Синусовый узел сердца. Дипольная теория возбуждения сердца

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Авторы: Ялымов А.А. 1 , Задионченко В.С. 2 , Шехян Г.Г. 1 , Щикота А.М. 3 , Тимофеева Н.Ю. 3 , Снеткова А.А.
1 ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
2 ФГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия
3 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ

Для цитирования: Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г. и др. Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла. РМЖ. 2012;25:1309.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:

Литература
1. Аритмии сердца./Под ред. В. Дж. Мандела. – М.: Медицина, 1996. с. 512.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. – М.: Практическая медицина, 2007. – С. 208.
3. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Литтерра, 2006. – С. 1328.
4. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. – М.: Издательство «Оверлей», 2006. – С. 320.
5. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. – Л.: Медицина, 1984.
6. Кардиология: национальное руководство. / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 1232 с.
7. Кардиология в вопросах и ответах / Под ред. Ю.Р. Ковалева. – Спб.: ООО «Издательство Фолиант», 2002. – С. 456.
8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – Спб.: Гиппократ, 1992.
9. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). – Л.: Медицина, 1981.
10. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. Пособие / 3–е изд., перераб. и доп / М.: ООО «Медпресс»; Элиста.: АПП «Джангар», 1998.– С. 313.
11. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – 3–е изд. – М.: МЕДпресс–информ, 2008.– С. 288.
12. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. – 528 с.
13. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – София: Медицина и физкультура, 1976.
14. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. – М.: Бином, 1997.
15. Чернов А.З., Кечкер М.И. Электрокардиографический атлас. – М.: Медицина, 1979.
16. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С.168.
17. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / Под редакцией заслуженного деятеля науки РФ, проф. В.С. Задионченко – Saarbrucken, Germany. Издатель: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. – С. 323.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Синусовый узел сердца. Дипольная теория возбуждения сердца

В здоровом сердце водителем ритма сердца является синусовый (синоатриальный-СА) узел, т. к. он обладает наибольшей скоростью СДД. Эктопический центр автоматизма становится в патологических условиях водителем сердечного ритма в трех случаях: 1) при понижении скорости СДД клеток СА узла ниже скорости СДД эктопического центра (понижение частоты импульсации СА узла); 2) при повышении скорости СДЦ эктопического центра выше скорости СДД клеток САузла (учащение импульсации эктопического центра); 3) при блокаде на пути распространения импульса СА узла к отделам сердца или к данному эктопическому центру автоматизма.
В клинической электрокардиографии электроды размещаются на поверхности тела человека или, реже, в пищеводе, в бронхах, т. е. на некотором отдалении от сердца.

Начнется угасание возбуждения (преобладание реполяризации). Стрелка гальванометра отклонится незначительно в другую сторону, так как положительно заряженным участком будет левый полюс волокна. Возбуждение охватило его раньше, следовательно, раньше и угасло. К концу реполяризации (восстановление исходной поляризации) разность потенциалов увеличивается, стрелка гальванометра отклоняется более значительно влево, на электрограмме регистрируется зубец, направленный вниз. Когда возбуждение полностью угаснет, волокно вернется в состояние покоя, мембрана приобретает частично компенсировать задержку импульса в атриовентрикулярном узле.
Межпредсердный пучок (Bachmann) проводит импульс из правого в левое предсердие за 0,02 с, обеспечивая относительную синхронность возбуждения предсердий.

Антривентрикулярный (АВ) узел осуществляя функцию фильтрации импульсов, для предохранения желудочков от избыточной суправентрикулярной импульсации, медленно проводит возбуждение (0,05 — 0,12 сек.).
Пучок Гиса уже в нижней половине общего ствола делится на три основные ветви: левую переднюю (переднюю ветвь левой ножки по классификации ВОЗ), левую заднюю (заднюю ветвь левой ножки) и правую (правую ножку). Эти ветви разделяются, располагаясь в субэндокарде соответствующих отделов межжелудочковой перегородки и желудочков, затем распадаются на более мелкие и оканчиваются волокнами Пуркинье. Между левыми основными ветвями имеется сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированную область за 0,01 — 0,02 с.

Нормальная последовательность возбуждения отделов сердца может быть изображена в виде динамики вектора ЭДС сердца в течение сердечного цикла. На рис. 14 видно, что возбуждению отделов сердца (а) соответствует определенное направление суммарного вектора сердца (б). Векторы своими дистальными концами образуют векторные петли Р, QRS и Т, ориентацию которых следует относить к нулевой, или изоэлектрической, точке (центр диполя, соответствует изоэлектрической линии ЭКГ).

Попробуем проследить изменение суммарного вектора сердца в течении процесса распространения возбуждения. Импульс возбуждения возникает в синусовом узле. Отсюда возбуждение распространяется вниз и вперед на правое предсердие, затем вниз и влево (в самом конце назад) на левое предсердие. Продолжительность охвата возбуждением предсердий у взрослых людей в норме колеблется от 0,07 до 0,11 секунды.

Первые 0,02 секунды возбуждается только правое предсердие, затем в течение 0,04 — 0,07 секунды — оба предсердия, последние же 0,02 секунды возбуждается только левое предсердие. Вектор Р за это время описывает эллипс, нисходящее колено которого идет от изоэлектрической точки вниз и слегка вперед (возбуждение правого предсердия), затем также вниз и отклоняется слегка влево переходит в восходящее колено, оканчивающееся в исходной точке. Этот эллипс, отображающий векторную динамику возбуждения предсердий, назван векторной петлей Р. На электрокардиограмме векторной петле предсердий соответствует зубец Р. Это можно изобразить в виде схемы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Hodgkin А о возбуждении кардиомиоцитов. Фазы возбуждения мышечных клеток

Hodgkin А. (1952 — 64) показал, что при возбуждении происходит не простая нейтрализация мембраны, как предполагал Bernstelng, а ее перезарядка (реверсия) с накоплением положительных ионов внутри клетки и освободившихся отрицательных ионов снаружи. При этом потенциал внутренней поверхности мембраны достигает +20 +30 мВ. Однако, такой ТП держится очень короткое время, т.к. прекращается ток Na+ по быстрым каналам в клетку и возникает (фаза 1) ток отрицательных ионов С1, что резко уменьшает внутриклеточный потенциал до 0. Медленные токи Na+ и Са++ в клетку и К+ из клетки обуславливают фазу 2 (плато) ТП действия (рис. 3), знаменующую поэтапное окончание деполяризации и начало реполяризации — фазу медленной реполяризации. В фазу ЗТП происходит быстрая реполяризация и полное восстановление исходной поляризации мембраны к фазе 4 (ТП покоя — ДТП).

Для восстановления исходного химического состава в клетке и окружающей ее жидкости все время возбуждения в период систолы и после его угасания (диастола) действует «натриевый и кальциевый насос», выводящий Na+ и Са++ из клетки, т. е. против их концентрационных градиентов. Это возможно благодаря энергии метаболических процессов, главным образом синтеза АТФ. Одновременно К+ входит в клетку в количестве приблизительно равном выходящему Na+. Постепенно восстанавливается исходный химический состав клетки и она готова к следующему циклу возбуждения и сокращения.

Описанный механизм возбуждения клетки свойственен большинству возбудимых тканей, в том числе сократительным волокнам сердечной мышцы. Однако характерной особенностью возбуждения последних по сравнению с другими клетками является кратковременность периода «быстрой» деполяризации и большая продолжительность периода реполяризации. Общая продолжительность ТП действия сократительного кардиомиоцита желудочков меньше чем в специализированных проводниковых волокнах атриовент-рикулярной системы Гиса-Пуркинье. Реполяризация последних запаздывает по отношению к реполяризации сократительных кардиомиоцитов (фазе 3) и обуславливает наличие небольшого потенциала в начале фазы 4 соответствующего на ЭКГ зубцу U (Гоффман Б. и Крейнфилд П., 1962).

Закономерность распространения возбуждения по нервному и мышечному волокнам была обоснована в теории «локальных токов» Ходжкина. Согласно этой теории, возбуждение распространяется от возбужденного участка волокна к покоящемуся вследствие прохождения тока, генерируемого при возбуждении участка. Этот ток понижает потенциал клеточной мембраны непосредственно перед активируемым участком, уменьшая накопленный заряд. Снижение мембранного потенциала ведет к повышению проницаемости мембраны для натрия. Последний создает положительный заряд внутренней поверхности мембраны и отрицательный — наружной поверхности на новом участке. При этом генерируется электрический ток. понижающий потенциал следующего участка мембраны. Так волна перезарядки распространяется по волокну, вовлекая в возбуждение все новые и новые участки.

Динамика трансмембранного потенциала автоматических Р-клеток существенно отличается от ТП сократительных клеток как в период электрической систолы, так и, особенно, в период диастолы. Автоматизм, т. е. воспроизводство импульсов к возбуждению, связано прежде всего с наличием в ТП Р-клеток спонтанной диастолической деполяризации (СДД) — изменения величины ТП в течение диастолы.

Т. е. в течение фазы 4 отрицательный трансмембранный потенциал Р-клеток снижается с -70 мв до порогового потенциала (ПП) равного -55 мв, после чего возникает импульс — относительно медленная фаза 0 ТП действия. Автоматические клетки (центр автоматизма) обладающие наибольшей скоростью диастолической деполяризации (т е. раньше других Р-клеток достигающие порогового потенциала) становятся водителем сердечного ритма — номотопным центром автоматизма, т. к. их импульс распространяясь по миокарду разряжает потенциальные (зреющие) импульсы других (гетеротопных, эктопических) центров автоматизма т. е. прерывает спонтанную диастолическую деполяризацию в Р-клетках гетеротопных центров.

Проводящая система сердца и ее автоматизм

• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.

• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).

• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.

Миокард представлен двумя типами мышечной ткани. Один тип - рабочий миокард, другой - специализированный.

Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.

Функции специализированного миокарда:
• обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
• проведение этого возбуждения.

Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.

1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)

Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.

Возбуждение из синусового узла распространяется, с одной стороны, в левое предсердие (ЛП), с другой - по трем предсердным проводящим пучкам - в АВ-узел.

2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)

АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.

В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.

3. Пучок Гиса

Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.

Правая и левая ножки пучка Гиса. В стенке желудочков сердца проходят два проводящих пути - ЛНПГ и ПНПГ, или правый и левый пучки Тавары. Вскоре после начала ПГ от него отходит ЛН, которая в свою очередь разветвляется на переднюю и заднюю ветви, а затем ПН.

ЛНПГ (вместе с передней и задней его ветвями) располагается в левом желудочке (ЛЖ), а ПНПГ - в правом желудочке (ПЖ). Обе ножки ПГ следуют разобщенно, но вначале в направлении верхушки сердца, и затем разветвляются на тонкую сеть волокон Пуркинье, расположенную в субэндокардиальном слое желудочковой стенки.

В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.

Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.

Возникает опасность развития острой сердечной недостаточности, связанной с возможностью развития угрожающих жизни аритмий - желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
Врожденное недоразвитие синусового узла.
Старческий амилоидоз.
Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
Ишемизация синусового узла.
Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
Электролитные нарушения.
Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Обращаться за помощью нужно при любом из симптомов, описанных в разделе клинических проявлений, кардиальных или церебральных. Своевременно принятые меры по диагностике и лечению СССУ обеспечивают не только улучшению самочувствия, но и спасение жизни.

Читайте также: