузией СЗП.

Лекарственные препараты контрикал, апротнин, гордокс, антагозан обладают поливалентным действием:
• подавляют процессы протеолиза;
• инактивируют лизосомальные ферменты;
• стабилизируют мембрану клеток (встраиваясь в клеточную мембрану);
• являются универсальными протекторами шока.

Определенные трудности вызывает расчет необходимой дозы препаратов данной группы, поскольку контрикал дозируется в антитрипсиновых единицах (АтрЕ), а остальные препараты — в калликреин-инактивируюших единицах (КИЕ): 1 АтрЕ соответствует 1,33 КИЕ.

Апротинин (трасилол): 10 мл раствора содержит 100 000 КИЕ препарата. Апротинин ингибирует калликреин и другие протеиназы плазмы: плазмин, кининогеназы, трипсин, химотрипсин, снижает фибринолитическую активность крови. Применяется в качестве элемента комплексной терапии различных видов шока: эндотоксического, ожогового, травматического, геморрагического.

Для терапии первичных гиперфибринолитических кровотечений и коагулопатий, характеризующихся вторичным гиперфибринолизом, применяют начальную дозу — 500 000 КИЕ, поддерживающую дозу — 50 000 КИЕ/ч. Для профилактических целей вводится до операции 200 000 КИЕ, далее в течение 2 суток после операции по 100 000 каждые 6 ч внутривенно капельно.

Контрикал: 10 мл раствора содержит 10 000 АтрЕ. Препарат вводится внутривенно болюсно или капельно в начальной дозе 350 000 АтрЕ, поддерживающая доза — 140 000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза.
В остром периоде ДВС-синдрома целесообразно сочетать ингибиторы протеаз с мини-дозами гепарина; возможно введение гепарина в СЗП.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях

Сепсис. ДВС синдром при сепсисе

Активация при сепсисе системы гемостаза обусловлена эндото-ксемией и бактериальными липополисахаридами. Центральным медиатором сепсиса является фактор некроза опухоли (TNF—tumor necrosis factor), который вырабатывается в ответ на поступление эндотоксина. Вторичный медиатор — интерлейкин-1, концентрация которого резко возрастает после поступления в сосудистое русло TNF. Вслед за выработкой этих провоспалительных медиаторов происходит повышение уровня интерлейкина-6, который активизирует синтез в печени белков острой фазы.

Полисахариды грампозитивных бактерий также могут посредством цитокинов активизировать систему гемостаза, что резко увеличивает риск ДВС.
Иногда ДВС индуцируется фулминантной вирусной инфекцией. Тяжело протекающие инфекции сопровождаются обычно лейкоцитозом. Нейтрофильные лейкоциты вырабатывают ряд субстанций (в том числе нейтрофильную эластазу), которые вызывают дефицит AT III, а гепаринотерапия усугубляет этот процесс.

Следует иметь в виду, что применение бактерицидных антибиотиков увеличивает риск возникновения септического шока вследствие массивного поступления в русло эндотоксинов из разрушенных бактерий. Молниеносные формы сепсиса возникают на фоне иммуносупрессивнои терапии. Смертность при септическом шоке достигает 40 %. Септический шок, рефракторный к терапии, быстро, в течение нескольких часов приводит к полиорганной недостаточности и ДВС-синдрому.

В ряде случаев не удается установить возбудителя инфекции в гемокультуре больных сепсисом. Концепция системного воспалительного ответа предполагает наличие сепсиса при отсутствии (невозможности определения) возбудителя в крови в случаях выраженной характерной клиники:
• фебрильная температура (> 38 °С) или гипотермия (> 35,5 °С встречается у 10 % больных);
• тахикардия;
• тахипноэ, гипервентиляция с респираторным алкалозом. Для лабораторных показателей характерно:
• лейкоцитоз > 15 000 /мм3 или лейкопения > 3500 /мм3;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость;
• изменения коагуляции — снижение числа тромбоцитов более чем на 30 % за 24 ч, снижение AT III;
• метаболические сдвиги — гиперлактатемия, гипергликемия, гипофосфатемия.

Для сепсиса характерен дефицит системы естественных антикоагулянтов, причем снижение AT III происходит ранее основных клинических проявлений сепсиса. При снижении содержания AT III ниже 60 % смертность резко возрастает.

Причины сепсиса

Количество тромбоцитов при сепсисе снижается вследствие тромбоцитопении потребления — тромбоциты связываются с фибрином, адгезируют к поврежденному эндотелию, секвестрируются в легких и печени. Тромбоцитопатия — снижение агрегирующих свойств тромбоцитов — может быть вызвана длительным применением антибиотиков.

Лечение сепсиса, септического шока и ДВС-синдрома должно носить комплексный характер и основываться на следующих принципах:
1. Хирургическое лечение очага инфекции (санация и дренирование).
2. Антибиотикотерапия, основанная на идентификации возбудителя и определении его чувствительности к соответствующей группе антибиотиков.
3. Адекватная оксигенация — необходима ранняя ИВЛ в различных режимах.

4. Инфузионная терапия — высока опасность гипергидратации, особенно в условиях тканевой гипоксии и повышения капиллярной проницаемости. Трансфузия эритроцитов не только повышает кислородтранспортную функцию крови, но и обеспечивает эффективность трансфузионной терапии. Критическим для септических больных считается содержание гемоглобина менее 70—80 г/л. Предпочтительна трансфузия свежезаготовленной эритроцитной массы.

5. Применение катехоламинов. Содержание фактора некроза опухоли (TNF) при сепсисе значительно возрастает (TNF — медиатор, обладающий выраженным кардиодепрессйвным действием).
6. Препараты AT III.
В 1985 году В. Blauhut опубликовал результат клинических исследований по применению препарата AT III (кубернина HS). У пациентов с клиникой септического шока и ДВС, которым был назначен кубернин HS, отмечено ускоренное восстановление показателей коагуляции, хотя и не было отмечено снижение смертности.
Некоторые исследователи рекомендуют поддерживать содержание AT III на уровне 140 %, это возможно при введении препарата в суммарной дозе 18 000 ЕД. Содержание AT III не должно снижаться менее 80 %.

7. Фибринолитические препараты. Установлено, что у погибших от сепсиса больных отмечалась выраженная активация коагуляции и еще более выраженное угнетение фибринолиза, что позволило предположить, что назначение фибринолитических препаратов приведет к коррекции гемостаза. Применение препаратов в экспериментах на животных с эндотоксемией повышает выживаемость и препятствует развитию легочной недостаточности.
8. Адекватное энтеральное и парентеральное питание. Рекомендуется ранний переход на энтеральное питание, которое препятствует развитию пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшает интестинальную атрофию. В питательные смеси для энтерального питания вводятся специальные добавки: омега-3 жирные кислоты, аргинин, глутамин, рыбий жир. Раннее энтеральное питание с вышеуказанными пищевыми добавками оказывает благоприятное влияние на иммунный статус больных, и получило название «иммунного питания».

9. Поливалентные иммуноглобулины используются для нейтрализации эндотоксинов. Отмечено снижение смертности при их применении у кардиохирургических больных.
10. Методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация, плазмаферез.

Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме

Пациенты, у которых диагностирован ДВС-синдром, а особенно его острая или молниеносные формы — это пациенты реанимационного профиля, нуждающиеся в лечении в условиях отделения интенсивной терапии с обязательным привлечением к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Пациентам, попадающим в группу риска по ДВС, обязателен мониторинг лабораторных показателей и функций жизненно важных органов, который включает в себя контроль:
• почасового диуреза;
• показателей КЩС, Ра02, содержания лактата;
• мочевины и креатинина крови, ДДГ;
• электролитов;
• клинического анализа крови + тромбоцитов;
• АЧТВ;
• протромбинового времени;
• AT III;
• D-димеров фибриногена, ПДФ, РКФМ.

Данные лабораторных показателей в первые часы заболевания могут не выходить за пределы физиологических параметров. Однако регулярный их контроль в течение нескольких часов способствует ранней диагностике ДВС, определению стадии и активности патологического процесса, а также осуществлению контроля за эффективностью выбранной терапии.

Основополагающий принцип при терапии ДВС — максимально раннее устранение триггерного фактора:
• антибиотикотерапия гнойно-септических состояний и осложнений, хирургическая санация, дренирование очагов инфекции;
• адекватная инфузионная терапия гиповолемии;
• коррекция анемии;
• кардиопрессорная терапия при различных вариантах шока;
• хирургическое лечение акушерской и гинекологической патологий и другие лечебные мероприятия.

Таким образом, основой профилактики ДВС является ранняя терапия патологии, обусловившей тяжесть состояния больного. Особое значение в профилактике ДВС отводится быстрому восстановлению перфузии тканей, улучшению реологических свойств крови и ее кислородтранспортной функции.

Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме

Гепарин — наиболее часто применяемый препарат для профилактики и лечения тромбоэмболических состояний. Использование гепарина оправдано на любой стадии лечения ДВС-синдрома. Гепарин противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования.

Назначение антикоагулянтов при терапии ДВС преследует следующие цели:
• восстановление нормального гемостаза;
• профилактика дальнейшего тромбообразования;
• удаление образовавшихся тромбов и восстановление функций пораженных органов.

Гепарин — сульфатизированный полисахарид, относящийся к семейству глюкозоаминогликанов, молекулярной массой 4000—30 000 Дальтон, средняя молекулярная масса — 13 000 Дальтон. Гепарин — антикоагулянт прямого действия, блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегационную способность тромбоцитов, незначительно активизирует фибринолиз. Кофактором гепарина является AT III. При дефиците этого естественного антикоагулянта гепарин не оказывает антикоагуляционного действия. Следует иметь в виду, что гепарин обладает рядом побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются:
• Тенденция к повышенной кровоточивости, что особенно опасно в послеоперационном периоде.
• Гепарининдуцированная тромбоцитопения. Через 2—10 суток гепаринотерапии возникает незначительная тромбоцитопения. Как правило, уровень содержания тромбоцитов при этом остается выше 100 000 в 1 мкл и гепаринотерапия может быть продолжена. Однако в ряде случаев через 6—12 суток внутривенного или подкожного введения гепарина возникает тяжелая отсроченная тромбоцитопения, очевидно, иммунного происхождения. При повторном назначении гепарина у больных, получавших его ранее, в течение нескольких часов или суток может развиться тяжелая тромбоцитопения, которая сопровождается артериальными тромбозами. У всех больных, получающих гепарин, необходимо периодически определять количество тромбоцитов. При возникновении тяжелой тромбоцитопении препарат необходимо отменить. Не рекомендуется такой категории больных форсированно назначать тромбоконцентрат из-за высокого риска рикошетных артериальных тромбозов.
• Усугубление дефицита AT III. Комплекс AT III + гепарин быстро выводится из циркуляторного русла. При использовании больших доз гепарина запасы AT III быстро истощаются и наступает рикошетная гиперкоагуляция.

В ряде случаев гепаринотерапия не оказывает ожидаемого эффекта несмотря на увеличение дозы антикоагулянта.
Следует понимать, что нет необходимо транспортировать тяжелого пациента в Мюнхен, Германию, Баварию для лечения в современном медицинском центре за рубежом. Как правило, на сегодняшний день имеется возможность организации консультативных методов лечения специалистами иностранных медицинских центров до полного стабилизирования состояния пациента. После стабилизации решается вопрос о переводе пациента. Упомянутое ранее состояние называется гепаринорезистентностью и во многом обусловлено дефицитом AT III. В подобных ситуациях для восстановления антикоагулянтного действия гепарина необходимо восполнить дефицит AT III, а не увеличивать дозу гепаринотерапии.

Назначение гепарина при ДВС-синдроме необходимо начинать с малых доз — 500 мЕ в час в виде постоянной инфузии, затем дозу вводимого препарата при необходимости можно постепенно увеличить.

Основной способ введения гепарина при терапии ДВС-синдрома — внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой). В некоторых случаях внутривенное введение можно дополнить подкожными инъекциями гепарина в клетчатку передней брюшной стенки.

Тактика гепаринотерапии, доза и частота введения препарата зависят от течения и фазы ДВС-синдрома. Важное значение при назначении гепарина имеют такие факторы, как наличие или отсутствие у больного раневой поверхности, кровотечения (из желудочно-кишечного тракта, маточного, из распадающейся опухоли и т. д.). Так, при наличии у больного свежей раны гепарин следует применять с большой осторожностью.

Если при остром течении ДВС-синдрома, для того чтобы разорвать порочный круг — внутрисосудистое свертывание — кровотечение, часто бывает достаточно однократного применения минимальной дозы гепарина, то подострое течении ДВС-синдрома требуется повторных введений гепарина.

Доза гепарина также может варьироваться в достаточно широких пределах в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома. Первую дозу 5 000-10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем капельно, желательно при помощи инфузомата. Необходимую дозировку гепарина подбирают по лабораторным показателям.

Оценить эффективность гепаринотерапии после в/в введения 5000 ЕД можно по динамике следующих лабораторных показателей:
а) время свертывания крови — удлинение в 1,5 раза по сравнению с нормальными значениями;
б) АСТ-тест — удлинение до 160—170 с (N = 110—120 с);
в) АЧТВ — удлинение в 1,5—2,5 раза по сравнению с нормальными показателями (N = 35—45 с).

Как было сказано выше, неэффективность гепарина также связана с блокадой и/или снижением содержания в плазме больного плазменного кофактора гепарина — антитромбина III.

В III стадии ДВС-синдрома — в фазе глубокой гипокоагуляции гепарин используется под прикрытием трансфузиями СЗП в гораздо меньших дозировках, например, в начале каждой трансфузии вводят 2500—5000 ЕД гепарина внутривенно или капельно. С целью снижения дозировки гепаринотерапии успешно применяют следующую схему: непосредственно перед трансфузией СЗП в нее добавляют 0,1-0,25 ЕД гепарина на 1 мл плазмы. Данная схема позволяет значительно снизить не только объем трансфузии плазмы, но и дозу гепаринотерапии.

В результате применения гепарина должно улучшиться состояние больного, возрасти концентрация фибриногена, число тромбоцитов и снизиться содержание ЦДФ. Обязателен контроль времени свертывания крови, терапевтический эффект возможен при удлинении времени свертывания в 1,5—2 раза.

Аллогенные гемотрансфузий, предшествующие трансплантации органов и тканей (в частности, при пересадке почек), улучшают результаты приживления трансплантата. Механизм эффекта неясен, но вклад иммунологического компонента в это явление несомненен. Полагают, что активация специфических и неспецифических иммуносупрессорных клеток, возникающая в ответ на трансфузию, подавляет развитие специфических посттрансплантационных реакций при пересадке почки. Определенную роль могут играть формирующиеся после трансфузии антитела (антилимфоцитарные тепловые и/или холодовые антитела, идиопатические антитела и др.), которые подавляют клеточную иммунологическую реактивность организма реципиента.
Выяснение механизмов иммунносупрессивного воздействия на организм реципиента гемотрансфузий нуждается в дальнейшем изучении.

Гипотензивная реакция при трансфузиях является трансфузионной реакцией, описанной сравнительно недавно. Данная реакция проявляется понижением давления, возникшим во время трансфузии при отсутствии каких-либо симптомов других трансфузионных реакций (лихорадка, озноб, диспноэ, уртикарные высыпания или покраснение). Уровень понижения давления, при котором можно установить данный диагноз, четко не определен. Достоверным считается снижение уровня систолического и диастолического давления на 10 мм рт. ст. по сравнению с претрансфузионным давлением реципиента. Если давление перед трансфузией было типичным для данного реципиента, а впоследствии наблюдалось лишь снижение диастолического давления, то данные изменения не рассматриваются как гипотензивная трансфузионная реакция. Гипотензия развивается во время трансфузии и быстро прекращается после окончания процедуры. Если снижение давления наблюдается в течение 30 минут после прекращения трансфузии, следует предположить другую причину. Гипотензивная реакция чаще всего возникает при трансфузии эритроцитов или тромбоцитов.
Диагноз ставится по клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитическими реакциями, осложненями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, острым легочным синдромом, аллергическими реакциями, аритмией, инфарктом миокарда, острым кровотечением, лекарственными реакциями и другими причинами гипотензии.

Лечение. При резком падении давления трансфузию прекращают и начинают инфузионную терапию. Пациента переводят в положение Тределенбурга и назначают инфузию 0,9 % изотонического раствора хлорида натрия. Медикаментозная поддержка уровня давления проводится только при тяжелой гипотензии, рефрактерной к инфузионной терапии.

Посттрансфузионная пурпура

По механизму развития посттрансфузионная пурпура аналогична отсроченной гемолитической трансфузионной реакции. У реципиента формируются аллоантитела к антитгенам тромбоцитов трансфузируемой крови. Антитела, продуцируемые у реципиента при ПТП, через определенное время разрушают аутологичные антиген-негативные тромбоциты. Тромбоцитопения у реципиента развивается через 5—10 дней после трансфузии, хотя были описаны случаи, когда первые проявления возникали через 3 недели. До конца механизм разрушения аутологичных тромбоцитов не выяснен, предположительно он является иммунозависимым. Предположительно происходит связывание аутологичных тромбоцитов с FC-рецепторами, быстрое продуцирование аутоантител и адсорбция растворимых тромбоцитарных антигенов из донорской плазмы. Последующая трансфузионная реакция может возникнуть после переливания любых компонентов крови. Наиболее частыми симптомами являются глубокая тромбоцитопения, пурпура или кровотечение. Может возникнуть фебрильная реакция. Выздоровление наступает через 7—48 ч.

Дифференциальный диагноз проводится с ИТП, сепсисом, ДВС-синдромом, недостаточностью костного мозга, лекарственно-зависимой тромбоцитопенией и с наличием антигепариновых антител. Обнаружение тромбоцитарных аллоантител и соответствующих им тромбоцитарных антигенов служит подтверждением диагноза. Фактически все антигены тромбоцитов человека способны вызывать ПТП, однако НРА-1 описываются чаще. ПТП, обусловленная присутствием HLA-антител, встречается гораздо реже.

Лечение. Проводится плазмаферез для удаления циркулирующих тромбоцитарных антител. Эффективность плазмафереза различна, но сообщается, что в среднем достигает 12 дней. Применение заместительной инфузионной терапии спорно. Предполагается, что при замещении СЗП достигается более быстрое выздоровление, однако это увеличивает эффект трансмиссионной передачи инфекционных заболеваний. Реже описано применение высоких доз внутривенного ИГ (400—500 мг/кг в день) в течение 10 дней. У некоторых пациентов эффект достигался при однократном введении ИГ. При использовании кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг) нормализация уровня тромбоцитов возможна в течение 1 недели. Спленэктомия является резервным методом для пациентов с рефрактерностью или высоким риском опасных для жизни кровотечений (внутричерепные кровотечения и т. п.). Трансфузии тромбоцитов малоэффективны при ПТП.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Читайте также: