Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Эпидермальные стафилококки ( Staphylococcus epidermidis ) колонизируют гладкую кожу и поверхность слизистых оболочек и обычно слабо вирулентны. Подавляющее большинство инфекций носит госпитальный характер, их чаще выявляют у пациентов с пониженной резистентностью (табл. 12-1). Типичными для эпидермаль-ного стафилококка считают поражения, обусловленные инфицированием различных устройств (протезов, катетеров, дренажей) либо гематогенным диссеминированием возбудителя после хирургических вмешательств. Например, он вызывает до 50% эндокардитов у больных с протезированными клапанами сердца. Достаточно часто микроорганизм обусловливает поражения мочевыводящей системы (особенно у лиц старше 50 лет с различными формами урологической патологии в анамнезе) и суставные инфекции, чаще развивающиеся не позднее 1 года после имплантации протеза (50% всех случаев).

Факторы патогенности эпидермального стафилококка.Способность вызывать поражения обусловливают гидрофобные свойства поверхности эпидермального стафилококка, облегчающие адгезию к субстратам, и поверхностный полисахарид-ный слизистый слой, предохраняющий бактерию от действия микробицидных и цитотоксических агентов. Подобно поражениям, вызываемым S. aureus, важное патогенетическое значение имеют компоненты клеточной стенки S. epidermidis, стимулирующие развитие воспалительных реакций и оказывающие многостороннее действие на ткани. Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка.Микроскопия окрашенных мазков клинического материала эпидермального стафилококка позволяет выявить скопления грамположительных кокков и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микроорганизм не проявляет гемолитической активности, на КА образует беловатые гладкие выпуклые колонии (см. рис. 1 на вклейке). Основное отличие от S. aureus— отсутствие коагулазной активности. Выделенные коагулаза-отрицательные стафилококки следует дифференцировать от других стафилококков, иногда выделяемых из мочи (например, S. saprophyticus). Для дифференцировки учитывают их резистентность к новобиоцину (МИК более 1,6мкг/мл), к которому S. epidermidis чувствителен. Следует помнить о появлении и увеличении удельного веса метициллин-резистентных штаммов эпидермального стафилококка (MRSE). Они обычно чувствительны к ванкомицину, особенно в комбинации с гентамицином и рифампицином.

2.Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности и Клинико - патогенетические особенности стрептококков.

Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Описание исследования

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – шаровидная грамположительная факультативно аэробная* неподвижная не образующая спор бактерия рода стафилококков. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде, он обнаруживается в загрязненных продуктах питания, в которые попадает с водой или почвой, а также через лиц, являющихся его носителями. У 25-40% (по другим данным у 15-50%) здоровых людей и животных бактерия входит в состав нормальной микрофлоры кожных покровов и слизистых оболочек.

Staphylococcus aureus чувствует себя комфортно при температуре среды 30-37°С и способен выдержать нагревание до 70-80°С в течение получаса, а сухой жар – около 2 часов. Золотистый стафилококк не гибнет при высушивании или засолке продуктов (в том числе рыбы, мяса) – 15-20% соляной раствор не препятствует его росту. Однако бактерия погибает под воздействием большинства дезинфицирующих средств.

Токсины, выделяемые золотистым стафилококком, многочисленны и разнообразны. В их число входит:

четыре типа мембранотоксинов (или гемолизинов), вызывающих разрушение эритроцитов крови, а мембранотоксин α, содержащийся в фекалиях, вызывает отмирание кожи;
два типа эксфолиатинов, повреждающие клетки кожи;
лейкоцидин, нарушающий водно-электролитический баланс в белых кровяных клетках (особенно макрофагах, нейтрофилах, моноцитах), что приводит к их гибели;
энтеротоксины A, B, C, D, E, которые являются причиной развития пищевой токсикоинфекции, сопровождаемой болью в области живота, рвотой, иногда поносом; чаще всего она наступает после употребления в пищу кондитерских изделий с кремом или блюд, заправленных майонезом, а также прочих продуктов, не подвергающихся термической обработке;
токсин синдрома токсического шока, попадание которого через поврежденную кожу или слизистые в кровь после родов или при менструации, в результате ранения, после операций и т.д. является причиной развития токсического шока; данное состояние опасно для жизни, требует быстрой медицинской помощи, оно проявляется резким снижением артериального давления и уровня гемоглобина в крови (анемией), повышением температуры, нарушением работы печени и почек, поносом, рвотой, повреждением мышечной ткани, головной болью и спутанностью сознания.

Поражение организма золотистым стафилококком может носить обширный характер. Мишенью бактерии становятся все ткани и органы: кости, суставы, кожа, подкожная клетчатка, мягкие ткани, дыхательная система, центральная нервная система и т.д. Проявления заболеваний, вызываемые Staphylococcus aureus весьма многочисленны. Так, при поражении кожи и подкожной клетчатки могут образовываться:

угри;
фурункулы (чиреи);
карбункулы (острое гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождаемое отмиранием тканей и имеющее тенденцию к быстрому распространению);
поверхностная пиодермия (очень заразная бактериальная инфекция кожи, сопровождаемая образованием фликтен – поверхностных плоских образований, покрытых тонкой дряблой корочкой, наполненных сначала серозной жидкостью, а затем, по мере развития – гноем);
стафилококковый ожогоподобный кожный синдром (образование на коже волдырей, которые отслаиваются как при ожоге);
абсцесс (гнойное воспаление тканей, приводящее к их расплавлению и образованию гнойной полости, может поражать не только кожу и клетчатку, но и мышцы, кости, отдельные органы).

Золотистый стафилококк может быть возбудителем ряда опасных для жизни заболеваний:

пневмонии (воспаления легких);
менингита (воспаления оболочек головного и спинного мозга);
эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца);
остеомиелита (гнойно-некротического поражения кости, костного мозга, окружающих их мягких тканей);
инфекционно-токсического шока (шокового состояния, вызванного воздействием токсинов бактерии);
сепсиса (заражения крови, возникающего при чрезмерном или недостаточном ответе иммунной системы на инфекцию).

Золотистый стафилококк является одним из четырех возбудителей, наиболее часто становящихся причиной заражения внутрибольничными инфекциями.

Стафилококки достаточно быстро вырабатывают устойчивость ко многим антибиотикам, что значительно усложняет лечение стафилококковых инфекций.

Данное обследование позволяет выявить в образцах биоматериала (урогенитальном соскобе, эпителиальных клетках задней стенки глотки, моче, сперме) наличие специфических фрагментов ДНК золотистого стафилококка. Тестирование проводится методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

*Факультативные анаэробы – это микроорганизмы, процесс жизнедеятельности которых проходит без доступа кислорода, но его присутствие не является для них смертельным.

Подготовка к исследованию

Соскоб урогенитальный (цервикальный канал, влагалище, уретра)

Соскобы у женщин отбираются не ранее пятого дня от начала менструального цикла и не позже пятого дня до предполагаемой даты следующей менструации. Если наблюдаются явные признаки заболевания, отбор пробы проводится непосредственно в день обращения.

Требования по подготовке к тестированию:

за день до и непосредственно в день отбора материала запрещено спринцевание влагалища;
накануне исследования запрещено применение вагинальных препаратов – мазей, свечей и т.п.

Проба не отбирается:

параллельно с приемом внутрь или местным применением антибиотиков – после окончания курса лечения должно пройти не менее двух недель при местной терапии и 30 дней после внутреннего приема антибактериальных препаратов;
во время менструации;
ранее, чем через 24-48 часов после полового контакта;
после внутривлагалищного УЗИ;
после колькоскопии (диагностического осмотра входа во влагалище, его стенок и шейки матки при помощи специального прибора – кольпоскопа);
после мануального исследования и прочих манипуляций.

Мочеиспускательный канал (уретра)

У лиц обоего пола проба отбирается не ранее чем через 14 дней после применения антибиотиков местного действия и 30 дней после перорального приема противобактериальных средств.

За неделю до манипуляции рекомендуется прекратить прием всех медицинских препаратов. Если отказ от лечения невозможен, то пациенту необходимо поставить об этом в известность специалиста, направляющего его на обследование.

За 48 часов не вступать в половые контакты и не мастурбировать.

При отборе эпителиальных клеток из мочеиспускательного канала, манипуляция проводится перед мочеиспусканием или через 2-3 часа после него (при обильных выделениях из уретры у мужчин – через 1 час).

Соскоб клеток эпителия с задней стенки глотки

Перед отбором биологического материала необходимо учесть следующее:

соскоб клеток, отбираемый с целью диагностики, проводится перед началом применения противобактериальных, антивирусных и противопаразитарных лекарственных средств, а также до проведения любых лечебных или диагностических мероприятий;
отбор пробы для наблюдения за эффективностью проводимой терапии осуществляется минимум через полторы-две недели после окончания использования лекарственных средств местного действия и минимум через месяц после общего лечения.

При подготовке к взятию соскоба:

запрещено применение препаратов для рассасывания и/или аэрозолей для орошения ротоглотки в течение 6 часов, предшествующих отбору пробы;
запрещено использование для освежения дыхания жевательной резинки или пастилки;
запрещено чистить зубы.

Перед проведением соскоба необходимо прополоскать рот, используя для этого воду комнатной температуры.

Для получения корректного результата тестирования все эти условия необходимо соблюсти в точности. Лечащий врач может рекомендовать иные условия проведения обследования.

Сперма

Отбор материала с целью диагностики проводится до начала противобактериального, антивирусного и противопаразитарного лечения, химиотерапии, а также до лечебных или диагностических мероприятий в месте предполагаемой локализации агента инфекции. После курса лечения проба отбирается не ранее, чем через 10-14 дней при проведении локальной терапии и через 30 дней после перорального приема антибиотиков.

Сбор спермы (эякулята) проводится посредством мастурбации в стерильный медицинский контейнер, плотно закрывающийся крышкой. Проба не отбирается в ранее использовавшиеся и вымытые или обработанные средствами дезинфекции емкости. Не рекомендуется сдавать анализ при наличии обильных гнойных выделений из мочеиспускательного канала.

После сбора материал может храниться в холодильнике при температуре +2 - +8⁰С, но не более 10-12 часов.

На анализ собирается порция первой утренней мочи, выделенной не ранее, чем через 2-3 часа после предыдущего (ночного) мочеиспускания. Ее объем должен составлять порядка 20-30 мл. Емкость, используемая для сбора биоматериала – стерильный медицинский контейнер.

Моча собирается либо до проведения химиотерапии или лечения антибиотиками, либо через месяц после окончания курса лечения.

Перед началом манипуляции необходимо тщательно обмыть гениталии. Женщинам желательно воспользоваться гигиеническим тампоном во избежание попадания в пробу слизи из влагалища. Во время менструации материал не собирается.

После наполнения контейнера на треть-половину объема, емкость с мочой плотно закрывается крышкой, дабы избежать ее вытекания.

Доставка биоматериала должна быть организована в течение максимум 6 часов. До отправки в лабораторию моча может храниться как в холодильнике (при t⁰ от +2⁰С – замораживать ее нельзя), так и в комнате, но при этом температура не должна быть выше +25⁰С.

Показания к исследованию

Тестирование предназначено для выявления в образцах биоматериала специфических фрагментов ДНК Staphylococcus aureus. Исследование проводится:

для определения причин развития хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
для диагностики бактериемии (заражения кровотока живыми бактериями);
для выявления причин образования гнойничковых поражений кожи;
для дифференцированной диагностики внутрибольничных инфекций;
для оценки эффективности действия проведенного антибактериального лечения.

Интерпретация исследования

Данный тест – качественный, результат выдается в формулировках «обнаружено» или «не обнаружено».

Нормой является отсутствие в исследуемой пробе специфических фрагментов ДНК Staphylococcus aureus.

в исследуемых образцах обнаружены специфические фрагменты ДНК Staphylococcus aureus.

специфические фрагменты ДНК Staphylococcus aureus не обнаружены;

количество агента инфекции ниже порога обнаружения.

Результат анализа выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример результата по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Иван Иванович Пол: м Год рождения: 01.01.0000

Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.

а-Токсин золотистого стафилококка имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протео-лиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных.

b-Токсин золотистого стафилококка (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин золотистого стафилококка — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов.

Сигма-Токсин золотистого стафилококка — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

• Эксфолиатины А и В золотистого стафилококка выделяют у 3-5% клинических изолятов (обычно II фагогруппы). Эксфолиатины вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) контролируют хромосомные, а токсина В . (термолабильного) — плазмидные гены. Эти токсины действуют как местно, так и системно, • обусловливая в последнем случае развитие синдрома «ошпаренной кожи». Эксфолиатины проявляют свойства суперантигена.

• Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов.

• Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

• Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена.

Сенсибилизирующий эффект золотистого стафилококка. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стафилококк (S.aureus)

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для анализа содержания золотистого стафилококка в пищевых продуктах и окружающей среде микробиологическими методами, а также для определения ДНК этой бактерии с помощью ПЦР.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – это повсеместно распространенная грамположительная неподвижная факультативно анаэробная неспорообразующая бактерия, относящаяся к коккам – шаровидным бактериям. Этот микроорганизм входит в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек у 15-50% здоровых людей и животных.

Некоторые штаммы этой бактерии устойчивы к антибиотикам. Самым известным из них является метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA). Длительное время он считался возбудителем внутрибольничных инфекций, однако с середины 1990-х годов известно о заболеваниях у людей, не находившихся в больницах. Чаще всего это были гнойные поражения кожи, однако при расчесывании повреждений MRSA попадал в кровь и поражал другие органы. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк оказался чувствителен к ванкомицину – токсичному антибиотику, который, тем не менее, позволяет уничтожить этот микроорганизм.

Другая устойчивая к антибиотикам бактерия – ванкомицин-резистентный золотистый стафилококк (VRSA). Появления этого организма врачи и ученые ожидали с тех пор, как узнали о существовании MRSA и ванкомицин-устойчивого энтерококка (VRE) – непатогенного организма, обитающего в кишечнике, поскольку горизонтальный перенос допускал возможность обмена генами между этими бактериями. VRSA впервые был обнаружен в 2002 году и действительно был устойчив ко всем существовавшим на тот момент сильным антибиотикам. Однако его слабым местом оказалась чувствительность к старому сульфаниламиду – бактриму.

Золотистый стафилококк встречается в почве и воде, нередко загрязняет пищевые продукты и способен поражать все ткани и органы: кожу, подкожную клетчатку, легкие, центральную нервную систему, кости и суставы и др. Эта бактерия может вызвать сепсис, гнойные поражения кожи и раневые инфекции.

Оптимальная температура для золотистого стафилококка – 30-37 °C. Нагревание до 70-80 °C он выдерживает в течение 20-30 минут, сухой жар – до 2 часов. Эта бактерия устойчива к высушиванию и засолению и способна расти на средах с 5-10% содержанием поваренной соли, в том числе, в рыбном и мясном балыке и других продуктах. Большинство дезинфицирующих средств уничтожает золотистый стафилококк.

Золотистый стафилококк выделяет множество разнообразных токсинов. Мембранотоксины (гемолизины) четырех типов обеспечивают гемолиз, кроме того, мембранотоксин α в экспериментах вызывает некроз кожи, а при внутривенном введении – гибель животных. Эксфолиатины двух типов повреждают клетки кожи. Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) вызывает нарушения водно-электролитного баланса в клетках лейкоцитов, особенно макрофагов, нейтрофилов и моноцитов, что приводит к их гибели.

Энтеротоксины A, B, C, D и E вызывают пищевую токсикоинфекцию, для которой характерны боли в животе и рвота, иногда сопровождаемые диареей. Стафилококковая токсикоинфекция приводит к воспалению слизистых оболочек ЖКТ, особенно желудка и верхней части тонкого кишечника.

Токсин синдрома токсического шока (ранее энтеротоксин F) при попадании в кровь через поврежденную кожу или слизистые оболочки при менструациях, после родов, а также после операций на носе, при ранениях и в других случаях вызывает синдром токсического шока. Он проявляется в виде воспаления, повышения температуры, резкого снижения артериального давления, нарушения работы почек и печени, рвоты, диареи, анемии, повреждений мышц, головной боли и спутанности сознания. Синдром токсического шока – опасное состояние, требующее госпитализации пострадавшего.

Золотистый стафилококк может попасть в продукты из окружающей среды – с водой или почвой или же от носителя этой бактерии: как больного, так и здорового. Чаще всего пищевые токсикоинфекции, вызванные стафилококком, случаются из-за употребления в пищу кондитерских изделий с кремом, готовых блюд с заправкой из майонеза и других продуктов, не требующих дополнительной термической обработки.

В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание золотистого стафилококка в продуктах питания, в том числе, в продуктах из мяса, рыбы, а также в кондитерских, макаронных и хлебобулочных изделиях, ограничено Техническими Регламентами Таможенного Союза, в том числе, ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции». С актуальной законодательной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com.

В соответствии с ТР ТС 021/2011 и другими документами, в пищевых продуктах также ограничено содержание коагулазоположительных стафилококков. Это бактерии, вырабатывающие коагулазу – фермент, вызывающий свертывание плазмы крови. Помимо S. aureus к ним относятся S. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. lutrae, S. pseudintermedius и S. schleiferi подвидов. coagulans. По некоторым данным, S. leei также является коагузалоположительным.

Для определения золотистого стафилококка в пробах применяют как микробиологические методы, в том числе, селективные среды, так и анализ ДНК с использованием метода ПЦР.

4 контрольная стом факультет. Билет 1 Факторы патогенности стафилококков

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

2.Особенности клиники и патогенеза стафилококков.

Только инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, включают более 100 нозологических форм. Стафилококковые инфекции можно разделить на локальные и системные (генерализованные). Среди первых - фурункулы, панариции, мастит, гнойные осложнения раневых поверхностей. Среди вторых - сепсис (септицемия - “гнилокровие” с размножением возбудителя в крови, септикопиемия - сепсис с гнойными очагами - метастазами), стафилококковые пневмонии, осложнения после родов и операций, приводящих к синдрому токсического шока, остеомиелиты и др.Постинфекционный иммунитет при стафилококковых инфекциях можно разделить на клеточный и гуморальный, антибактериальный и антитоксический. В связи с очень разнообразной и изменчивой антигенной структурой перекрестного иммунитета у стафилококков нет. В защите важную роль имеют антитоксины, антибактериальные антитела, антитела против ферментов патогенности, Т- лимфоциты, фагоциты (тканевые макрофаги при локализованных формах).

1.Профилактика и лечение стафилококковых заболеваний

это наиболее сложные вопросы стафилококковых инфекций. Для проведения адекватной антимикробной терапии необходимо определение чувствительности культур к антибиотикам ( прежде всего - к бета- лактамовым), в тяжелых и затяжных случаях применяют донорский антистафилококковый иммуноглобулин. Определенный эффект может оказать фаготерапия. Для создания иммунитета применяют стафилококковый анатоксин, создающий антитоксический иммунитет. Современные вакцины недостаточно эффективны, поскольку иммунитет при стафилококковых инфекциях типоспецифический (к определенному сероварианту).

1.Золотистый стафилококк. Staphylococcus aureus. Эпидемиология золотистого стафилококка.

Золотистый стафилококк колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Золотистый стафилококк также обитает в толстой кишке и влагалище. В соответствии с носителем бактерии разделяют на 10 экологических вариантов (эковарое) — hominis, bovis, ovis, equi и др. S. aureus часто выявляют у новорождённых, но в течение нескольких месяцев количество носителей резко сокращается, и основную группу составляют лица старшего возраста (микроорганизм выделяют у 15-50% клинически здоровых взрослых лиц). Временное носительство золотистого стафилококка отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель или месяцев. Как правило, повторно организм инфицируется другим штаммом. Хроническое носительство золотистого стафилококка типично для персонала медицинских учреждений; пациентов, страдающих атопическими дерматитами, а также лиц, регулярно получающих инъекции различных препаратов (наркоманы, больные сахарным диабетом и т.п.). Для эпидемиологии госпитальных поражений характерен весь комплекс факторов, типичный для любого нозокомиального патогена: увеличение количества носителей среди медицинского персонала, формирование специфичных «госпитальных штаммов» (эковаров), увеличение числа пациентов с повышенной восприимчивостью, появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов и др. • Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого. • Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

2.Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.

• Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью. а-Токсин золотистого стафилококка имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протео-лиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных. b-Токсин золотистого стафилококка (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре. у-Токсин золотистого стафилококка — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов. Сигма-Токсин золотистого стафилококка — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра. • Эксфолиатины А и В золотистого стафилококка выделяют у 3-5% клинических изолятов (обычно II фагогруппы). Эксфолиатины вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) контролируют хромосомные, а токсина В . (термолабильного) — плазмидные гены. Эти токсины действуют как местно, так и системно, • обусловливая в последнем случае развитие синдрома «ошпаренной кожи». Эксфолиатины проявляют свойства суперантигена. • Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов. • Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей). • Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена. Сенсибилизирующий эффект золотистого стафилококка. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

1.Эпидермальный стафилококк. Staphylococcus epidermidis. Факторы патогенности эпидермального стафилококка. Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка.

2.Факторы патогенности стрептококков.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Эпидемиологические особенности и Клинико - патогенетические особенности стрептококков.

Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

2.Морфология. Культуральные особенности. Нейссерии

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы. диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37 о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO₂, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

1. Сапрофитический стафилококк. Staphylococcus saprophyticus. Свойства сапрофитического стафилококка. Заболевания вызываемые сапрофитическим стафилококком.

Сапрофитический стафилококк ( Staphylococcus saprophyticus ) колонизирует кожные покровы половых органов и слизистую оболочку мочеиспускательного канала. Колонизацию эпителия мочевыводящих путей обусловливают поверхностные рецепторы, а также выделение ферментативного комплекса, подавляющего рост прочих бактерий. Наиболее часто сапрофитический стафилококк вызывает циститы и дизурические расстройства у женщин, ведущих активную половую жизнь; реже возникают пиелонефриты и эндокардиты. Выделение проводят аналогично выделению прочих стафилококков, идентификацию — по чувствительности к новобиоцину и бацитрацину (к ним сапрофитический стафилококк чувствителен) и некоторым биохимическим тестам (наличию каротиноидного пигмента у 100% изолятов, способности расти при 15 °С, отсутствию щелочной фосфатазы и др.).

2. Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Эпидемиология Инфекции вызываемые стрептококками.

У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12

7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке. На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм. Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками.

2.Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка.

Бактерии пневмококка не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по Аг капсульных полисахаридов выделяют 84 серовара. Известны штаммы, колонизирующие организмы человека и животных. Пневмококк — один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

Резервуар пневмококковой инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи пневмококка — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года.

В подавляющем большинстве случаев клинические формы пневмококковой инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококкаПневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала пневмококки располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой (рис. 12-10). Образование капсул пневмококками стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.

2. Культуральные свойства гонореи. Культуры гонококков. Свойства гонококков. Биохимические свойства гонококков.

Гонококки неустойчивы во внешней среде, поэтому посев следует проводить сразу после забора материала от больного. Гонококки хорошо растут на свежеприготовленных влажных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Оптимальный рН 7,2-7,4, оптимальная температура 37 °С. На плотных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке белок II, образуют слегка мутные бесцветные колонии с ровными краями. Гонококки, лишённые белка II, образуют мелкие круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Гонококки типов TI и Т2 чаще образуют мелкие колонии, а бактерии типа Р- (ТЗ-Т5) — более крупные колонии. В жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную плёнку, через несколько дней оседающую на дно. При пересевах на селективные среды вирулентность бактерий типов Т1 и Т2 может возрастать. Длительное культивирование на неселективных средах может приводить к снижению вирулентности штаммов, потере пилей и увеличению размеров колоний (то есть к переходу в бактерии типа Р-). Свойства гонококков. Биохимические свойства гонококков.Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Изменённые формы, в том числе L-формы, могут вообще не ферментировать углеводы. Протеолитичес-кую активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь. Штаммы гонококкоа, вызывающие диссеминированные инфекции, нуждаются в аргинине, гипоксантине и урациле (так называемые AHU+ штаммы). Бактерии отличает устойчивость к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента.

Читайте также: