Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

У здоровых новорожденых минимальный уровень иммуноглобулинов в крови устанавливается к 3–месячному возрасту: к этому времени значительная часть иммуноглобулинов материнского происхождения, попавших к ребенку внутриутробно через плаценту, распадается, а выработка собственных иммуноглобулинов только начинается. С 3–месячного возраста нарастание в крови уровня иммуноглобулинов происходит уже «собственными силами» ребенка. У некоторых детей, однако, выработка собственных иммуноглобулинов может задерживаться и становится определимой только к 1,5–3 годам. Не все, но некоторые такие дети страдают всё от тех же рекуррентных бактериальных инфекций. Тем не менее, в терапевтической тактике надо как можно дольше пытаться обойтись без инфузий донорских иммуноглобулинов: врач не должен забывать, что даже однократное введение препаратов донорской крови «определяет» пациента в группу риска по ретровирусным (ВИЧ и др.) и прионным инфекциям. В случае, если пациент — ребенок, возможность этого ятрогенного риска должна быть обдумана с предельной ответственностью, коллегиально и самым основательным образом, так как действие врача по сопутствующему терапии заражению кровяными инфекциями необратимо для пациента.

11.2. Первичные иммунодефициты с дефектами T–лимфоцитов

Тяжёлые комбинированные иммунодефициты

Несколько разных известных генетических дефектов приводят к развитию клинического синдрома тяжёлой комбинировнной иммунной недостаточности (ТКИН). Очень важно как можно раньше распознать такую патологию у новорождённых, так как для них фатальна, например, иммунизация живыми вакцинами.

Клинический синдром тяжёлой комбинированной иммунной недостаточности (ТКИН) характерен для следующих состояний: Ú недостаточность аденозиндезаминазы [OMIM 608958, КФ 3.5.4.4, ген ada (20q12–q13.11, r]; Ú недостаточность пурин нуклеозидфоcфорилазы [OMIM 164050, КФ 2.4.2.1, ген pnp (14q11.2), r]; Ú T– и B–негативная, NK–положительная ТКИН [OMIM 601457, гены RAG1 и RAG2 рекомбинации V(D)J–сегментов Ig и TCR (11р13), r]; Ú синдром Оменна [OMIM 179615 и 179616, гены RAG1 и/или RAG2 рекомбинации V(D)J (11p13–p12), r]; Ú синдром Оменна с гиперэозинофилией [OMIM 603554, гены RAG1 и RAG2 рекомбинации V(D)J (11p13–p12), r]; Ú ТКИН с повышенной чувствительностью к ионизирующей радиации [OMIM 605988, ген репарации ДНК Artemis (10p), при мутации гена происходит нарушение V(D)J–рекомбинации, r] Ú недостаточность протеинтирозинкиназы ZAP–70 [OMIM 176947, ген ZAP–70 (2q12, r]. При мутации гена страдает фосфорилирование доменов ITAM z–цепи TCR и ITAM–содержащих Рц NK–клеток. Ú недостаточность тирозинкиназы Janus3 [OMIM 600802 и 600173, ген JAK3 (19p13.1), r]. При дефектах гена нарушаются внутриклеточные сигнальные пути, обеспечивающих пролиферацию, дифференцировку и выживание клеток (в частности, интерлейкины 2, 4, 7, 9, и 15 не индуцируют клеточную активацию); Ú ТКИН c дефицитом ИЛ–2 (OMIM 147680, ген IL-2, 4q26-q27); Ú X–сцепленная ТКИН с недостаточностью Рц для ИЛ–2 [OMIM 300400, ген IL-2RG (g–цепь Рц для ИЛ–2), Xq13.1-q21.1, À]; Ú недостаточность протеинтирозинфосфатазы (CD45, OMIM 151460, ген PTPRC, 1q31-q32). При дефекте гена происходит усиление ингибирующей активности киназы Csk на протеинтирозинкиназу Src с нарушением фосфорилирования ITAM–доменов TCR и BCR.

Обычно клинический диагноз становится ясен в первые 6 мес жизни. В клинической картине на первом плане тяжёлый инфекционый синдром и отставание в развитии. Возбудители инфекций — из разных таксономических групп: грибы (Candida, Pneumocystis carinii), бактерии, вирусы. Пневмония часто вызвана P. carinii, диареи — ротавирусами, Campylobacter, Giardia lamblia. Нередко манифестирует вирусный гепатит.

Лабораторные данные. Вариабельная, иногда глубокая лимфопения; лимфоциты не способны пролиферировать в ответ на специфический Аг; часто выраженное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

На рентгенограмме грудной клетки отсутствует тень тимуса.

Без трансплантации костного мозга дети с ТКИН, как правило, умирают на 1-м году жизни. Есть описания единичных случаев, когда ребенок в особо санированных условиях доживал до 2–3 лет.

Х–сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность

Болеют, естественно, мальчики. Молекулярный дефект — мутантный ген g–цепи Рц для цитокинов (ИЛ–2, 4, 7, 9 и 15), локализованный в хромосоме X (Xq 13). У пациентов мало или отсутствуют T–лимфоциты, но количество B–лимфоцитов не ниже нормы. При этом, однако, имеется выраженная гипогаммаглобулинемия.

Лечение. Трансплантация HLA–совместимого костного мозга. Выживаемость в случае приживления донорского костного мозга — 50–60%.

Здесь отметим, но это будет относиться ко всем вариантам ТКИН: при трансплантации костного мозга больным с тяжёлыми иммунодефицитами, кроме подбора совместимых донора и реципиента по HLA, обязательной процедурой является удаление перед трансплантацией из донорского костного мозга T–лимфоцитов во избежание такого осложнения, как «реакция трансплантат против хозяина» (РТПХ). Совместимость по HLA необходима не для профилактики отторжения костного мозга реципиентом (ему отторгать нечем), а для достижения цели — создания иммунокомпетентности реципиента: позитивная селекция T–лимфоцитов в тимусе идёт на MHC, экспрессированных на эпителиальных клетках тимуса (т.е. на MHC реципиента), а АПК на периферии (дендритные, B–лимфоциты, макрофаги) — костномозгового происхождения (т.е. от донора). Если совпадения по MHC не будет, то T–лимфоциты не будут узнавать Аг и, следовательно, иммунодефицит останется и при наличии прижившихся костномозговых клеток донора.

Тяжёлый комбинированный иммунный дефицит при недостаточности аденозиндезаминазы

В отсутствие аденозиндезаминазы (АДА) в клетках накапливается токсичный полупродукт метаболизма пуринов — дезоксиаденозин. Больше других от этого страдают лимфоциты. Клинические признаки ТКИН (рекуррентные респираторные инфекции, диареи, отставание в развитии), как правило, очевидны к 2–3-месячному возрасту младенца. При лабораторном обследовании обнаруживают отсутствие и T–, и B–лимфоцитов и иммуноглобулинов соответственно. Сохранны NK–клетки. Анализ на наличие АДА проводят в эритроцитах или лимфоцитах.

Лечение. 1. Инъекции 3 раза в неделю препарата АДА крупного рогатого скота, конъюгированной с полиэтиленгликолем, могут поддерживать жизнеспособность пациента в течение нескольких лет; 2. Трансплантация костного мозга от HLA–совместимого донора; 3. Регулярные трансфекции гена ada в лимфоциты периферической крови (есть случаи успеха такой терапии).

Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных.

К моменту рождения ребенка значительная часть его иммуноглобулинов G имеет материнское происхождение. Трансплацентарный перенос антител от матери к плоду начинается на 3-4 месяце эмбрионального развития.

На смену Ig G материнского происхождения, уровень которого постепенно снижается в результате метаболизма, начинается продукция Ig G, относящихся к компетенции организма ребенка. Этот процесс сопровождается временным спадом уровня иммуноглобулинов G в 3-4 раза на 3 месяце развития ребенка.

Всасывание антител, переносимых с молозивом или молоком матери, существенно не изменяет количественный показатель иммуноглобулинов. В этот период особое значение придают развитию секреторного иммунитета ребенка. К концу первого года жизни уровень иммуноглобулина А вновь достигает достаточно высоких значений.

Аналогично продукции Ig G увеличиваются концентрации сывороточных иммуноглобулинов других классов. В данный период развития ребенок оказывается пассивно иммунизированным, но лиш к тем антигенам, к которым выработались антитела в организме матери. Эта пассивная иммунизация может привести к нежелательному подавлению ответа на некоторые профилактические вакцинации в первые недели жизни ребенка. Ig M достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года (у мальчиков) или 2-го года жизни у девочек, Ig G спустя 6-8, Ig A - 9-12 и Ig E - лишь 10-15 лет. Становление клеточного иммунитета в полной мере происходит уже с момента рождения.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов.

Очевидно следует исходить из двух возможных направлений патогенеза:

1. Нарушение дифференцировки стволовой клетки в иммунокомпетентную В-клетку. В этих случаях значительно уменьшено содержание В-клеток, несущих иммуноглобулиновые детерминанты, уровень иммуноглобулинов в сыворотке значительно ниже нормы, иногда циркулирующие В-клетки полностью отсутствуют. Зародошивые центры и плазматические клетки в лимфатических органах также не обнаруживаются.

2. Нарушение дифференцировки иммуноглобулин-несущих В-клеток в иммуноглобулин-секретирующие плазматические клетки. Для этих состояний характерна контрастная ситуация: сочетание нормального содержания В-лимфоцитов с дефицитом определенных классов иммуноглобулинов. Отсутствие обратной связи может привести к нарушению пролиферации клеток и в конечном итоге - к гиперплазии лимфоидной ткани.

Общий вариабильный иммунодефицит

Эта группа включает в себя формы, которые довольно трудно классифицировать. Эксперты ВОЗ предлагают разделить эти нарушения на три группы:

1. Доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки на определенной стадии созревания.

2. Дефект иммунорегуляторных Т-клеток с преобладанием Т-супрессоров или дефицитом Т-хелперов.

3. Выработка антител к В- или Т-лимфацитам. Антитела могут быть направлены против Т-хелперов или против В-клеток.

В качестве приобретенных форм рассматривают состояния, которые клинически проявляются в более старшем возрасте. Они могут быть вторичными (в сочетании с лимфолейкозом, плазмоцитомой) или первичными (идиопатическая форма). Различия между врожденной и приобретенной формами остаются проблематичными, так как последняя с определенной частотой встречается при семейном анализе. Данный синдром регистрируется с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорождённых

Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорождённых характеризуется запаздыванием в выработке нормального количества антител (иммуноглобулинов) у грудных детей.

При рождении иммунная система Общие сведения об иммунной системе Иммунная система защищает организм от чужеродных или опасных элементов. Такие элементы включают: микроорганизмы (обычно называемые микробами, такие, как бактерии, вирусы и грибки); паразиты. Прочитайте дополнительные сведения еще полностью не сформирована. Большая часть иммуноглобулинов у новорожденных — это иммуноглобулины, произведенные матерью и переданные в плаценту до рождения. Иммуноглобулины матери защищают новорожденных от инфекции, пока младенцы не начнут вырабатывать свои собственные иммуноглобулины, как правило, в возрасте 6 месяцев. Примерно в это же время уровень полученных от матери иммуноглобулинов начинают снижаться.

У новорождённых с транзиторной гипогаммаглобулинемией выработка нормального количества иммуноглобулинов происходит с опозданием. В результате, в возрасте примерно 3–6 месяцев уровень иммуноглобулинов становится низким, а затем возвращается к норме в возрасте 12–36 месяцев.

Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных редко приводит к серьезным инфекциям и не считается истинным иммунодефицитным нарушением. Тем не менее, у некоторых новорожденных развиваются частые инфекции околоносовых пазух, легочные инфекции, инфекции пищеварительного тракта, кандидоз Кандидоз Кандидоз — это грибковая инфекция, которую вызывают несколько видов дрожжевых грибков Candida, главным образом, Candida albicans. Самый распространенный вид кандидоза. Прочитайте дополнительные сведения

Это нарушение более распространено среди недоношенных детей, потому что они получают от матери меньше иммуноглобулинов.

Чтобы измерить уровень иммуноглобулинов и оценить выработку иммуноглобулинов в ответ на вакцины, делают анализы крови. Обычно дети с данным нарушением вырабатывают нормальное количество антител в ответ на получаемые вакцины и инфекционные микроорганизмы, воздействию которых они подвергаются. Однако если у новорожденных, особенно недоношенных, развиваются частые инфекции, им могут быть назначены антибиотики для профилактики развития дополнительных инфекций.

Это заболевание может длиться в течение нескольких месяцев или лет, но, как правило, разрешается самостоятельно без лечения.

Дополнительная информация

Ниже приведен ресурс на английском языке, который может быть полезным. Обратите внимание, что составители СПРАВОЧНИКА не несут ответственности за содержание этого ресурса.

Фонд в поддержку лечения иммунодефицитов: Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных: Исчерпывающая информация о транзиторной гипогаммаглобулинемии новорожденных, включая информацию о диагностике и рекомендации для лиц, осуществляющих уход

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Преходящая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия у детей

Ребенок в утробе матери не имеет иммуноглобулина G (IgG), выработка этих антител начинается сразу после его рождения.

Однако, начиная примерно с шестого месяца беременности, плод получает материнские антитела IgG через плаценту. Их количество увеличивается во время последнего триместра беременности до самого рождения ребенка, когда уровень его иммуноглобулина G становится таким же, как у матери.

Транзиторная/преходящая гипогаммаглобулинемия у младенцев

Ребенок не получает материнских антител IgM, IgA или IgE, поскольку они не проходят через плаценту. В случае обнаружения IgM в крови врачи, как правило, предполагают наличие внутриутробной инфекции. Если ребенок рождается преждевременно, уровень IgG является более низким, чем уровень этих иммуноглобулинов у младенца, рожденного в срок. IgG, полученный от матери, защищает ребенка от многих инфекций в первые месяцы жизни.

Новорожденный может получить дополнительные антитела с помощью грудного вскармливания, но эти антитела не всасываются из желудочно-кишечного тракта младенца. Тем не менее, их присутствие в глотке и кишечном тракте ребенка защищает его от диарейных и респираторных заболеваний.

Трансплацентарные IgG медленно исчезают из кровотока по истечении 6 месяцев с момента рождения. Однако процесс выработки собственного иммуноглобулина начинается прямо с рождения, поэтому вскоре этот дефицит компенсируется. Между 3 и 6 месяцами жизни все дети имеют пониженный уровень IgG. Эта гипогаммаглобулинемия называется физиологической гипогаммаглобулинемией младенцев и обычно не является клинически значимой. Она более выражена у недоношенных детей, поскольку количество передавшегося от матери IgG у них меньше.

В дополнение к низким показателям IgG и других иммуноглобулинов, иммунная система новорожденного является незрелой и не реагирует быстро на вакцины или инфекции, поэтому более уязвима для многих инфекционных заболеваний. Если гипогаммаглобулинемия затянулась более чем на 6 месяцев, такое состояние называется транзиторной гипогаммаглобулинемией новорожденных.

Причины гипогаммаглобулинемии

Во время беременности антитела (иммуноглобулины) передаются через плаценту плоду. В возрасте 3-6 месяцев низкие уровни иммуноглобулинов являются естественными — материнские тела уже закончились, а собственных организму пока не хватает для оптимального выполнения своих функций.

Дети, у которых по истечении 6-месячного возраста всё еще низкий уровень иммуноглобулинов, имеют нарушенную функцию В-клеток. Эти клетки отвечают за выработку антител. Здоровые В-клетки созревают в плазматических клетках, а затем производят антитела против определенных видов микробов. Дети с гипогаммаглобулинемией могут иметь достаточную численность В-клеток в плазматических клетках, однако эти В-клетки не имеют необходимой степени зрелости. Следовательно, антитела не вырабатываются.

Точная причина В-клеточных аномалий не установлена. Среди вероятных причин можно выделить:

наследственные факторы;
аутоиммунные заболевания;
хромосомные нарушения.

Симптомы гипогаммаглобулинемии

Классические клинические признаки гипогаммаглобулинемии это:

инфекции верхних дыхательных путей (около двух третей пациентов);
инфекции нижних дыхательных путей (примерно у одной трети больных);
аллергические проявления;
желудочно-кишечные заболевания.

У детей симптомы таких заболеваний могут проявляться одновременно. Наиболее распространены заболевания ушных и носовых пазух. Инфекции горла и носа встречаются реже, как и бронхит, пневмония. В редких случаях развивается стойкий кандидоз полости рта и инфекции мочевых путей.

Как и во многих других случаях заболеваний, связанных с иммунной дисрегуляцией, у детей могут появиться следующие состояния:

астма, аллергические проявления;
экзема;
пищевая аллергия;
нейтропения;
кашель, хрипы;
одышка;
шумы в сердце и легких;
симптомы бактериальных и грибковых инфекций;
бледная кожа, анемия;
плохой аппетит;
неврологические нарушения;
плохой набор веса.

Внешний вид больных полностью нормален, могут быть слегка увеличены миндалины и лимфатические узлы. Рентгенограмма грудной клетки обычно не показывает отклонений от нормы, тимус так же имеет нормальные размеры. У некоторых детей симптомы отсутствуют, у других — проявляются постоянно, причем инфекции рецидивируют.

Общими для всех являются воспалительные процессы среднего уха, бронхиальные инфекции и кожные. Частым осложнением переходящей гипогаммаглобулинемии является менингит.

Методы лечения гипогаммаглобулинемии

Если симптомы инфекций интенсивные, необходимо лечение антибиотиками. Внутривенное введение иммуноглобулинов является спорным по необходимости, однако может быть показано некоторым пациентам после обследования, по рекомендации врача.

Антибиотики необходимы для лечения бактериальных инфекций. Применяют такие препараты, как амоксициллин (Amoxil®, Trimox®) — лечение пневмонии, бронхита, гонореи, отита, инфекций среднего уха и горла, а также против кожных инфекций.

Также используют антибиотик цефуроксим (Ceftin® или Zinacef®). Цефуроксим используется для лечения некоторых инфекций, вызванных бактериями, такими как бронхит, гонорея, болезнь Лайма, а также инфекций уха, горла, придаточных пазух носа, мочевыводящих путей и кожи.

Внутривенное введение иммуноглобулина задерживает нормальный процесс образования антител у ребенка. Существует также риск появления аллергической реакции на данный вид лечения. Рекомендуются прививки, в частности, конъюгированная пневмококковая вакцина для иммунизации детей, которым исполнилось два месяца. Детям с бессимптомным течением болезни не требуется лечения.

Больным с рецидивирующими устойчивыми инфекциями можно вводить инактивированные вакцины — от дифтерии, столбняка, коклюша, гемофильной палочки и пневмококковой бактерии, полиомиелита, гепатита А и Б согласно плану вакцинации.

Следует сместить прием таких вакцин, как вакцины от кори, паротита, краснухи, ветряной оспы.

Транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия

Транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия — это транзиторное (временное, проходящее) состояние иммунодефицита (ослабления иммунитета), характеризующееся снижением уровня одного или нескольких классов иммуноглобулинов (белков, защищающих организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)). Возникает в результате незрелости иммунной системы. Выявляется, как правило, случайно. Для этого состояния не характерны тяжелые (инфекции, угрожающие жизни пациента) и оппортунистические (инфекции, возникающие из-за условно-патогенной флоры – микроорганизмов, которые у человека с нормальной иммунной системой не вызывают заболеваний) инфекции. Показатели иммунного статуса (количество иммуноглобулинов) обычно нормализуются самостоятельно в течение первых 5-ти лет жизни человека. Возможно, это связано со степенью зрелости иммунной системы: полностью зрелой она становится к 10 годам.

Симптомы транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии

У пациента может не быть никаких клинических проявлений (симптомов) заболевания. Часто оно обнаруживается при проведении обследования совершенно по другой причине.

При наличии клинических проявлений, в основном, встречаются:

синусит (воспаление придаточных пазух носа);
отит (воспаление уха);
ринит (воспаление слизистой оболочки носа);
бронхит (воспаление бронхов).

Причины

Причины заболевания до конца не выявлены. В настоящее время рассматривают несколько возможных теорий возникновения транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии.

Дефект (нарушение) правильного созревания Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и, как следствие, нарушение их взаимодействия с плазматическими клетками (клетками иммунной системы, которые производят иммуноглобулины — белки, защищающие организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)).
Нарушение синтеза (производства) цитокинов (веществ, производимых клетками иммунной системы с целью осуществления межклеточного взаимодействия).
Наличие материнских (доставшихся ребенку от матери во время внутриутробного развития и при грудном вскармливании) иммуноглобулинов G, которые тормозят синтез собственных иммуноглобулинов.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Врач аллерголог-иммунолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб –жалобы могут отсутствовать; жалобы (со слов родителей) на частые рецидивирующие (повторяющиеся) заболевания ЛОР-органов (уха, горла, носа), воспаление бронхов.
Анализ анамнеза жизни —нормальное, соответствующее возрасту развитие ребенка; часты рецидивирующие болезни ЛОР-органов, воспаление бронхов и т.д.
Осмотр пациента – при осмотре пациент может не отличаться от других детей, не страдающих транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемией; могут прослушиваться хрипы в легких; может быть заложен нос, отделяемое из него может иметь гнойный характер (желто-зеленый цвет).
Иммунный статус –для данного анализа берется кровь из вены; определяется значительное снижение иммуноглобулина G (белка, защищающего организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)). Также могут быть снижены уровни иммуноглобулинов М (этот иммуноглобулин появляется самым первым на ранней стадии инфекционного процесса) и А (в основном, он находится на слизистой оболочке дыхательных путей, защищает организм от инфекции).
- Отсутствует нарушение образования специфических антител (иммуноглобулинов) к определенной инфекции (например, после проведенной вакцинации).
- Уровни Т- и В-клеток (клеток иммунной системы) в норме.
Лечение транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии

У большинства пациентов транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия разрешается (проходит) сама собой к 5-ти годам. Такие дети нуждаются в амбулаторном (поликлиническом) наблюдении. Они должны регулярно проходить обследования у врача-педиатра и аллерголога-иммунолога до того периода, когда показатели уровня иммуноглобулинов (белков, защищающих организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)) не станут нормальными.

При развитии инфекционного процесса назначают прием антибиотиков (противомикробных средств).

Осложнения и последствия

Транзиторная младенческая гипогаммаглобулиемия проходит сама собой примерно к 5-ти годам. Осложнений у данного состояния нет.

Профилактика транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии

Причины возникновения дефицита иммуноглобулинов (белков, защищающих организм от чужеродных агентов (вирусов, бактерий, грибов)) до конца не выявлены, поэтому на сегодняшний день комплекс профилактических мероприятий не разработан.

Дополнительно

Чаще всего уменьшается количество иммуноглобулина класса G: иммуноглобулины этого класса активно участвуют в первичном иммунном ответе (при первой встрече организма с инфекцией), а также отвечают за формирование иммунологической памяти – запоминают чужеродный агент и при следующей встрече обеспечивают быструю защиту. Реже наблюдается снижение уровня иммуноглобулина М (он образуется на ранней стадии возникновения инфекционного процесса) или иммуноглобулина А (в основном, он находится на слизистых оболочках внутренних органов и защищает их от инфекции).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

Что делать при транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии?
- Выбрать подходящего врача аллерголог-иммунолог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
У вас транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия?

аллерголог-иммунолог назначит правильное лечение при транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемии

Читайте также: