Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 21.12.2024
Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы. поэтому увеличения ширины (продолжительности) и глубины зубца Q нет. Однако с первых минут и часов такого инфаркта наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS - Т в отведениях с положительным полюсом над областью инфаркта.
Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S - Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS - Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS - Т.
Резкое смещение сегмента RS - Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS - Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с «+» полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS - Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.
На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS - Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е. признаков перенесенного инфаркта на ЭКГ не остается), либо зубец Т остается на длительное время отрицательным неглубоким без дальнейшей динамики, как признак постинфарктного рубца.
Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (взрослые, стационар)
Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (взрослые, стационар) характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q. При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается узкой полосой у эндокарда левого желудочка. Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения.
Симптомы острого субэндокардиального инфаркта миокарда у взрослых:
- депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q);
- при инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать;
- реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре;
- в 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q;
- у больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардия и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q;
- при длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).
В случае подтверждения диагноза острый субэндокардиальный инфаркт миокарда , чтобы узнать как вылечить острый субэндокардиальный инфаркт миокарда , следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.
Лечение острого субэндокардиального инфаркта миокарда у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.
Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 1 июля 2015 г. N 405ан "Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при нестабильной стенокардии, остром и повторном инфаркте миокарда (без подъема сегмента ST электрокардиограммы)"
Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.
Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.
Диагностика заболевания
Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:
Функциональные исследования
Лабораторные исследования
- Анализ крови биохимический общетерапевтический
- Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический
- Анализ мочи общий
- Исследование уровня глюкозы в крови с помощью анализатора
- Общий (клинический) анализ крови
- Общий (клинический) анализ крови развернутый
- Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
- Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови
- Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
- Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови
- Определение основных групп крови (A, B, 0)
- Определение резус-принадлежности
- Определение уровня тропонина в крови
- Проведение реакции Вассермана (RW)
- Исследование концентрации водородных ионов (pH) крови
- Исследование уровня кислорода крови
- Исследование уровня креатинкиназы в крови
- Исследование уровня углекислого газа в крови
- Исследование функции нефронов (клиренс)
- Определение времени свертывания плазмы крови, активированного каолином и (или) кефалином
- Определение степени насыщения кислородом гемоглобина
- Экспресс-исследование уровня тропонина в крови
- Исследование на микроальбуминурию
- Исследование тиреотропина сыворотки крови
- Исследование уровня амилазы в крови
- Исследование уровня калия в моче
- Исследование уровня мочевой кислоты в крови
- Исследование уровня натрия в моче
- Исследование уровня общего трийодтиронина (T3) в крови
- Исследование уровня свободного тироксина (T4) сыворотки крови
- Исследование уровня свободного трийодтиронина (T3) в сыворотке крови
- Исследование уровня фибриногена в крови
- Определение активированного частичного тромбопластинового времени
- Определение альфа-амилазы в моче
- Определение Д-димера
- Определение концентрации C-реактивного белка в сыворотке крови
К каким специалистам следует обращаться
- Ежедневный осмотр врачом-кардиологом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
- Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный
- Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный
- Суточное наблюдение врачом-анестезиологом-реаниматологом
- Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
- Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-психотерапевта первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-психотерапевта повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-нефролога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-оториноларинголога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача- сердечно-сосудистого хирурга первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача- сердечно-сосудистого хирурга повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-уролога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный
- Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный
- Прием (осмотр, консультация) врача-эндоскописта первичный
Уже были у врача? Вам назначено лечение?
Получите бесплатное второе мнение в приложении Biogenom (Получить второе мнение)
Лечение заболевания
Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:
Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
- Ранитидин (Ацилок, Зантак, Ранисан)
- Фамотидин (Квамател, Фамосан, Фамотидин)
Ингибиторы протонного насоса
- Омепразол (Гастрозол, Омизак, Плеом-20)
- Рабепразол (Берета, Нофлюкс, Рабиет)
Алкалоиды белладонны, третичные амины
- Атропин (Атропин, Атропина сульфат, Атропин Нова)
Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта
- Бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин, Бифидумбактерин форте, Бифинорм)
- Панкреатин (Мезим 20000, Мезим Про, Мезим форте 10000)
- Инсулин растворимый [человеческий генно-инженерный]
- Метформин (Диаформин ОД, Сиофор 850, Формин Плива)
- Глибенкламид (Глибекс, Манинил 5, Статиглин)
- Глимепирид (Глайм, Глемауно, Глюмедекс)
- Калия хлорид (Калия хлорид Б. Браун, Калия хлорид буфус, Калия хлорид Велфарм)
Другие минеральные вещества
Антагонисты витамина К
- Варфарин (ВАРФАЛАН, Варфарекс, Варфарин Никомед)
- Гепарин натрия (Гепарин-Акрихин 1000, Гепарин Дж, Лиотон 1000)
- Эноксапарин натрия (Квадрапарин-СОЛОфарм, Клексан, Кленикс)
Ингибиторы агрегации тромбоцитов
- Ацетилсалициловая кислота (Аспинат 300, Ацетилкардио-ЛекТ, Тромбогард 100)
- Ацетилсалициловая кислота (Ацетилкардио-ЛекТ, Таспир, Тромбо АСС)
- Клопидогрел (Деплатт-75, Зилт, Лирта)
- Клопидогрел (Клопилет, Клопирел, Плавикс)
- Клопидогрел (Клопирел, Таргетек, Эгитромб)
- Монафрам
- Тикагрелор (Брилинта)
Ингибиторы тромбина прямые
Другие антитромботические средства
- Ривароксабан (Ксарелто)
- Фондапаринукс натрия (Арикстра)
Ингибиторы протеиназ плазмы
Пероральные препараты трехвалентного железа
- Железа [III] гидроксид полимальтозат (Сорбитрим, Фер-Ромфарм, Феррум Лек)
Парентеральные препараты трехвалентного железа
Другие антианемические препараты
Кровезаменители и препараты плазмы крови
Растворы для парентерального питания
- Аминокислоты для парентерального питания (Аминовен, Аминоплазмаль Гепа, Аминосол-Нео)
Другие ирригационные растворы
- Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат, Натрия гидрокарбонат, Натрия гидрокарбонат-Эском)
- Натрия хлорид (АкваМастер, Аква-риносоль, Ризосин)
Антиаритмические препараты, класс IA
- Прокаинамид (Новокаинамид, Новокаинамид-Ферейн, Прокаинамид-Эском)
Антиаритмические препараты, класс IB
Антиаритмические препараты, класс III
- Амиодарон (Амиодарон, Кардиодарон, Кордарон)
- Амиодарон (Амиодарон-Акри, Кардиодарон, Кордарон)
Адренергические и дофаминергические средства
- Добутамин (Добутамин Адмеда, Добутамин-МР, Добутел)
- Допамин (Допмин, Дофамин, Дофамин-Дарница)
- Норэпинефрин (Норадреналин, Норадреналин Агетан, Норадреналин Каби)
- Эпинефрин (Адреналина гидрохлорид-Виал, Адреналин-СОЛОфарм, Эпиджект)
- Изосорбида динитрат (Изакардин, Изокет, Кардикет)
- Изосорбида мононитрат (Моно Мак, Моно Ром ретард, Моночинкве ретард)
- Нитроглицерин (Нитро, Перлинганит, Тринитролонг)
- Нитроглицерин (Нитро, Нитрокор, Нитролонг)
- Гидрохлоротиазид (Гидрохлортиазид, Гидрохлортиазид-САР, Гипотиазид)
- Торасемид (Бритомар, Диувер, ЛОТОНЕЛ)
- Фуросемид (Лазикс, Фуросемид, Фуросемид Софарма)
- Спиронолактон (Верошпилактон, Верошпирон, Спиронолактон)
- Эплеренон (Иплерон, Эпленор, ЭСПИРО)
- Пропранолол (Анаприлин, Анаприлин Медисорб, Гемангиол)
- Пропранолол (Анаприлин, Анаприлин Медисорб, Гемангиол)
- Соталол (СотаГексал, Соталол, Соталол Канон)
- Метопролол (Метокор Адифарм, Сердол, Эгилок)
- Метопролол (Беталок, Беталок ЗОК, Эгилок С)
- Эсмолол (Бревиблок, Бревикард)
Альфа- и бета-адреноблокаторы
- Амлодипин (Амлокард-Сановель, Корвадил, ЭсКорди Кор)
- Верапамил (Верогалид ЕР 240, Изоптин СР 240, Финоптин)
- Верапамил (Верогалид ЕР 240, Изоптин СР 240, Финоптин)
- Дилтиазем (Дилтиазем, Дилтиазем Ланнахер, Дилтиазем ретард)
- Зофеноприл (Зокардис 30, Зокардис 7,5)
- Каптоприл (Ангиоприл-25, Капотен, Каптоприл Сандоз)
- Лизиноприл (Лизакард, Лизорил, Рилейс-Сановель плюс)
- Периндоприл (Арентопрес, Парнавел, Престариум А)
- Рамиприл (Амприлан, Пирамил, Рамикардия)
- Трандолаприл (Гоптен)
- Эналаприл (Ренитек, Эднит, Энам)
Антагонисты ангиотензина II
- Аторвастатин (Новостат, Торвакард, Тулип)
- Розувастатин (Акорта, Розарт, Роксера)
- Симвастатин (Зокор форте, Симвор, Синкард)
Глюкокортикоиды с низкой активностью (группа I)
- Повидон-Йод (Аквазан, Браунодин Б. Браун, Йодовидон)
Другие антисептики и дезинфицирующие средства
- Этанол (Медицинский антисептический раствор, Спирт этиловый, Этиловый спирт)
- Доксициклин (Видокцин, Доксициклин Солюшн Таблетс, Юнидокс Солютаб)
Комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз
Цефалоспорины третьего поколения
- Цефоперазон+[Сульбактам]
- Цефтазидим (Бестум, Орзид, Тизим)
- Цефтриаксон (Мовигип, Офрамакс, Торнаксон)
- Имипенем+[Циластатин]
- Меропенем (Мерексид, Неринам, ФармАмеропен)
- Азитромицин (Зитноб, Сумамед, Экомед)
- Кларитромицин (Зимбактар, Киспар, Фромилид Уно)
Антибиотики гликопептидной структуры
- Вориконазол (Бифлурин, Вифенд, Ворикоз)
- Флуконазол (Микомакс, Флуконорм, Флюкостат)
Производные уксусной кислоты и родственные соединения
Природные алкалоиды опия
- Галоперидол (Галоперидол-Рихтер, Галоперидол-Ферейн, Сенорм)
- Дроперидол (Дроперидол)
- Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Фезанеф, Феназептин, Фенорелаксан)
- Диазепам (Релиум, Седуксен, Сибазон)
- Оксазепам (Нозепам, Тазепам)
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
- Пароксетин (Плизил, Плизил Н, Рексетин)
- Сертралин (Асентра, Золофт, Стимулотон)
- Хлоропирамин (Супрастин, Суприламин, СУПРИЛАМИН)
- Налоксон (Налоксон)
- Протамина сульфат (Протамин, Протамин-Бинергия, Протамин-Ферейн)
Водорастворимые нефротропные низкоосмолярные рентгеноконтрастные средства
- Йоверсол (Йоверскан, Оптирей)
- Йогексол (Ниоскан, Омнипак, Рингаскан)
- Йодиксанол (Визипак, ЙОДИКСАНОЛ-ЮНИК, Йодискан)
- Йопромид (Йопромид, Йопромид-Биарвист, Ультравист)
Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.
Острый инфаркт миокарда (ИМ)
Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.
Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.
Патофизиология острого ИМ
Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведенияИзменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);
Развитие патологических зубцов Q
Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой
Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии
Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.
Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:
Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)
Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)
Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти
Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)
Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента
Тип 5: Связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)
Расположение инфаркта
Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.
ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.
Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.
ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.
Распространенность инфаркта
Инфаркт может быть
Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.
Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.
Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.
Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058
Симптомы и признаки острого ИМ
Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.
У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.
У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.
В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.
Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.
Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеиДиагностика острого ИМ
Измерение уровня кардиомаркеров в динамике
Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)
Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений
Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)
Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V4, V6 и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.
ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)
Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V4, V64, and V6.
ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)
Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.
Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)
Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.
Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)
Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.
Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)
Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.
Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.
При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.
Маркеры повреждения миокарда
Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).
С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels] Причины повышения уровней тропонина ); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.
Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).
Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.
Уровень кардиотропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента. Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:
Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології
падение сократительной способности миокарда при инфаркте миокарда ПЖ.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА – позднее осложнение
постинфарктный аутоиммунный синдром – измнененные белковые структуры приобретают антигенные свойства
увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных аутоантител
изменяется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
В конце 1-го, начале 2-го дня
максимум на 3-и сутки
N в конце острого периода
в течение острого периода перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ
Биохимический анализ крови
Миоглобин
Тропонины
Динамика лабораторных маркеров ИМ
Коагулограмма: гиперкоагуляционный синдром
повышается содержание в крови
фибриногена и продуктов его деградации
фибринопептида А (маркер продолжающегося тромбоза)
фибриногена А и фибринстабилизирующего фактора
агрегационная способность тромбоцитов
Электрокардиограмма: возможности
Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации
Отведения
Топонимика стандартних отведений ЭКГ
Острая стадия ИМ – ЭКГ признаки
Первые 20 – 30 мин после начала ангинозного приступа
Высокие коронарные зубцы Т
Смещение сегмента S–T ниже изолинии
Субэндокардиальная ишемия
Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда ЛЖ ишемического повреждения
2. ЭКГ- признаки трансмуральной шемии миокарда
Зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда
3. ЭКГ- признаки некроза миокарда
Патологический зубец Q
Снижение амплитуды зубца R
Субэндокардиальный некроз
Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда быстро увеличивающейся зоны некроза
4. ЭКГ- признаки некроза миокарда с признаками ограничения зоны некроза
Первые сутки после возникновения ИМ
Некоторое приближение сегмента S–T к изолинии
Отрицательный коронарный зубец Т
Субэндокардиальный некроз с уменьшением зоны повреждения
Уменьшение величины зоны повреждения. На периферии очага некроза формируется зона ишемии,
Подострая стадия ИМ ЭКГ- признаки
Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения | |||
Патологический зубец Q или QS (зона некроза) | Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, некротизируется. | Патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии ИМ | |
Отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии) | Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, восстанавливается и трансформируется в зону ишемии | ||
Метаболизм в ишемизированных волокнах восстанавливливается | Амплитуда отрицательного коронарного зубца Т уменьшается. К концу стадии зубец Т может стать сглаженным или положительным |
Рубцовая стадия ИМ
Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения
Патологический зубец Q или комплекс QS (зона рубца на месте зоны некроза)
Схема изменений ЭКГ при переднем инфаркте миокарда
Схема изменений ЭКГ при заднем инфаркте миокарда
Варианты QRS при различных вариантах ИМ
Qr
QRS
QR; Qr; QRs; QrS
qrS; qRS;
qRS; qrS
зазQRS
↑ST
↓ST
+(RS-T)
–(RS-T)
патq; патQ
↓S
qrS
∆Т
T++
Тотр
↓r
↑R;↓ST; T++
QRS;↓ST; ∆Т
QR; ↑ST; T++
1. Инфаркт области верхушки ЛЖ (верхушечный)
V5 – QS; Qr (+-)
V4 – QS; Qr
V3 – QS; Qr(+-)
2. Циркулярный верхушечный инфаркт (передней и боковой стенки ЛЖ)
II – QS; Qr
avL – QS; Qr
V5 – QS; Qr
V4 – QS; Qr
V3 – QS; Qr
V6 – QS; Qr
3. Инфаркт передней части МЖП (переднесептальный)
4. Инфаркт передней стенки ЛЖД
III –↑R;↓ST; T++
5.Инфаркт высоких отделов переднее-боковой стенки ЛЖ (высокий переднебоковой)
I – Q; QS, ↑ST; ∆Т | II – | III – | ||
avL – Q; QS, ↑ST; ∆Т (патQL≥1/2RL) | avR – | avF – | ||
V5 – | V4 – | V3 – | V2 – | V1 – |
V6 – |
6. Инфаркт боковой стенки ЛЖ
I – QS, Qr | патQI >10%RI | II – QS, Qr | патQII>QI | III – |
avL – QS, Qr | патQL>1/4 RL | avR – | avF – | |
V3 – | V2 –↑R;↓ST; T++ | V1 –↑R;↓ST; T++ | ||
V5 – QS, Qr; | патQV5>15%R V5 >2мм | qRS; QrS; qrS; qS | глубокий S- эквивалент Q | |
V6 – QS, Qr | патQV6>15%R V6>2 мм | qRS; QrS; qrS; qS |
7. Инфаркт передней и боковой стенки ЛЖ (переднебоковой)
I – QS; Qr | II – QS; Qr | III –↑R;↓ST; T++ | ||
avL – QS; Qr | avR – | avF –↑R;↓ST; T++ | ||
V5 – QS; Qr | V4 – QS; Qr | V3 – QS; Qr | V2 – | V1 – |
V6 – QS; Qr |
8. Обширный инфаркт миокарда передней стенки (переднесептальный, передний, боковой стенки ЛЖ)
I – QS; Qr | II – QS; Qr (+-) | III –↑R;↓ST; T++ | ||||
avL – QS; Qr | avR – | avF –↑R;↓ST; T++ | ||||
III, avF ↓↓r – распространение инф.ЗСЛЖ | ||||||
V5 – QS; Qr | V4 – QS; Qr | V3 – QS; Qr | V2 – QS; Qr | V1 – QS; Qr | ||
V6 – QS; Qr | ||||||
V7; V8; V9 –↑R;↓ST; T++ | V7 –V9 ↓↓r – распространение инф. на базальные отд. |
9. Циркулярный верхушечный инфаркт (задней части верхушки ЛЖ)
I – | II – | III – QS; Qr | ||
avL – | avR – | avF – QS; Qr | ||
V5 – | V4 – | V3 – | V2 – | V1 – |
V7; V8; V9 – QS; Qr |
10. Инфаркт нижних отделов задней стенки ЛЖ (заднедиафрагмальный)
I – | II – QS; Qr;↑ST; Тотр (+-) | III – QS; Qr;↑ST; Тотр | ||
avL – | avR – | avF – QS; Qr;↑ST; Тотр | ||
V5 – | V4 | V3 –↓ST; T++ | V2 –↓ST; T++ | V1 –↓ST; T++ |
V6 – |
11. Инфаркт заднебазальный (верхних отделов задней стенки ЛЖ)
Диагностика и лечение инфаркта миокарда (Сергиев Посад)
Инфаркт миокарда – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике "Парацельс", Сергиев Посад
ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении "Клиника ПАРАЦЕЛЬС"
Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).
Инфаркт миокарда является неотложным угрожающим жизни состоянием. Клинически проявляется жгучими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Человек с сердечным приступом должен быть госпитализирован в отделение реанимации как можно скорее. Успех лечения и жизнь пациента напрямую зависят от того, как быстро будет распознан инфаркт и вызвана скорая помощь. Важно, чтобы каждый знал первые признаки инфаркта и мог своевременно помочь своим близким.
Общие сведения об инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда ー это отмирание участка сердечной мышцы, которое происходит вследствие дефицита кровенаполнения. Как правило, сердечный приступ не развивается внезапно, ему предшествует ишемическая болезнь сердца или другая патология того органа, которая ведет к нарушению притока крови к миокарду. В условиях кислородного и энергетического голодания клетки гибнут. На начальном этапе этот процесс обратим, если восстановить приток крови, область отмирания можно ограничить и предотвратить тяжелую сердечную недостаточность.
Классификация инфарктов миокарда
В зависимости от того, какая часть сердечной стенки повреждена, выделяют такие виды инфарктов:
- интрамуральный ー зона отмирания расположена в глубине миокарда;
- трансмуральный ー затрагивает всю толщину стенки;
- субэндокардиальный ー очаг поражения располагается близ внутренней выстилки сердца;
- субэпикардиальный ー возле внешней сумки сердца.
По характеру течения выделяют:
- острый инфаркт (первичный);
- рецидивирующий, развивается в период 2-х месяцев после острого;
- повторный, развивается позже 2-х месяцев после первого инфаркта.
По характеру симптомов:
- типичная форма, характеризуется болью в груди с иррадиацией в левую руку и левую половину тела;
- атипичные формы (абдоминальная ー боль в животе, астматическая ー сопровождается выраженной одышкой, церебральная ー с головокружением, спутанностью сознания, отечная, периферическая ー боль в руке, лице, шее, безболевая, комбинированная).
Механизм развития и причины инфаркта миокарда
Львиная доля сердечных приступов развивается на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов и аорты (образования холестериновых бляшек в стенке сосудов). Другие возможные причины нарушения кровообращения в сердечной мышце ー спазм сосудов и тромбоз. Все это приводит к тому, что клетки не получают нужного количества кислорода и умирают.
Основные причины инфаркта миокарда:
- , атеросклероз;
- резкие физические нагрузки или стрессы при ИБС; коронарных артерий.
Инфаркт миокарда у детей
Считается, что данная патология грозит только пожилым людям, но это не так. Сердечный приступ может случиться и у ребенка в таких случаях:
- воспаление коронарных артерий при инфекционных заболеваниях, ревматоидном артрите, волчанке и других аутоиммунных патологиях;
- инфекционный и ревматический эндокардит (после перенесенной ангины например);
- аномалии строения сосудов сердца;
- травмы сердца;
- феохромоцитома ー опухоль, постоянно продуцирующая адреналин;
- врожденные пороки сердца;
- опухоли сердца.
Факторы риска развития инфаркта миокарда
К развитию атеросклероза, ИБС и как следствие, инфаркта ведут такие факторы:
- повышенный холестерин крови (вследствие неправильного питания или болезней обмена веществ); ;
- гипертоническая болезнь;
- курение;
- малоподвижный образ жизни; .
Симптомы инфаркта миокарда
Клетки миокарда умирают не сразу, так как гипоксия развивается постепенно, они “страдают” 1-2 часа до окончательной смерти. В это время их еще можно спасти, поэтому своевременное обращение за помощью определяет дальнейший исход.
Предынфарктное состояние
Предвестники инфаркта могут появиться за несколько часов и даже дней до приступа. Обратившись в этот период за медицинской помощью можно предотвратить катастрофу.
Возможные признаки надвигающегося сердечного приступа:
- появление болей за грудиной во время физических нагрузок, эмоционального напряжения;
- ощущения перебоев в работе сердца, головокружение, учащение пульса;
- учащение приступов стенокардии;
- боль в груди не устраняется таблетками нитроглицерина.
Симптомы острого инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда проявляется болевым синдромом. Боль локализуется в груди, отдает в левую руку, плечо, половину лица, бок. Характер боли ー давящий, жгучий. Во время приступа человек ощущает нехватку воздуха, страх смерти, выступает холодный липкий пот, кожные покровы бледнеют.
Отличительная черта инфаркта от стенокардии: при первом боль не утихает в покое или после приема нитроглицерина, длится более 20 минут.
Диагностика инфаркта миокарда
После госпитализации пациенту проводят такие диагностические мероприятия:
- ;
- клинический и биохимический анализ крови;
- анализ крови на креатинфосфокиназу (КФК), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), тропонин; ;
- коронарография.
Эти методы помогают подтвердить диагноз инфаркта, уточнить локализацию очага некроза, определиться с тактикой лечения.
Прогноз и профилактика инфаркта
Наибольшая летальность от инфаркта миокарда отслеживается в первые сутки поэтому, если медицинская помощь была оказана своевременно, то шансы на выздоровление значительно возрастают. Общий прогноз зависит от площади поражения сердечной мышцы.
Для профилактики необходимо следовать таким принципам:
- отказ от курения и алкоголя;
- правильное, сбалансированное питание;
- регулярная физическая активность (согласовать с врачом);
- регулярные профилактические посещения кардиолога при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Осложнения инфаркта миокарда
Возможные последствия заболевания:
- ;
- кардиогенный шок;
- разрыв сердца;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- эндокардит.
Диагностика и лечение инфаркта миокарда и предынфарктного состояния в Медицинском центре "Парацельс"
Когда нужно обратиться к врачу?
Консультация кардиолога необходима человеку при появлении симптомов патологии сердечно-сосудистой системы (боли в груди, головокружение, кашель, одышка, синюшность кожных покровов и др.). Не стоит заниматься самолечением. Многочисленные методы народной медицины допустимы к применению только после разрешения доктора и после лечения острого периода заболевания.
Медикаментозное лечение инфаркта миокарда и предынфарктного состояния
Пациентам в предынфарктном состоянии назначают препараты, улучшающие кровоснабжение сердечной мышцы, антиатеросклеротические средства, витаминно-минеральные комплексы.
В остром периоде инфаркта показаны анальгетики, антикоагулянты (предотвращают свертывание крови) и тромболитики (растворяют уже образовавшийся тромб).
Хирургическое лечение
Более эффективно восстановить кровоснабжение миокарда можно путем оперативного вмешательства, которое необходимо провести в первые часы сердечного приступа, тогда шансы на успешное исцеление наиболее велики.
Аортокоронарное шунтирование
Метод операции заключается в создании обходного пути кровоснабжения пораженного участка миокарда. Аорту и коронарный сосуд дальше закупорки соединяют при помощи участка вены, взятой с голени пациента.
Ангиопластика коронарной артерии
Сужение артерии можно устранить, путем введения инструмента, который расширяет артерию, через бедренную вену. Далее, устанавливают стент, который фиксирует форму сосуда, предотвращая его сужение и восстанавливает кровоток.
Реабилитация после лечения инфаркта миокарда Медицинском центре «Парацельс»
После завершения острого периода важно продолжать лечение, потому что улучшение может быть мнимым. Пациенты, перенесшие сердечный приступ, нуждаются в долгосрочной реабилитации, в которую входят:
- ; ;
- лечебная физкультура;
- психологическая помощь.
Посещения кардиолога должны быть регулярными: в реабилитационном периоде по назначению врача, далее один раз в полгода необходимо делать ЭКГ и ЭхоКГ.
В медицинском центре «Парацельс» работают терапевты, кардиологи, неврологи и другие специалисты с большим опытом работы. Команда наших врачей обеспечивает комплексный подход к лечению осложнений инфаркта и реабилитации после основного лечения.
Читайте также: