Синдром каротидного синуса - клиника, диагностика

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.11.2024

Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.

В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы. Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2). При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).

Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.

В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности, падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.

У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса— поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)

В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.

Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp. шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.

Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).

В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки). К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии. Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» — коллапс.

Синдром каротидного синуса ( Синдром синокаротидного обморока , Синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера )

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Причины

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Патогенез

Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Классификация

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Осложнения

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Диагностика

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

Консервативная терапия

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Прогноз и профилактика

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

3. Синдром каротидного синуса/ Фролов А.И., Зинченко Ю.В., Сычов О.С., Пелех Н.В.// Український кардіологічний журнал. – 2003 - N6.

4. Carotid sinus syndrome: Progress in understanding and management/ Richard Sutton// Glob Cardiol Sci Pract. - 2014 (2).

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

1. К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и каверозного синуса риносинусогенного генеза/ Фейгин Г.А., Изаева Т.А.// Росийская ринология – 1996 - №5.

3. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов/ Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.// РМЖ – 2017 - №21.

Нейрокардиогенные обмороки ( Нейрогенные обмороки , Рефлекторные обмороки )

Нейрокардиогенные обмороки – это группа клинических синдромов, связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Характеризуются кратковременной утратой сознания, вызванной острой артериальной гипотонией и/или замедлением пульса, протекают с парасинкопальными симптомами, сопровождаются повышенным риском физических травм. Нейрогенная природа обморока подтверждается тилт-тестом, ЭКГ-мониторингом, дополненными видео-ЭЭГ-регистрацией. Комплексное лечение включает немедикаментозные методы, фармакотерапию, имплантацию кардиостимулятора.

Нейрокардиогенный (рефлекторный, нейрогенный) обморок является наиболее распространенным типом синкопе среди детей и взрослых. По результатам различных исследований, на его долю приходится 22–66% случаев. Рефлекторные обмороки более характерны для подростков и молодых людей – первый эпизод патологии обычно приходится на возраст от 10 до 20 лет. В дальнейшем более половины из них испытывают рецидивирующее событие. На протяжении жизни женщины страдают от синкопальных состояний в два раза чаще мужчин. Некоторые авторы сообщают об этнокультурной неоднородности обмороков, сравнивая их встречаемость среди молодых людей Кавказа (8%) и Афро-Карибского региона (1%).

Синкопальное состояние развивается из-за внезапного снижения мозгового кровотока, обусловленного рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов и/или сердечного выброса. Нейрокардиогенные обмороки возникают под влиянием различных внешних триггеров на фоне особой предрасположенности, связанной с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов. В этиологии обморока играют роль следующие факторы:

Вазовагальные. Наиболее часто синкопе обусловлены сильным психоэмоциональным напряжением, негативно влияющим на автономную регуляцию тонуса сосудов. Рефлекторный обморок вазовагального типа встречается и у людей, испытывающих длительную ортостатическую нагрузку (положение стоя или сидя).
Ситуационные. Нейрогенные обмороки могут провоцироваться различными обстоятельствами, стимулирующими активность блуждающего нерва. Пациенты указывают на связь с натуживанием при кашле, дефекации, поднятии тяжестей. Такая реакция бывает ответом на глотание, чихание, мочеиспускание. Отмечено влияние физической нагрузки, висцеральной и невралгической боли, приема пищи.
Раздражение каротидного синуса. Провоцировать обморок могут манипуляции, обусловленные давлением на область каротидного синуса. Рефлекторный ответ в виде стимуляции парасимпатической системы наблюдается у мужчин при ношении узких воротников, галстуков, во время бритья. Синкопальное состояние провоцируют массаж сонной артерии, поворот головы или компрессия опухолью.

Нейрогенные обмороки не связаны с органической патологией, часто обусловлены сочетанием рефлекторных и физических факторов. Иногда они развиваются при неясных обстоятельствах – даже после тщательного обследования практически у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. В таких случаях диагноз подтверждается при исключении других причин потери сознания.

Механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Синкопе представляются результатом аномального вегетативного ответа на различные раздражители, что сопровождается активацией блуждающего нерва, провоцирует рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Стимуляция вазодепрессорной области ствола мозга может происходить путем активации механорецепторов сердца, кишечника, мочеполовой системы, кардиопульмональных барорецепторов, чувствительных волокон черепных нервов, церебральной коры.

Последовательность событий, оканчивающихся обмороком, инициируется депонированием крови в венах. Слабое раздражение аортальных и каротидных барорецепторов провоцирует повышение сердечного выброса. Усиление сократимости левого желудочка активирует кардиальные механорецепторы, посылающие сигналы в ствол мозга. В результате наблюдается неоправданное угнетение симпатической стимуляции с повышением вагусного влияния, что проявляется гипотонией, брадикардией и утратой сознания. Этот механизм известен как рефлекс Бецольда-Яриша.

Развитие нейрокардиогенных синкопе некоторыми исследователями рассматривается с позиций психосоматики. Согласно этой концепции, систематическое воздействие любых факторов, нарушающих корковую регуляцию физиологических функций, способно провоцировать возникновение психовегетативного синдрома. Такие реакции могут оказывать существенное влияние на формирование пароксизмальных состояний, особенно в детском возрасте.

Нейрокардиогенные обмороки объединяют достаточно гетерогенную группу функциональных расстройств, характеризующихся эпизодической вазодилатацией и/или брадикардией с кратковременной потерей сознания. В практической неврологии принята классификация рефлекторных синкопе, согласно которой различают несколько вариантов патологии:

Вазовагальные. Являются наиболее частой формой нейрогенного обморока. Рефлекторные вазомоторные реакции возникают на фоне повышенной возбудимости блуждающего нерва. Бывают эмоциональными (стрессовыми), ортостатическими.
Ситуационные. Такие синкопе связаны со стереотипной ситуацией – кашлевой (беттолепсия), никтурический, постнагрузочный, постпрандиальный и пр. Обусловлены локальной гиперчувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, патологическими рефлекторными реакциями на боль и другие раздражители.
Синокаротидные. Возникают из-за повышения чувствительности каротидного синуса и механического раздражения этой области. Встречаются в нескольких вариантах – вагальные, вазодепрессорные, церебральные.
Атипичные. Развиваются под воздействием неопределенных факторов, при отсутствии явных триггеров или с атипическими проявлениями. Могут сочетаться с другими синкопальными состояниями. В эту группу также включены обмороки, ассоциированные с низким уровнем аденозина в крови.

Симптомы нейрокардиогенных обмороков

В развитии синкопе прослеживается четкая стадийность. Для предобморочного состояния, продолжающегося не более 1–2 минут, характерны слабость, головокружение, тошнота. Пациенты отмечают шум в ушах, зрительные нарушения («мушки», «туман» перед глазами), дискомфорт в эпигастрии. Многие обращают внимание на ощущение тревоги, нехватки воздуха, неминуемости падения. Могут возникнуть онемение пальцев рук, языка и губ, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение. В горизонтальном положении явления липотимии быстро купируются.

После нарастающих явлений предсинкопального периода наступает непосредственно сам обморок. На фоне снижения артериального давления и брадикардии отмечаются помрачение сознания или его кратковременная утрата – от нескольких секунд до 1 минуты. Кожа бледнеет, падает мышечный тонус, снижается фотореакция расширенных зрачков. Пульс становится слабым, нерегулярным, дыхание – поверхностным. Глубокие синкопе сопровождаются мышечными подергиваниями, непроизвольным мочеиспусканием.

В послеобморочном состоянии быстро восстанавливается сознание, временно-пространственной ориентации пациент не теряет. Во всем теле ощущается тепло, кожа краснеет, остается влажной. Брадикардия сменяется тахикардией, дыхание несколько учащено. Пациент встревожен произошедшим, отмечает кратковременную слабость, тошноту, головокружение. Эти симптомы могут сохраняться от пары минут до нескольких часов после разрешения синкопального эпизода.

Приступы беттолепсии, одного из вариантов ситуационных нейрокардиогенных обмороков, возникают при сильном кашле, обусловленном хроническими бронхолегочными заболеваниями. Аналогичные пароксизмы могут появиться при чихании, смехе, поднятии тяжелых предметов. На пике кашлевого рефлекса происходит повышение давления в грудной полости, крупных венах и внутри черепа, что приводит к нарушению церебрального кровотока. На этом фоне развиваются внезапная слабость и кратковременная потеря сознания.

Частный случай нейрокардиогенного синкопе – обусловленный невралгией языкоглоточного нерва. Обморочному состоянию всегда предшествуют сильные приступообразные боли типичной локализации: в нижней челюсти, корне языка, горле и гортани. Иррадиация в ухо может наблюдаться при сопутствующем поражении барабанного нерва. Чувствительных и двигательных нарушений в зоне поражения не отмечено. У многих людей синкопальный приступ провоцируется глотанием.

Наиболее вероятным осложнением нейрокардиогенных обмороков являются повреждения, связанные с падением. Травматизация с риском для жизни особенно характерна для лиц, профессия которых связана с работой на высоте или движущимися механизмами. Обмороки у водителей, машинистов электропоездов, пилотов могут представлять опасность не только для самих больных, но и окружающих. У ряда пациентов наблюдаются злокачественные синкопе с периодами асистолии, при которых повышается риск желудочковой тахиаритмии, обусловленной ишемией либо брадикардией.

Оценка анамнестической информации и тщательное физикальное обследование дают важные подсказки для выяснения причин обморока, помогая провести базовое тестирование. Но для половины пациентов с рефлекторным обмороком они не являются показательными, что обуславливает необходимость дополнительных исследований. Нейровегетативную природу синкопе устанавливают благодаря диагностическим мероприятиям:

Пассивный позиционный тест (тилт-тест). Является методом выбора в диагностике нейрогенных обмороков. С помощью специального наклонного стола пациента после 15-минутного пребывания в положении лежа быстро переводят в вертикальное (под углом 60–80°) с регистрацией показателей ЭКГ, АД и пульса. Тест считается положительным при развитии синкопе, снижении давления на 30 мм рт. ст., появлении брадикардии. Чувствительность пробы можно повысить введением низких доз медикаментозных стрессоров (изопротеренола, нитроглицерина).
ЭКГ-мониторинг. Кардиоингибиторные механизмы обморока подтверждаются выполнением суточного ЭКГ-мониторинга. Тест может выполняться несколькими способами: накожными электродами (холтеровский), имплантируемыми регистраторами, дистанционной телеметрией. Исследование особенно полезно при подозрении на тахиаритмию, в случае ранее оперированных врожденных пороков сердца у детей.
Видео-ЭЭГ-регистрация. Синхронная запись видеоизображения пациента и биопотенциалов головного мозга при выполнении тилт-теста увеличивает достоверность наблюдения за нейрогенными обмороками. Метод помогает определить клинические признаки липотимии и синкопе, их связь с гемодинамическими показателями, исключить неврологические причины обморока.

Когда синкопальное состояние связано с физической нагрузкой, проводят соответствующую провокационную пробу, эхокардиографию. В неясных случаях могут исследовать ряд биомаркеров – уровни тропонина, натрийуретического пептида, аденозина. Дифференцировать нейрогенные обмороки необходимо с кардиальными и цереброваскулярными синкопе, психогенными псевдообмороками.

Лечение нейрокардиогенных обмороков

Рефлекторные синкопе требуют комплексного лечения, поскольку отдельные методы оказываются менее эффективными. Целью терапии является снижение частоты синкопальных состояний, предотвращение травм от падения, что осуществляется благодаря воздействию на механизмы развития нейрокардиогенных обмороков. Основными методами коррекции считаются:

Обучение пациента. Важное значение имеет предоставление информации о причинах обморока, необходимости избегать провоцирующих обстоятельств, обучение навыкам преодоления психического стресса. При возникновении симптомов-предвестников для предупреждения синкопе пациентам рекомендуют принимать горизонтальное положение.
Диета. Увеличение потребления жидкости и соли может предотвратить дальнейшие синкопальные эпизоды. Сообщается о снижении частоты нейрокардиогенных обмороков у подростков на фоне усиленного питьевого режима (2–3 л в сутки). Увеличение ортостатической толерантности повышается и при либерализации потребления поваренной соли.
Физические методы. Для прерывания синкопальных эпизодов при рецидивирующих нейрогенных обмороках используются изометрические упражнения с участием мускулатуры конечностей, эластическая компрессия. Эффект обусловлен активацией скелетно-мышечной помпы и увеличением венозного возврата. Вегетативная устойчивость повышается дыхательной гимнастикой.
Медикаменты. Патогенетическая терапия нейрогенных синкопе проводится сосудосуживающими средствами (мидадрином), селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (пароксетином), минералокортикостероидами (флудрокортизоном). Для лечения ситуационных обмороков применяют противосудорожные препараты, холинолитики. В качестве недифференцированной терапии показаны ноотропы, вазоактивные средства, витамины.

Для предотвращения рецидивов нейрогенного синкопе, развивающегося по кардиодепрессорному механизму, как малое оперативное вмешательство применяют имплантацию постоянного кардиостимулятора. Метод используется при неэффективности консервативной терапии, обычно у лиц старше 40 лет с частыми обмороками без продромальных симптомов, когда высок риск сопутствующей травматизации. Наиболее приемлема двухкамерная электростимуляция, но в ситуациях, когда падение АД предшествует брадикардии, метод не дает ожидаемого результата.

Экспериментальное лечение

Как потенциальный вариант лечения рецидивирующего рефлекторного обморока с преимущественно кардиоингибирующим компонентом рассматривают абляцию сердечных ганглиев. Она может стать альтернативой электрокардиостимуляции, так как не требует постоянной имплантации устройства. Но метод требует дальнейших рандомизированных исследований для определения общей пользы, критериев отбора пациентов, долгосрочных профилей риска и рецидивов.

Большинство нейрогенных обмороков имеют доброкачественный характер, короткие периоды бессознательного состояния обычно не наносят длительного вреда здоровью. Но частые рецидивы и физические травмы негативно влияют на трудоспособность, социальную активность, тем самым ухудшая качество жизни пациентов. Потенциальный вред можно уменьшить комплексной терапией, хотя некоторые синкопальные эпизоды могут самолимитироваться. Первичная профилактика предполагает устранение предрасполагающих факторов, повышение психовегетативной устойчивости.

2. Особенности диагностики и лечения некардиогенных синкопальных состояний/ Жданов А.М., Гуков А.О.// Вестник аритмологии. - 1999 - N14.

3. Нейрокардиогенные обмороки/ Щербакова А.Г.// Вестник современной клинической медицины. - 2011 – Т. 4, вып. 4.

Синдром каротидного синуса - клиника, диагностика

Нейрокардиогенный обморок (вазовагальный синдром) - клиника, диагностика

Вазовагальный синдром и синдром каротидного синуса обусловлены патологической рефлекторной реакцией вегетативной нервной системы, которая может стать причиной развития обморока вследствие брадикардии и/или артериальной гипотензии.

Злокачественный вазовагальный синдром (также именуемый нейрокардиогенным обмороком) характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении сидя или стоя и положительным результатом тилт-теста («tilt-table test», «пассивная ортостатическая проба на поворотном столе».), который позволяет объективизировать кардиоингибиторный и/или вазодепрессорный элементы данного синдрома.

Синкопальное состояние можно предотвратить с помощью ЭКС в первом случае, тогда как во втором случае она неэффективна. Увеличение потребления поваренной соли и жидкости позволяет снизить риск рецидивирования симптомов.

Диагноз синдрома каротидного синуса ставят пациентам с предсинкопальными или синкопальными состояниями, у которых массаж каротидного синуса вызывает остановку синусового узла или полную АВ-блокаду длительностью 3 с и более.

«Ситуационный обморок» может быть спровоцирован различными факторами, такими как вид крови, пункция вены, боль, эмоциональная реакция или гнетущая окружающая обстановка.

Синкопальным состоянием (обмороком) обозначается транзиторная потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.

Термин «нейрогенный обморок» используют при описании вазовагального синдрома, синдрома каротидного синуса и более редких состояний (таких как обморок при мочеиспускании), при которых под действием определенных пусковых факторов развивается рефлекторная реакция вегетативной нервной системы, приводящая к синкопальному состоянию вследствие выраженной брадикардии и/или артериальной гипотензии, вызванной вазодилатацией.

Предположения о нейрогенном обмороке должны возникать, когда у пациентов с необъяснимыми синкопальными состояниями отсутствуют признаки СССУ или АВ-блокады.

Синкопальное состояние, развивающееся у пациентов с вазовагальным синдромом, следует отличать от «простого обморока», который особенно часто встречается в молодом возрасте. В последнем случае обморок развивается в ответ на действие различных «ситуационных» факторов, таких как неприятное зрелище (например, вид крови или иглы), боль, выраженное эмоциональное напряжение или пребывание в душном помещении.

Такой обморок часто развивается в церквях, больницах и ресторанах. В отличие от злокачественного вазовагального синдрома, при котором синкопальное состояние развивается внезапно, простому обмороку предшествуют головокружение, потливость и тошнота. Свидетели случившегося часто описывают резкую бледность кожных покровов. В период восстановления обычно наблюдаются слабость и тошнота.

Острая диарея или внезапная массивная кровопотеря также могут сопровождаться синкопальным состоянием.

Злокачественный вазовагальный синдром

Злокачественный вазовагальный синдром, также обозначаемый термином «нейрокардиогенный обморок», характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении стоя или сидя (в том числе во время управления автомобилем) и положительным результатом тилт-теста. При этом признаки СССУ и АВ-блокады отсутствуют. Термин «злокачественный» используется для того, чтобы подчеркнуть, что эпизоды развиваются без очевидных продромальных симптомов и в отсутствие очевидных провоцирующих факторов, которые наблюдаются при ситуационных обмороках.

Считается, что синкопальное состояние развивается в результате депонирования крови в нижних конечностях в положении стоя или сидя. Уменьшение венозного возврата крови ведет к развитию артериальной гипотензии, которая распознается барорецепторами, расположенными в дуге аорты и сонных артериях, что приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и, таким образом, к увеличению силы сокращений миокарда.

В связи с тем что венозный возврат к сердцу уменьшен, ЛЖ в диастолу оказывается относительно «пустым», поэтому систола сопровождается избыточной стимуляцией желудочковых механорецепторов, которая у пациентов с вазовагальным синдромом вызывает неадекватно выраженную рефлекторную вазодилатацию и брадикардию. Было показано, что рефлекторный контроль венозного тонуса у этих пациентов также нарушен.

У некоторых больных преобладает «кардиоингибиторная» реакция (брадикардия, остановка синусового узла или АВ-блокада), в то время как у других доминирует «вазодепрессорный» компонент (вазодилатация).

Несмотря на возможную асистолию, синдром не становится причиной внезапной смерти. Частота рецидивирования атак варьирует и непредсказуема. Эпизоды могут повторяться сериями. Они возникают как в молодом, так и в зрелом возрасте. В отличие от обмороков, вызванных СССУ или АВ-блокадой, потеря сознания может быть более длительной вследствие персистирующей артериальной гипотензии. Иногда может наблюдаться недержание мочи.

Вазовагальный синдром. На 3-й минуте тилт-теста развиваются асистолия и обморок.

Тилт-тест в диагностике нейрокардиогенного обморока - вазовагального синдрома

Пациента укладывают и аккуратно фиксируют на специальном так называемом поворотном столе, позволяющем менять угол наклона поверхности. Затем поверхность стола быстро переводят из горизонтального в полувертикальное положение (под углом 60° к горизонтали), в котором пациент находится до 45 мин, опираясь стопами на специальную подставку. Постоянно мониторируются ЭКГ и артериальное давление.

Тест считается положительным, если во время его проведения вследствие выраженной брадикардии (часто - асистолии) и/или артериальной гипотензии спонтанно развиваются типичные симптомы. Артериальное давление и ЧСС быстро восстанавливаются при возвращении в горизонтальное положение.

Для повышения чувствительности теста (т.е. для увеличения числа положительных результатов) иногда применяется изопреналин или тринитрат глицерина (нитроглицерин), однако эти же препараты уменьшают специфичность теста (т.е. результат может оказаться положительным и у тех лиц, у которых ранее не было спонтанных нейрогенных обмороков).

Если тест оказывается положительным на фоне применения указанных препаратов, то прежде чем поставить диагноз вазовагального обморока, следует убедиться, что симптомы, которые наблюдались у пациента в ходе исследования, являются типичными для него.

Следует принимать во внимание, что иногда во время тилт-теста может наблюдаться преобладающий вазодепрессорный ответ, в то время как спонтанные симптомы могут быть обусловлены еще и кардиоингибиторной реакцией.

Положительный тилт-тест у пациента с синдромом WPW. Первоначально предполагалось, что обморок, произошедший у данного пациента, был обусловлен пароксизмальной тахикардией. Преимущественно кардиоингибиторный ответ во время тилт-теста. После периода выраженной брадикардии и артериальной гипотензии, развившихся во время тилт-теста,
артериальное давление и ритм сердца быстро восстанавливаются при возвращении пациента в горизонтальное положение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: