Советы по снижению фосфора

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Гипофосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации в плазме крови неорганического фосфора ниже 0,9 ммоль/л. Причин гипофосфатемии может быть множество: недостаточное поступление с пищей, заболевания почек, околощитовидных желез и т.д. Основные клинические проявления включают мышечную слабость, вплоть до паралича, и расстройства высшей нервной деятельности в виде заторможенности, сонливости. Диагноз устанавливается на основании определения уровня фосфатов в крови. В качестве лечения проводится восполнение дефицита фосфатов и терапия основного заболевания.

Гипофосфатемия

Фосфор (P) является внутриклеточным анионом. Наряду с кальцием, P составляет минеральную основу костной ткани, необходим для синтеза молекул АТФ (главного «энергоносителя»), а также выполняет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. В организм человека фосфор поступает с пищей. Его суточная потребность равняется 1000-1200 мг. Гипофосфатемия отмечается у 2% больных, находящихся в стационаре. Среди госпитализированных пациентов, страдающих алкоголизмом, это состояние встречается чаще (у 10%).

Причины гипофосфатемии

Гипофосфатемия, особенно, клинически значимая, в большинстве случаев развивается вследствие влияния множества факторов, т.е. является полиэтиологичной. Ниже представлены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия на различные этапы фосфорного обмена:

Избыточная экскреция. Потеря фосфатов с мочой наблюдается при первичных тубулопатиях (синдром Фанкони), почечном канальцевом ацидозе, отравлении тяжелыми металлами. Также почечная экскреция P увеличивается при первичном гиперпаратиреозе, эктопической секреции паратиреоидного гормона, дефиците витамина Д, длительном приеме мочегонных лекарственных средств (фуросемида).
Недостаточное экзогенное поступление. Так как фосфор широко представлен во многих пищевых продуктах, его алиментарная недостаточность может возникнуть только в условиях длительного недоедания или голодания, что часто встречается при хроническом употреблении алкоголя и нервной анорексии.
Нарушение усвоения в ЖКТ. Некоторые лекарственные препараты способны связывать P, тем самым затрудняя его всасывание в тонком кишечнике. К таким препаратам относятся антациды (гидроокись алюминия, гидроксид магния). Недостаточное усвоение фосфатов происходит при длительной диарее и повторяющейся рвоте.
Трансмембранный переход. Перемещение ионов фосфора из экстрацелюллярного пространства внутрь клетки наблюдается при респираторном алкалозе (сдвиге pH в щелочную сторону), в фазе нормализации уровня гликемии после интенсивного лечения диабетического кетоацидоза.

К более редким причинам гипофосфатемии можно отнести:

«синдром возобновленного кормления» (рефидинг-синдром) после длительного голодания;
интенсивное парентеральное питание;
«синдром голодных костей» после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза;
состояние после трансплантации печени, почек;
гипофосфатемический рахит;
опухоли, секретирующие фосфатонины (вещества, стимулирующие фосфатурию), например, фактор роста фибробластов-23 (FGF-23);
прием вальпроатов, противотуберкулезных лекарственных средств, глюкокортикостероидов.

Патогенез

Падение концентрации неорганических фосфатов приводит к снижению образования молекул АТФ, в результате чего возникает гипоэнергетическое состояние. Наиболее неблагоприятный эффект это оказывает на органы с высокой энергетической потребностью – центральную нервную систему, скелетные мышцы и миокард. Гипофосфатемия вызывает стремительную деминерализацию костей, дисфункцию остеобластов.

При низком содержании P истощаются запасы 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, из-за этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и затруднение его передачи клеткам и тканям. Также вследствие дефицита внутриклеточного АТФ ухудшается пластичность эритроцитов, они становятся более чувствительными к повреждениям в капиллярном русле и могут подвергнуться гемолизу. При крайне выраженной гипофосфатемии происходит дисфункция тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация

По степени выраженности различают 2 вида гипофосфатемии:

Умеренную. Уровень фосфатов от 0,32 до 0,9 ммоль/л.
Тяжелую. Содержание фосфатов ниже 0,32 ммоль/л.

По скорости развития различают острую и хроническую гипофосфатемию. Степень выраженности и острота состояния имеют важное значение для дифференциальной диагностики этиологического фактора.

Симптомы гипофосфатемии

Клиническая картина зависит от времени наступления и степени выраженности истощения запасов P в организме. Медленно развивающаяся хроническая гипофосфатемия зачастую протекает абсолютно бессимптомно. Иногда таких пациентов может беспокоить незначительная мышечная слабость, проявляющаяся при выполнении физических нагрузок.

При длительном течении могут присоединиться ноющие боли в костях. Яркая симптоматика присуща остро возникшей тяжелой гипофосфатемии. Мышечная слабость более выражена, даже обычные движения, такие как ходьба, затруднены. Из-за слабости диафрагмы наступает гипервентиляция (одышка), в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура.

Появляются расстройства ЦНС – заторможенность, сонливость, ухудшение концентрации внимания. У некоторых больных наблюдаются моторные дисфункции – нарушение координации движения, походки, тремор рук. Острые психические эпизоды у больных хроническим алкоголизмом (бред, слуховые, зрительные галлюцинации) напоминают таковые при алкогольном абстинентном синдроме.

Осложнения

Тяжелая острая гипофосфатемия вызывает большое число неблагоприятных последствий. Выраженное ослабление скелетной мускулатуры особенно пагубно сказывается на дыхании, у части больных развивается острая дыхательная недостаточность. Также вследствие миопатии затрудняется глотание, что увеличивает риск аспирационной пневмонии. Повышается судорожная активность головного мозга, возможны эпилептоподобные припадки.

Усугубляется нарушение сознания, вплоть до супора и впадения в коматозное состояние. Значительное снижение сократительной способности миокарда приводит к острой или застойной сердечной недостаточности. В редких случаях возможен рабдомиолиз. При хронической гипофосфатемии происходит остеомаляция, из-за чего часто возникает искривление костей, деформации конечностей и позвоночника, случаются патологические переломы.

Диагностика

Так как гипофосфатемия имеет широкий спектр этиологических факторов, то курацией пациентов с данным расстройством занимаются врачи различных специальностей. Чаще такие больные находятся под наблюдением нефрологов, эндокринологов, реаниматологов. Концентрация фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе.

Заподозрить данное состояние можно при общем осмотре пациента (О- или Х-образное искривление конечностей, гипервентиляция, ослабленный тонус мышц). Также на основе физикальных данных иногда удается предположить причину развития гипофосфатемии (гиперемия и телеангиэктазии на лице, желтушность кожи, слизистых, увеличение размеров печени при хроническом алкоголизме; кахексичный внешний вид при гиперпаратиреозе, особенно эктопическом).

Помощь в установлении причины оказывают анамнестические данные: прием лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов), перенесенные хирургические операции. Для подтверждения диагноза и определения этиологического фактора назначается следующее обследование:

Общий анализ крови. При тяжелой гипофосфатемии в клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина, содержания эритроцитов, тромбоцитов. При микроскопии мазка крови находят фрагменты эритроцитов (шизоциты), деформацию клеток (стоматоцитоз, микросфероцитоз).
Биохимический анализ крови. В БАК выявляются маркеры костной деструкции (повышение показателей щелочной фосфатазы), гемолиза (увеличение содержания непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы), алкогольного поражения печени (АЛТ, АСТ, ГГТП). Для подтверждения хронического алкоголизма определяется уровень углеводдефицитного трансферрина (CDT).
Анализ мочи. В моче обнаруживается увеличение содержания фосфатов, наличие большого количества фосфатных кристаллов. При тубулопатиях отмечается глюкозурия, аминоацидурия, бикарбонатурия.
Определение канальцевой реабсорбции фосфатов. Это наиболее информативный показатель потерь P с мочой. Для расчета необходимо измерить уровень креатинина и фосфора в сыворотке и моче. Его результаты используются при дифференциальной диагностике причин гипофосфатемии.
Обследование на гиперпаратиреоз. У больных с гиперпаратиреозом в крови повышена концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ), ионизированного кальция. На УЗИ или КТ околощитовидных желез обнаруживаются узловые или опухолевые образования (аденомы).
Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).

Лечение гипофосфатемии

Пациенты с умеренной бессимптомной формой этого состояния или с незначительными клиническими признаками могут проходить лечение амбулаторно. Больные с тяжелой острой гипофосфатемией подлежат обязательной госпитализации в стационар. ЛС, вызывающие снижение в крови уровня фосфатов, должны быть немедленно отменены и заменены на альтернативные препараты.

В терапии данного расстройства преследуют 2 главные цели: лечение основного заболевания, на фоне которого развилась гипофосфатемия (удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, коррекция алкалоза, назначение бикарбонатов и синдроме Фанкони и пр.) и восполнение фосфатного дефицита. Для выполнения последнего существуют следующие меры:

Диета. Зачастую при умеренном дефиците достаточно назначения полноценного питания с включением продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба, молочные продукты). Особое внимание организации питания необходимо уделить при предшествующем длительном голодании. Общий калораж стоит увеличивать постепенно, во избежание рефидинг-синдрома, который может резко усугубить гипофосфатемию.
Лекарственная терапия. В более тяжелых ситуациях применяются пероральные либо парентеральные препараты, содержащие P – фосфаты натрия и калия.

Прогноз и профилактика

Умеренная гипофосфатемия имеет благоприятный прогноз и никак не влияет на продолжительность жизни человека. Тяжелая и остро возникшая гипофосфатемия нередко может привести к летальному исходу. Нередко она определяет исход у больных, которые находятся в критическом состоянии. Чаще всего причиной смерти становятся дыхательная недостаточность вследствие паралича диафрагмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, кома.

Первичная профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению тех заболеваний и состояний, которые могут послужить фоном для развития гипофосфатемии. Также для предупреждения данного расстройства, рекомендуется регулярный мониторинг концентрации P у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии (гемодиализ), и принимающих фосфатбиндеры.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Homeostasis сalcium and phosphorus/ Avner E, Harmon W, Niauted P, Yoshikama N.// Pediatric Nephrology. – 2009. - Vol 1.

3. Approach to treatment of hypophosphatemia/ Felsenfeld A.J., Levine B.S.// Am J Kidney Dis. – 2012. - Oct; 60 (4).

Продукты с высоким содержанием фосфора при гемодиализе

Богатые фосфором продукты и диета при гемодиализе. Питание является самой важной частью здоровья человека. Здоровое питание состоит из огромного количества полезных веществ и минералов. Однако, при наличии патологии, надо пересмотреть в обязательном порядке рацион. Если диагностирована патология почек и гемодиализ стал альтернативным лечением, то нужно кардинально изменить основы питания.

Ограничить потребляемое количество всех видов жидкости.
Повысить калорийность рациона, поскольку значительно теряется вес при этой патологии.
Ограничить потребление продуктов, богатых калием, фосфором, солью и другими минералами.

С помощью гемодиализа из крови удаляются все вредные вещества. Этот процесс частично заменяет функцию почек, что позволяет годами жить полноценной жизнью. В некоторых случаях гемодиализ способен вернуть работоспособность.

Одним из самых распространенных осложнений у больных с ХПН становится развитие гиперфосфатемии. При этом проходит накопление неорганических соединений фосфора в крови пациента. Это осложнение влечет за собой нарушение обмена кальция. И, как следствие, у больных, получающих ГД, развивается вторичный гиперпаратериоз и повреждение костей. Поэтому, при составлении диеты, следует обращать внимание на фосфоросодержащие продукты.

Фосфор относится к жизненно-важным элементам. Он необходим для работы могза, для здоровья сердечно-сосудистой системы, для нормального функционирования мыщц. Этот микроэлемент является основным структурной составляющей фосфолипидов. Он необходим для построения витаминов и многих ферментов. Недостаток фосфора может привести к развитию патологий организма.

Попадает микроэлемент в организм с разными продуктами питания. Поэтому не стоит беспокоиться о его недостатке. Более серьезным опасением для больных на ГД становится избыток этого вещества в пище. При избыточном количестве данного микроэлемента происходит нарушение усвоения кальция, железа, магния.

Составляем диету

Молочные продукты (особенно цельное молоко, сгущенное молоко,
все виды твердых сыров, многие сырковые массы и т.д.).
Субпродукты (сердце, почки, печень и т.д.).
Рыба: все виды (включая рыбные продукты, икру и т.д.).
Желтки яиц.
Все виды орехов и семечек.
Грибы.
Напитки на основе молока и шоколада.
Некоторые виды хлебных продуктов (отруби, лепешки, хлебобулочные
изделия с шоколадом, выпечка и т.д.).
Все виды мяса.

При накапливании в крови фосфора организм начинает вытягивать недостающий кальций из всех костей, что приводит к развитию вторичных патологий. Опасность заключается еще в том, что уже на ранних стадиях развития заболевания уровень фосфора становится слишком высоким. Без систематического контроля и корректировки питания, развитие вторичных патологий трудно спрогнозировать. Поэтому, уже сразу после диагностирования ХНП, нужно ограничить потребление фосфоросодержащих продуктов. Однако, продукты с низким содержанием фосфатов стоит оставить в рационе. К таким продуктам относится сливочное масло, маргарины, некоторые виды сливочных сыров, некоторые виды щербетов, нежирные сливки и т.д. .

При составлении диеты нужно тщательно изучать все этикетки, чтобы видеть, какие и сколько фосфоросодержащих элементов содержатся в данных продуктах. Нужно избегать тех видов, в которых фосфоросодержащие элементы находятся в начале списка.

Важным нюансом становится употребление фруктов и овощей. В них может присутствовать фосфор в небольших количествах, но при этом они могут содержать много калия, что также становится опасным при данном заболевании. Когда почки перестают нормально функционировать, то калий накапливается крайне быстро. Высокий уровень калия приводит к появлению опасных сердечных ритмов, что обычно может закончиться летальным исходом.

Поэтому в рационе должны быть яблоки, сливы, вишни, персики, мандарины, виноград, груши, арбуз, ананас, ягоды. Исключить или ограничить следует потребление изюма, киви, сухофруктов, нектаринов, любых фруктовых соков, бананов, дыни.

Сбалансировать диету поможет опытный, профессиональный диетолог, при этом для каждого больного составляется свой, особый тип питания, который учитывает особенности организма, а также течение и тяжесть заболевания. Важным моментом становится постоянное наблюдение за весом и калорийностью рациона. Калорий должно быть достаточно для сохранения здоровья и удовлетворительного состояния, а также для предотвращения распада тканей в организме.

Диета для снижения фосфора в крови при приеме фосфат связывающих препаратов

При хронической почечной недостаточности для выведения из организма излишков жидкости, продуктов белкового обмена, отходов обменных процессов, токсинов успешно применяется гемодиализ. Во время процедуры кровь пациента перекачивается специальным аппаратом - диализатором, мембранами и диализирующей жидкостью. Процедура проводится регулярно, несколько раз в неделю. Почки пациента, практически не функционируют, организм накапливает различные вредные вещества.

уменьшение потребляемой жидкости;
сокращение поступающей поваренной соли;
увеличение доли белковой пищи;
повышение калорийности блюд;
ограничение потребления пищи с большим содержанием калия, фосфора;

Роль фосфора в организме человека

формирование скелетных костей. Кости человека содержат 86% фосфора;
энергообмен клеток. Процессы энергообмена клеток, мышц, тканей протекают с помощью АТФ - кислоты и креатинфосфата. АТФ - аккумулятор энергии;
обмен жиров. Соединения фосфора фосфатазы – ферменты, отвечающие за химические реакции, протекающие в клетках;
синтез белка. С белками фосфаты образуют материал формирования оболочек клеток – лецитин;
работа мышечной ткани. За движения человека отвечают фосфорные соединения. Фосфор - составляющая фосфолипидов и фосфопротеинов в мембранах клеток;
работа мозга. Фосфор имеет большое значение для мышления, участвуя в передаче нервных импульсов;
дыхание, брожение. Основные жизненные функции невозможны без фосфорной кислоты;
усвоение витаминов. Фосфор, запуская ферментные реакции, способствует образованию их активных форм;
нормализация кислотно-щелочного баланса;

Прием фосфат связывающих препаратов: особенности

Избыток фосфора приносит негативные последствия. Отвечая за повышение его содержания в крови, включатся паращитовидные железы, уменьшающие концентрацию. Побочный эффект работы желез - уменьшение содержания кальция в костях, что приводит к их хрупкости. Избыток фосфора нарушает усвояемость магния, вызывая мигрени, аритмии, боли в спине. К сожалению, во время сеанса гемодиализа, фосфор, практически не выводится из организма. Основное его накопление происходит в тканях.

Для успешного выведения хорошо зарекомендовал себя ежедневный гемодиализ, ухудшающий качество жизни пациента, обреченного на непрерывное лечение. Выход – прием специальных препаратов, связывающих фосфор, замедляющих всасывание кишечником.

Препараты ацетат кальция, нефросорб, ренацет, севеламер, алюдрокс, лантан, захватывают фосфаты в кишечнике, предотвращая их попадание в кровь. Соединяясь в кишечнике, кальций и фосфаты выпадают в осадок и выводятся с калом. Среди этих препаратов ацетат кальция является самым старым, проверенным и эффективным. Он наилучшим образом нормализует фосфорно-кальциевый обмен.

Новый сезон простуды и гриппа

Что надо знать?

Большинство простудных заболеваний носит вирусную природу — это так называемые ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) или ОРЗ (острые респираторные заболевания), частным случаем оных является грипп. А потому первое, о чем стоит сразу забыть, так это о самолечении антибиотиками, так как не поможет и деньги выкинете зря. Исключениями является лечение осложнений, но, во-первых, до них лучше не доводить, во-вторых, в любом случае назначение или не назначение должен проводить врач.

Какие вирусы вызывают ОРВИ в первую очередь? Перечень оных очень длинен, кроме вируса гриппа, остальные пока не нуждаются в остро-необходимой детекции (просто потому, что надо очень постараться, чтобы от них умереть), поэтому лишние знания — лишние печали.

Вирус гриппа разный. Бывает сезонным (от него прививок не делают, а пока делали, то часто промахивались со штаммами и люди болели) и высокопатогенным, от которого каждую осень стараются привить всех, до кого руки дотянутся. Запомнить надо одно — высокопатогенные штаммы гриппа убивают, и вирусная пневмония, вызванная такими штаммами, у человека, не имеющего антител (то бишь проигнорировавшего прививку), практически неизлечима. То есть медицина это лечить на данном этапе своего развития почти не умеет, так как в большинстве случаев развиваются состояния, несовместимые с жизнью. И, пожалуйста, не надо закатывать глаза в потолок и твердить сакраментальное «да что эти врачи вообще умеют, если грипп вылечить не могут». Врачи умеют это предотвращать… Прививками… А тот, кто до прививочного пункта не дошел (а также написал отказ на работе или в детском учреждении ребенку), а потом взял и умер, тот сам себе понимаете какая птица. К слову, прошлый гриппозный сезон мы прошли с минимальными потерями только и исключительно благодаря массовой вакцинации (почти 50% населения) и вовремя начатым противоэпидемическим мероприятиям. Когда вокруг полыхала буря, в России было тихо и спокойно.

«Я сделал прививку, а потом так болел, так болел, как никогда раньше», — постоянно рассказывают автору. Подумать о том, что без прививки при таком течении говорящий бы просто умер, почему-то в голову не приходит. Вакцинация от гриппа выполняет свою главную задачу — не дать умереть — и с этим прекрасно справляется любая (еще раз аршинными буквами — ЛЮБАЯ) противогриппозная вакцина, а если вы при этом еще и не заразились — это просто приятный бонус. Автор за многие годы насмотрелась на такое количество бессмысленных, а главное абсолютно предотвратимых смертей от гриппа (согласно медицинской статистике, помимо так ругаемого личного опыта, до сих пор не обнаружен ни один пациент, привитый ранее, который бы умер от гриппа), что уже с десяток лет, как городская сумасшедшая, каждую осень (сентябрь-октябрь) всех, до кого дотянется, гонит в прививочные кабинеты. Господа, жизнь одна и она бесценна, не надо ее бездарно профукивать. Повторюсь, против гриппозной пневмонии современная медицина почти бессильна, здесь спасет только заранее проведенная вакцинация.

Поэтому сейчас, на старте прививочной кампании, идем в ближайшую поликлинику или, если вы в Москве или Питере, в ближайший прививочный пункт и прививаемся от гриппа.

От чего вакцинация не спасает и чем можно заболеть, даже с махровой симптоматикой? Да, собственно, любым ОРВИ, вызванным аденовирусами, вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальными и тому подобными вирусами. И даже симптоматика может полностью копировать гриппозную:

резкий подъем температуры до высоких цифр (люди, заболевшие гриппом, иногда могут назвать до минуты время, когда они заболели на фоне общего здоровья, а люди с ОРВИ обычно указывают на пару дней предыдущего недомогания)
ломота в мышцах (при гриппе боль такая, что буквально лезешь на стенку, при ОРВИ в основном небольшая вполне терпимая ломота)
боли и отек в горле (опционально)
слабость вследствие интоксикации (при гриппе она такова, что буквально не можешь голову поднять с подушки, и подняться можно только на препаратах и огромной дозе стимулирующих напитков; а при ОРВИ… а кто из нас не ходил на работу в таком состоянии? И поднимались, и шли без особой подмоги)
кашель (не всегда и не у всех)
и катаральные явления в виде насморка (при гриппе почти не бывает, максимум заложенность носа в первые пару дней, зато при ОРВИ из носа льется водопад) и т.д. и т.п.

Но это не грипп. Отличить неспециалисту, что конкретно с вами приключилось, нереально, да и специалистам затруднительно, хотя им чуть проще, они могут ориентироваться на эпидемиологическую обстановку, а еще у них есть экспресс-тесты определения именно гриппа.

Что делать, если заболели?

Если приключилась неприятность, и на вас кто-то чихнул, после чего вы заболели (с гриппом достаточно одного такого чиха, чтобы к вечеру вы слегли, — это острозаразное заболевание), первое, что надо сделать — это остаться дома. Во-первых, не будьте эгоистами и подумайте о других — один больной способен заразить десятки людей по пути на работу — с работы, не говоря о трудовом коллективе, ведь вас же тоже какой-то незаменимый заразил. Во-вторых, будьте эгоцентристом — если с вами что-то случится, начальство завтра же найдет на ваше место второго незаменимого, а про ваше некогда существование тут же забудет. Поэтому ложимся дома под плед (или одеяло, все зависит от стадии лихорадки, в которой вы пребываете), вызываем врача и ждем, когда организм насобирает собственных лекарств. Помните поговорку о том, что «если ОРЗ лечить, то проходит за 7 дней. А если не лечить, то за неделю»? Так она не просто так придумана, единственное, что речь, конечно, идет о неосложненном ОРЗ.

Как это происходит? Дело в том, что на страже нашего благополучия в организме есть иммунная система, которая работает в двух направлениях — неспецифическом и специфическом, и основные бойцы — лейкоциты, которые бывают двух видов. Во-первых, те, которые реагируют на любую угрозу (например, палец порезал, попали чужеродные вещества и микроорганизмы, в ответ на это приходят лейкоциты, которые пожирают и убивают все внедрившееся) — это работает врожденный, неспецифический иммунитет. С вирусными заболеваниями разбираются уже специально обученные лимфоциты (включается специфический адаптивный иммунитет). Чтобы иммунитет сработал, вирус должен встретиться с лимфоцитом (или лимфоцит с вирусом), лимфоцит на себе имеет поверхностные рецепторы, которые узнают антигены (мишени) на вирусах. Когда вирус попадает в организм первый раз, лимфоциты еще не имеют нужных рецепторов, и человек заболевает, в это время лейкоциты собирают чужеродные молекулы из мест воспаления и несут их к специальным лимфоидным тканям, где они подвергаются воздействию и появляются те самые, специально обученные лимфоциты для того возбудителя, из-за которого человек заболел. Этот процесс занимает пять дней, и полностью человек выздоравливает как раз к седьмому дню, сам, безо всякого вмешательства извне. После того как хворь побеждена, в организме остаются клетки памяти, которые «запомнили» этот возбудитель, и если он еще раз появится, человек уже не успеет заболеть, так как вирус будет убит практически на входе.

Можем ли мы помочь этому процессу? Нет, если это не грипп и прививка от оного — там все очень быстро активизируется, и иммунная система быстро плодит уже имеющиеся антитела, не давая разболеться масштабно. Мы можем только лежать под одеялкой, снимать интоксикацию теплыми напитками и не вмешиваться в процесс.

Сразу отвечу на незаданный вопрос — иммуномодуляторы не помогают! Антитела и интерфероны, ими производимые, должны подходить к вирусу как ключ к замку, а чего там всякие модуляторы выращивают (дай бог, чтобы вообще ничего, иначе совсем страшно становится) — науке до сих пор неизвестно. Так что не тратьте деньги и уж тем более не пичкайте этим детей, у которых иммунная система еще не созрела, и там такое может наворотиться, что даже думать страшно, так как иммунная система — одна из двух, которая умеет быстро и качественно убивать своего хозяина.

Продолжим обсуждать, что еще нельзя принимать и применять.

Как бы у вас ни болело горло, ни в коем случае нельзя применять муколитики, они же отхаркивающие! Ни самостоятельно, ни если вдруг с какого-то непонятного лечащий врач это в первые три дня болезни вздумал назначить (тогда спросите «у меня бронхит?»). Назначение муколитиков в том, чтобы разжижать и выгонять уже имеющуюся мокроту из бронхов. То есть должен быть бронхит. И если его нет, и нет мокроты, которую надо разжижить, а отхаркивающие назначены, то будет что? Правильно — бронхит, который появится как следствие применения этой группы препаратов. И хорошо, если обычный катаральный, а вообще-то почти всегда такого рода «лечение» провоцирует возникновение обструктивного бронхита, который потом мужественно лечат с использованием ингаляторов, небулайзеров и, в тяжелых случаях, введением гормонов в вену.

Третье «нельзя» — антибиотики! Особенно в режиме самолечения. Во-первых, вас не поймут вирусы, так как у них физически нет тех структур, на которые антибиотики действовать умеют. Во-вторых, антибиотики умеют воевать только с бактериальной флорой. В-третьих, если вдруг осложнитесь и они все-таки понадобятся, вы сильно сократите возможности к вашему лечению, а препараты резерва стоят чуть дешевле крыла боинга.

Четвертое «нельзя», но оно специфическое — нельзя/нежелательно в первые сутки заболевания сбивать температуру. Так работает наш неспецифический иммунитет, подавляя жизнедеятельность вирусов и их размножение, а вирусы очень не любят высокую температуру. И если лихорадка переносится нормально, то и не трогайте ее — сама спадет. Если переносите плохо, тогда возможны варианты от физического охлаждения до применения лекарственных препаратов. Отсюда пятое строжайшее «нельзя» — детям НЕЛЬЗЯ аспирин! Он может вызывать тяжелейший синдром Рея (Рейе) от которого ребенок может погибнуть.

Ну вот, скажите вы, запугала, настращала, а делать-то что?

Современная фармакология дает возможность более-менее комфортно болеть, только люди путают эту возможность с тем, что наевшись таблеток они могут прийти на работу, там всех перезаражать и себе осложнений отхватить, чтобы болеть не неделю, а вылететь из строя на месяц в лучшем случае. Поэтому все ниженаписанное будет касаться только тех, кто смог заставить себя остаться дома.

Если сильно болит горло, то на помощь придет Максиколд или, например, Гексорал. Первый стоит не так дорого, и при этом отлично снимает раздражение и боль в горле. Автор его нежно любит и держит про запас на полочке.
Насморк. Можно пользоваться таблетированными препаратами типа Колдакт, только имейте в виду, что в его составе имеется парацетамол, а суточная доза по оному не должна превышать двух грамм (на четырех граммах начинается токсическое действие на печень), и если еще принимаете какое-то жаропонижающие — считайте общую дозу! Второй вариант — всевозможные сосудосуживающие капли, которые нельзя использовать более пяти дней в связи с риском формирования зависимости. Да и кожа под носом растирается до безобразного состояния, не говоря уж о том, что водопад из носа особо не уменьшается. А потому третий вариант, который включен в западные стандарты лечения, — использование назальных глюкокортикостероидов типа Назонекса и его аналогов. Удобство в том. что применяется раз в день, из носа не течет, при этом нос дышит и мозг от перегрева не кипит.
Кашель. С кашлем должен разбираться врач! Вдруг вы в бронхит или пневмонию осложнились. Поэтому ни в коем случае нельзя его подавлять. Сейчас с этим проще, кодеинсодержащие препараты убраны под замок, но все равно отдельные умельцы научились в фармакологию и кашель останавливают. Надо помнить, что кашель — это защитная реакция, как и температура, и если его подавить, то из бронхов и верхних отделов не будет удаляться инфицированный секрет, а это прямой путь к пневмонии. Вот тут-то и возникнет потребность в муколитиках, но это должен решать врач, а не фармацевт или соседка по лавке (ватсапу, вайберу и далее добавьте сами).
Боли в конечностях и головные боли. Это лучше все-таки перетерпеть без медикаментозной агрессии, так как риск передоза нестероидных противовоспалительных слишком высок, а побочные действия у них слишком серьезные.

Так чем лечиться?

Спросите вы в очередной раз. Это нельзя, то не надо, третье просто опасно? На это можно дать все тот же, испытанный десятилетиями совет, — постельный режим (ибо «в красной армии штыки чай найдутся»), обильное питье, чтобы снять интоксикацию, поход к доктору за больничным и рекомендациями, и философский взгляд на то, что «пройдет и это», как только организм выработает свое собственное, внутреннее лекарство.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением концентрации в крови фосфора более 1,46 ммоль/л. Причинами могут выступать болезни почек, патология паращитовидных желез, тяжелые общесоматические заболевания. Яркость клинической картины варьирует от полного отсутствия симптомов до выраженных признаков гипокальциемии. Диагноз ставится на основании определения в сыворотке крови уровня фосфора. Для лечения применяется ограничение поступления фосфора с пищей, форсирующий диурез, введение препаратов, связывающих фосфор.

Причины гиперфосфатемии

Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

Нарушение выведения фосфора. Ведущая причина гиперфосфатемии. Экскреция из организма P выполняется главным образом почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Поэтому в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентности тканей к ПТГ).
ВысвобождениеPиз клеток. Основное количество фосфора находится внутриклеточно. Любое заболевание или расстройство, сопровождающееся массивным повреждением клеток и тканей, может привести к нарастанию уровня фосфора в крови, например, гемолитические анемии, синдром лизиса опухоли во время химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления.
Трансцеллюлярный сдвиг. Переход фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при грубых смещениях кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболический, кетоацидоз, лактатацидоз).
Избыточное экзогенное поступление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентерального питания с фосфолипидами, использование фосфатсодержащих клизм могут вызвать гиперфосфатемию.
Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, соматотропный гормон) и витамин Д усиливают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина Д, а также гранулематозы с повышенным синтезом витамина Д (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН – употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.

Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление – пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании – симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения – диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда – снижение уровня ионизированного кальция, реже – смещение pH в кислую сторону. При заболеваниях почек выполняется расчет скорости клубочковой фильтрации.
Обследование на первичный гипопаратиреоз. У больных в крови выявляется уменьшение содержания паратиреоидного гормона, в моче – повышенная экскреция кальция. На УЗИ обнаруживаются атрофия или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
Денситометрия.Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
Эхография. На УЗИ почек у некоторых больных выявляются конкременты в почечных лоханках. На УЗИ периартикулярных тканей отмечаются кальцинаты.
Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда удается визуализировать кальцинаты в базальных ганглиях.
ЭКГ. При выраженной гипокальциемии на электрокардиограмме обнаруживается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания – терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

Низкофосфатная диета. Всем больным обязательно необходимо ограничить потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамм в сутки.
Фосфатбиндеры. Очень эффективны средства, связывающие фосфаты в просвете кишечника, тем самым, ограничивающие их абсорбцию. К таким ЛС относятся севеламер, карбонат лантана, гидрооксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной ХПН, так как они имеют высокий риск интоксикации алюминием в виде остеомаляции и деменции.
Препараты кальция и витамина Д. Для коррекции гипокальциемии применяются ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина Д (холекальциферол). Также препараты кальция обладают фосфат-связывающим эффектом.
Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения элиминации P из организма назначаются внутривенное введение изотонических растворов и мочегонные препараты – фуросемид, маннитол.
Гемодиализ. Гемодиализ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями считается обязательной процедурой для выведения из системного кровотока избытка фосфатов у больных с ХПН.

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска – пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

1. Патогенез нарушений обмена фосфатов при хронической болезни почек: все ли так ясно, как кажется?/ Добронравов В.А., Богданова Е.О.// Нефрология. – 2014. – Т. 18. – №2.

2. Гиперфосфатемия в патогенезе хронической болезни почек/ Яшин А.В., Гусева В.А., Родионова М.Д.// Студенческий электронный научный журнал. - 2019. - № 20(64).

3. Гиперфосфатемия при хронической болезни почек / Мартынов С.А., Бирагова М. С., Шамхалова М. Ш., Шестакова М. В.// Медицинский совет. – 2013- №5-6.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Читайте также: