Трупное окоченение. Степень трупного окоченения

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 21.12.2024

Тру́пное окочене́ние (лат. rigor mortis ) — один из признаков смерти, обусловленный посмертными химическими процессами в мышечной ткани и проявляющийся в затвердевании и тугоподвижности мышц конечностей трупа [1] .

Содержание

Биохимия

При наступлении смерти дыхание организма прекращается, в связи с чем в организм перестаёт поступать кислород, участвующий в образовании АТФ. АТФ перестаёт гидролизоваться кальциевым насосом (Ca-АТФазой), и кальций перестаёт возвращаться в терминальные цистерны. [1] В связи с этим ионы кальция диффундируют из областей высокой концентрации (терминальные цистерны и межклеточная жидкость) в области низкой концентрации (саркомеры), связываясь с тропонином, что обуславливает соединение актина и миозина [2] .

В отличие от обычного мышечного сокращения, тело не способно завершить цикл (из-за отсутствия АТФ), разорвав взаимодействие актина и миозина, из-за чего формируется стойкая мышечная контрактура, прекращающаяся лишь на фоне ферментативного разложения мышечной ткани [1] [3] .

Внешние проявления

Внешние проявления этого процесса можно разделить по группам, в зависимости от типа мускулатуры, в которой происходит окоченение.

В поперечно-полосатой мускулатуре внешние признаки окоченения проявляются в виде её ригидности, очерченности и рельефности. Мышцы-сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы принимают положение, напоминающее позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее выражена эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной деструкцией мышечной ткани.
Окоченение гладкой мускулатуры проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскретов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы.
Впоследствии развивается окоченение миокарда, что приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная чем правая, в правом желудочке остаётся больше крови, чем в левом. После разрешения трупного окоченения сердце возвращается в диастолу.
Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого.
Окоченение беременнойматки может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».

Оценка трупного окоченения позволяет получить много судебно-медицинской информации. Эксперт, оценивая выраженность и характер трупного окоченения, может получить следующую информацию:

Трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти.
По степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц можно ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти.
Выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти.
Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц дает возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения позы и вероятное время этого изменения.
Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

Применение в промышленности

Трупное окоченение играет важную роль в мясной технологии, обеспечивая нежность мяса. При быстром охлаждении туши после убоя до −3 °C…−10 °C развивается холодовое сокращение мышечных волокон, в результате которого консистенция мяса становится жёсткой, происходит потеря воды, витаминов и биологически значимых элементов. В связи с этим, принято замораживать мясо через 10 часов после убоя, с формированием трупного окоченения [4] .

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое "Трупное окоченение" в других словарях:

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ — ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ, процесс преобразования МЫШЕЧНЫХ тканей тела, вызываемое химическими изменениями в тканях после смерти. Наступает постепенно и исчезает примерно за сутки … Научно-технический энциклопедический словарь

Трупное окоченение — в судебной медицине ригидность мускулатуры. Т.о. наступает приблизительно через 30 минут 2 3 часа после смерти и полностью выражено через 6 10 часов. Исследование мышечного окоченения при наружном осмотре трупа на месте его обнаружения и в морге… … Энциклопедия права

трупное окоченение — (rigor mortis) процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов … Большой медицинский словарь

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ — – см. Трупные явления … Советский юридический словарь

трупное окоченение каталептическое — (г. т. catalepticus) Т. о., развивающееся тотчас после наступления смерти в результате значительного повреждения продолговатого мозга или подкорковых областей головного мозга; фиксирует то положение человека, в котором он находился в момент… … Большой медицинский словарь

Окоченение Трупное (Rigor Mortis) — окоченение тела, которое происходит в течение восьми часов после наступления смерти в результате происходящих в мышечной ткани химических изменений. По прошествии примерно 24 часов оно постепенно проходит. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Окоченение мышечное — (см. Мышцы), трупное у различных животных наступает с различной быстротой после смерти. Человеческие трупы окоченевают не ранее 10 минут и не позже 7 часов после смерти (Sommer); впрочем, О. может появляться и спустя 16 17 часов после смерти или… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

ОКОЧЕНЕНИЕ ТРУПНОЕ — (rigor mortis) окоченение тела, которое происходит в течение восьми часов после наступления смерти в результате происходящих в мышечной ткани химических изменений. По прошествии примерно 24 часов оно постепенно проходит … Толковый словарь по медицине

Окоченение трупное — уплотнение (через 3–4 часа после смерти) скелетной, гладкой мускулатуры сердца в трупе под влиянием биохимических процессов. Один из признаков для определения давности смерти. О.т. идет по нисходящему типу вначале ему подвергаются жевательные… … Криминалистическая энциклопедия

Трупное окоченение. Степень трупного окоченения

Существование трупного окоченения (ТО) было известно человечеству с древнейших времен. Началом же судебно-медицинского изучения этого явления можно считать вторую половину XVI века, когда один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность ТО и трупных пятен для установления давности наступления смерти [1, 2].

Несмотря на очевидность существования ТО, механизм его появления, последовательность развития и разрешения оставались неизвестны. Так продолжалось вплоть до начала XIX века, пока в 1811 г. знаменитый французский врач P. Nysten [3] не опубликовал результаты своих исследований, в которых убедительно доказал, что ТО формируется в мышцах, и описал нисходящий порядок его развития, получивший впоследствии название «правило Нистена», которое довольно скоро получило широкую поддержку среди практических экспертов, в том числе и у таких выдающихся судебных медиков того времени, как A. Sommer, M. Larcher, J. Casper [4]. Согласно этому правилу, ТО, начинаясь в мимической мускулатуре лица, далее распространяется на жевательную мускулатуру, мышцы шеи, груди, верхних конечностей, живота и, наконец, на мышцы ног. По времени ТО сохраняется тем дольше, чем позднее после смерти оно наступает, а время его появления, интенсивность и продолжительность находятся в прямой зависимости от степени развития и состояния мускулатуры. В слабых, истощенных мышцах ТО развивается достаточно быстро и бывает кратковременным, а на хорошо развитой, крепкой мускулатуре окоченение появляется позднее и держится дольше.

Как показала дальнейшая судебно-медицинская практика, помимо описанного P. Nysten [5, 6] нисходящего типа развития ТО можно встретить иные варианты, не попадающие под «правило Нистена». Мнения разных исследователей [7—10] по этому поводу значительно различались между собой.

Так, P. Niderkorn (1872) на основании своих личных наблюдений в целом оспаривал порядок ТО, очерченный P. Nysten, а E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения [7, 8]. А. Lacassagne (1912), выдвигая дегидратационную теорию развития ТО, считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной [9].

Согласно дегидратационной теории, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях ТО слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.). В качестве доказательства предложенного механизма ТО авторы указывали на то, что с помощью бинтования приподнятой конечности человека или животного можно ускорить в ней наступление окоченения, а на трупе с опущенной вниз головой и приподнятыми ногами вначале окоченевают нижние конечности. В экспериментах на животных, делая им инъекции веществ, вызывающих дегидратацию (хлорид кальция, хлороформ, эфир, абсолютный алкоголь), авторы [9, 10] получали немедленное развитие ТО, как они считали, вследствие ускоренного осаждения белковых веществ.

Будучи сторонником достаточно распространенной в то время теории «жизненной силы», P. Nysten [3] предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал ТО как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Однако выдвинутая P. Nysten теория механизма развития ТО вскоре обрела оппонентов среди противников теории «жизненной силы». Так, M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории, согласно которой ТО обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами [11—13].

Однако и коагуляционная теория в свою очередь также подверглась критике. Основанием для нее послужил тот факт, что ТО может развиваться и в трупах обескровленных животных.

Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что ТО происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни [14]. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

Теперь у сторонников коагуляционной теории появился неоспоримый аргумент, что в мышцах, как и в крови, есть протеид, способный подвергаться после наступления смерти спонтанной коагуляции. Также было установлено, что в тех случаях, когда миозин в мышцах был разрушен, ТО практически не развивалось, а из мышц, находящихся в состоянии окоченения, миозин выделяли в меньших количествах, чем из мышечной ткани, взятой на исследование прижизненно [17].

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно нарастает вследствие активации анаэробного гликогенолиза.

Однако коагуляционная теория все же имела и свои слабые стороны, на которые еще в 1858 г. обратил внимание C.-E. Brown-Sequard [18], отметив, что в рамках коагуляционной теории нельзя объяснить имеющуюся последовательность и многочисленные варианты развития ТО, в частности необъяснимым оставался каталептический тип развития ТО.

A.И. Миловзоров [19], проведя гистологическое исследование поперечнополосатых мышц, не обнаружил ни в одном из периодов развития ТО каких-либо морфологических признаков, подтверждающих коагуляционную теорию. В то же время автор обнаружил, что в начале развития ТО можно выявить извитые, «гофреные» волокна с резко сглаженной поперечной исчерченностью (усиление которой происходило по мере нарастания ТО с последующим ее ослаблением в стадии его разрешения) и признаки зернистой и восковидной дегенерации. На основании полученных данных A.И. Миловзоров пришел к выводу, что все существующие теории, раскрывающие причину и механизм ТО, не могут быть признаны подходящими и отвечающими на все неясные вопросы.

По мере развития учения о ТО накапливалось все больше фактов, не укладывающихся в концепцию коагуляционной теории.

Так, в 1908 г. S. Meltzer и J. Auer [17], вводя в кровеносные сосуды экспериментальных животных растворы хлорида кальция и сернокислой магнезии, получили результаты, свидетельствующие о том, что введение незадолго до смерти СаСl₂ усиливает развитие ТО, а введение MgSO₄ ослабляет выраженность и скорость развития ТО. Аналогичные результаты были получены и в дальнейшем [20].

Позже рядом исследователей [21, 22] было показано влияние нервной системы на развитие ТО. Так, еще в 1910 г. А. Игнатовский [21] отмечал незначительную выраженность ТО при разрушении спинного мозга.

В 1933 г. с критикой коагуляционной теории выступил E. Lundsgaard [23], который в экспериментах ингибировал у лягушек процессы гликолиза. Однако несмотря на то что в мышцах подопытных лягушек в этих случаях происходила щелочная реакция, ТО у всех подопытных животных было выражено достаточно резко.

Все это не только не укладывалось в коагуляционную теорию ТО, но и прямо противоречило ее основным постулатам.

Русским ученым Н.Е. Введенским [24] была предложена парабиотическая теория ТО. Развивая созданное им учение о парабиозе, Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Отмечая значительное физиологическое сходство между мышцей, находящейся в состоянии посмертного окоченения, и парабиозом нерва, называя это сходство «глубоким и основным», Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

Парабиотическую теорию ТО поддерживали в более поздних работах многие известные физиологи [25].

Чрезвычайно важным шагом на пути понимания механизма развития ТО стало открытие В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой [26] АТФазной активности миозина. Ими было установлено, что гель миозина под влиянием АТФ способен изменять свой объем. На основании полученных результатов было высказано предположение о том, что расщепление АТФ миозином является движущей силой мышечного сокращения [26].

Полученные фундаментальные данные органично дополнили парабиотическую теорию ТО и позволили начать качественно новые исследования физико-химических и биохимических изменений в мышцах, происходящих как во время их прижизненного сокращения, так и в процессе развития ТО.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику ТО, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos [27] пришел к выводу о том, что ТО и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall [28].

АТФазная теория развития ТО вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине. Однако сводя суть развития ТО к истощению запасов АТФ изолированно от совокупности всех механизмов мышечного сокращения, авторы, к сожалению, не могут дать адекватную, современную интерпретацию всего многообразия вариантов развития ТО.

Трупное окоченение как посмертная мышечная контрактура

Прекращение после смерти оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию аноксии всех тканей организма, включая и мышечные.

В условиях аноксии в клетках запускается процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения, который в зависимости от ряда условий может быть различным. Так, скелетная мускулатура в течение 6—9 ч, а сердечная — от 1 до 2 ч могут переживать остановку кровообращения [29].

Следствием дефицита макроэргических фосфатов и нарастающего на фоне гликолиза внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, в том числе ответственных за удаление из клеток Са 2+ [30].

В условиях ингибирования Са 2+ -транспортных систем сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са 2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, Са 2+ насыщает регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводя к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие с формированием прочных актин-миозиновых комплексов [31].

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са 2+ способствуют пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса ее расслабления [32].

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Существенное снижение внутриклеточного рН, происходящее в ходе ТО, приводит к изменениям химического состава, физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон, разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду в свою очередь ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Рассмотренная концепция ТО позволяет рассматривать его не как особый феномен, а как посмертную контрактуру мышечной ткани, имеющую определенные физиологические закономерности развития.

Это позволяет объяснить не только суть происходящих внутри миоцитов изменений, но и многочисленные модификации ТО, в том числе и очередность его развития.

ТО как посмертная контрактура развивается изначально в тех мышцах, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в относительно бедной резервами макроэргов сердечной мышце.

В скелетных мышцах, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение, относительно небольшие анаэробные нагрузки и соответственно содержали меньше запасов энергетических субстратов (например, жевательные мышцы), ТО развивается быстрее. Из скелетной мускулатуры, как правило, наиболее устойчивы к действию гипоксии постоянно подвергающиеся физической нагрузке мышцы ног. Поэтому окоченение в нижних конечностях развивается в последнюю очередь. Совокупность указанных факторов и обусловливает нисходящий тип ТО.

В тех случаях, когда основная физическая нагрузка в течение длительного времени приходилась на мышцы плечевого пояса (при длительном постельном режиме, параличе, парезе нижних конечностей и т.д.), наиболее тренированным к гипоксии становится пояс верхних конечностей, что и обусловливает особое развитие ТО (восходящий тип).

ТО развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как в их скелетной мускулатуре более высокая плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительно высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, истощенных, длительно болевших людей вследствие прижизненного снижения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргических субстратов. В этих случаях ТО развивается более быстро (может отмечаться уже через 30—40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период, обусловлено развитие и каталептического ТО на фоне выраженных предсмертных судорог, когда бóльшая часть мышечных групп в последние минуты жизни попадает в условия резко прогрессирующей гипоксии в сочетании с высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузкой. Совокупное действие этих факторов приводит к резкому повышению скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток. Уже во время агонии во многих миоцитах происходит необратимая альтерация мембранных систем с потерей селективной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров Са 2+ и быстрому развитию мышечных контрактур.

Так как ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, то ряд внешних факторов, а также обстоятельства наступления смерти, влияющие на протекание парабиоза, могут изменять сроки и выраженность протекания ТО.

Низкая температура окружающей среды продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего ТО выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, наоборот, интенсифицирует скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности ТО.

Резко выраженное ТО формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Смерть от обильной кровопотери приводит к быстрому развитию аноксии мышечной ткани и соответственно к более выраженному ТО.

Разрешение ТО происходит вследствие разрушения актин-миозиновых комплексов миоцитов лизосомальными ферментами в ходе аутолиза и протекает в том же порядке, как и развивалось: вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать аноксию, развивающуюся после наступления биологической смерти. Наиболее быстро ТО начинается в тех мышцах, сократительные клетки которых при жизни содержали наименьшее количество макроэнергетических субстратов.

Развитие ТО обусловлено происходящим в посмертном периоде нелимитируемым ростом концентрации Са 2+ в миоплазме сократительных клеток с приведением актин-миозинового комплекса в положение генерации силы без последующего расслабления, что позволяет рассматривать ТО как посмертную мышечную контрактуру.

Каким изменениям подвергается тело человека после наступления смерти?

После наступления биологической смерти сразу же появляется ряд трупных изменений. Скорость возникновения и развития, их выраженность зависят от массы и пола трупа, причины и темпа наступления смерти, условий внешней среды, в которой находился труп и т. д. Одни из них проявляются в течение первых суток и называются ранними, другие, развиваясь длительное время, получили название поздних, (таблица 6).

Трупные изменения

Характер Время появления Полное изменения трупа после смерти развитие

РАННИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Высыхание Трупные пятна

Кисти и лицо 1—2 часа Туловище 2—4 часа 2—6 часов Гипостаз 2—3 часа Стаз 12—24 часа

Разные сроки Имбибиция — более 24 часа

Трупное окоченение Аутолиз

Начало 1—3 часа 2—6 часов

К концу суток. Разрешение 3— 6 суток Разные сроки

ПОЗДНИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

а) Разрушающие: Гниение б) Консервирующие: 1. Мумификация 2. Жировоск (омыление) 3. Торфяное дубление

Конец первых суток

2—3 недели и более не установлено

3 и более месяцев

6 и более месяцев

К ранним трупным изменениям относят охлаждение тела, частичное высыхание трупа, трупные пятна, трупное окоченение и аутолиз;

к поздним — гниение, мумификацию, жировоск и торфяное дубление.

Ранние трупные изменения позволяют с несомненностью решать о факте наступления смерти, их используют для установления давности смерти, положения трупа и его перемещения, иногда они ориентируют эксперта при установлении причины смерти.

От чего происходит охлаждение трупа и какое судебно-медицинское значение имеет это трупное изменение?

После смерти, в связи с прекращением обменных процессов, тело по физическим законам отдает тепло до тех пор, пока его температура не сравняется с температурой окружающей среды. Начинается охлаждение с открытых частей тела. На скорость падения температуры влияют температура, влажность, движение воздуха, а также внутренние факторы: упитанность, индивидуальные особенности, причина смерти, наличие и характер одежды и др.

Нормальной температурой тела считается 36,6— Зб,8°С, от которой ведется отсчет. Если известно о повышении температуры больного человека перед смертью, делается поправка, как и па другие условия. Измерять температуру тела (после установления температуры окружающей среды) следует в прямой кишке, так как здесь она сравнивается с окружающей средой позже, чем в подмышечной впадине. Еще лучше в этом отношении измерять температуру в печени, используя для этого игольчатые датчики. В последнее время
предложены приборы, регистрирующие температуру воздуха и тела, записывающие и подсчитывающие время, прошедшее после смерти.

Температура трупа временно повышается при смерти от столбняка, сепсиса, либо замедляется охлаждение при солнечном ударе, отравлении окисью углерода. При высокой температуре воздуха, температура тела также может повышаться. Это бывает, например, в Туркмении в летнее время, что явилось основанием местным судебным медикам подготовить для этих условий методические рекомендации.

Где на трупе проявляется высыхание, какое судебно-медицинское значение оно имеет?

Частичное высыхание наступает в первые минуты после смерти и зависит от испарения тканевой влаги. Проявляется быстрее в местах, которые при жизни увлажняются. Это белочные оболочки и роговицы глаз, что заметно по помутнению, потере блеска и появлению горизонтальных или треугольных (при открытых глазах) пятен у углов глаз. Эти пятна серовато-желтого) цвета появляются через 2—3 часа и называются пятна Лярше. Высыхание заметно на кайме губ, в тех местах, где эпидермис тонкий: на мошонке, а также на слизистой женских половых органов и головке мужского полового члена. Высыханию подвергаются посмертные повреждения, образуя пергаментные пятна. Из-за их плотной желтовато-буроватой корочки они напоминают ссадины.

Высохшие участки кожи на мошонке, половых органах, пергаментные пятна в местах сдавле-ния на груди при непрямом массаже сердца или случайных ударах, при манипуляциях с трупом могут быть приняты за прижизненные повреждения и привести к неправильным выводам. Для выяснения поисхождения пятна оно смачивается водой, накладывается на поверхность мокрая салфетка, лучше пропитанная уксусно-спирто-вым раствором. Пергаментное пятно через 2—3 часа полностью исчезнет, ссадина останется. Для решения вопроса также можно сделать разрез на границе пятна с неизмененной кожей. Выявление одинаковой окраски подлежащих тканей свидетельствует о пятне трупного высыхания, ибо при прижизненном повреждении подлежащие ткани будут темно-красного цвета.

Устанавливать давность смерти по высыханию не представляется возможным.

Что такое трупное окоченение и какое судебно-медицинское значение оно имеет?

Трупное окоченение — это посмертное уплотнение мышц, которое обычно появляется через 2—3 часа. Сразу после смерти наступает расслабление мускулатуры, которое приводит к от-висанию челюсти, конечностей, к подвижности в суставах, мышцы становятся мягкими на ощупь. Но через некоторое время, начиная с жевательных мыщц, шеи, затем туловища, верхних и нижних конечностей, развивается окоченение, которое заканчивается через 18—20 часов. С течением времени возрастает интенсивность развития трупного окоченения, достигая максимума к концу суток.

Сроки и степень развития трупного окоченения зависят от многих факторов. Это степень развитости мускулатуры: у истощенных, при остром малокровии, у дряхлых стариков окоченение выражено слабо, а у новорожденных отсутствует.

Высокая температура и сухость воздуха ускоряют развитие трупного окоченения. При низкой температуре, в воде трупное окоченение развивается медленнее. Быстрому окоченению способствуют хорошо развитые мышцы, поражение электротоком, отравления некоторыми ядами, столбняк, эпилепсия, большая физическая нагрузка перед смертью, которые приводят к прижизненным судорогам.

Методика исследования трупного окоченения заключается в ощупывании мышц с целью определения степени плотности, а также сгибании или разгибании конечностей в суставах. При описании окоченения следует отмечать степень его развития: слабая, умеренная, сильная. К концу вторых суток и позже в теплом помещении наблюдается разрешение трупного окоченения, а при низкой температуре окоченение может сохраняться 6—7 дней. Расслабление мускулатуры проходит в том же порядке — сверху вниз и связано с развитием ауто-лиза и гнилостных процессов. Трупное окоченение —безусловный признак смерти, позволяет судить о времени наступления смерти и, в какой-то мере, помогает в решении вопроса о ее причине. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего на момент окоченения этой области и может быть использовано для установления возможного изменения положения или каких-либо манипуляций с трупом. После искусственного разрешения трупного окоченения в течение 8—10 часов, оно вновь восстанавливается. В более поздние сроки этого не происходит. Это может быть при снятии с него одежды или изменении позы, или вследствие умышленного вложения в кисть оружия с целью симуляции самоубийства.

Почему образуются трупные пятна, от чего зависят их особенности и скорость развития?

Трупные пятна образуются в связи с тем, что после прекращения кровообращения вследствие остановки сердца и падения кровяного давления кровь в силу тяжести стекает в нижележащие отделы. Она просвечивается под кожей в виде фиолетовых пятен разной степени выраженности. Иногда различные части одежды (воротник, пуговицы) препятствуют образованию трупных пятен, приводя к отпечаткам соответствующей им формы. Различают три стадии развития трупных пятен:

1. Трупный натек (гипостаз), когда кровь опускается в сосудах и изменяет цвет в ниже расположенных частях трупа. В среднем это проявляется через 2—4 часа. При надавливании пальцем или динамометром кровь выдавливается из сосудов, это приводит к исчезновению окраски, цвет которой быстро восстанавливается. Если в это время изменить положение трупа, то трупные пятна переместятся на новую нижележащую поверхность тела. Это наблюдается до 8—12 часов, когда развитие 1-й стадии трупного пятна заканчивается.

2. Трупный стаз (диффузия) характеризуется сгущением и распадом крови, затруднением ее перемещения и развитием интенсивной окраски. При надавливании пальцем пятно бледнеет и медленно через несколько минут восстанавливает (после прекращения давления) первоначальную окраску. Эта стадия продолжается до 20—24 часов. Если в это время труп перевернуть на противоположную поверхность, то трупные пятна переместятся, но очень медленно и лишь частично.

3. Трупное пропитывание (имбибиция) наступает через 20—24 часа. Вследствие гемолиза крови, т.е. распада ее форменных элементов, выхода гемоглобина и плазмы, стенки сосудов и кожа пропитываются кровью. Поэтому, при надавливании пальцем на трупное пятно, цвет его не изменяется, а при перемещении трупа оно остается на прежнем месте.

Одновременно с развитием трупных пятен кровь скапливается и в нижних частях внутренних органов. Например, в мышцах затылочной области в результате натека гемолизированная кровь пропитала мышцы и их окраска стала темно-красной. Это было принято врачом за повреждение, нанесенное тупым предметом при ударе или падении, что могло привести к следственной ошибке. Однако постепенное перемещение крови и отсутствие кровоизлияния при микроскопическом исследовании мышц позволило правильно определить это трупное изменение.

Скорость появления, степень развития, интенсивность трупных пятен зависят от ряда внешних и внутренних факторов. Высокая температура окружающей среды ускоряет образование и развитие трупных пятен. Тогда они появляются через 1,5—2 часа, а через 10 часов уже наступает стадия имбибиции. При обильной кровопотере трупные пятна могут полностью отсутствовать или быть слабо выраженными по интенсивности окраски, причем в таких случаях они появляются лишь участками. При быстрой смерти кровь в трупе бывает жидкой, остается в сосудах и быстро образует обильные трупные пятна. При длительном агональном периоде кровь свертывается, образуя желтые и красные сгустки и в силу ограниченности ее жидкой части, трупные пятна слабо выражены.

Какое судебно-медицинское значение имеют трупные пятна?

Прежде всего они достоверно свидетельствуют о факте смерти. Их исследование позволяет устанавливать давность ее наступления, что будет отмечено ниже.

По локализации трупных пятен можно судить о положении трупа в период их формирования, об изменении положения тела и несоответствии с обстоятельством происшедшего. Например, трупные пятна в нижних частях рук (на кистях) и ног (в области стоп и голеностопных суставов) свидетельствуют о том, что труп в период образования пятен висел. В том случае, если по обстоятельствам дела труп был снят с петли до приезда следователя и судебно-медицинского эксперта и осмотра трупа, а трупные пятна обнаружены на задней поверхности лежащего на кровати трупа, следует сделать вывод, что труп был снят с петли до образования трупных пятен и положен на спину. Либо это было в первые 8—12 часов после смерти, к период гипостаза, когда трупные пятна полностью перемещаются на новое место.

Цвет трупных пятен зависит от изменения гемоглобина крови и при переходе ее в другие состояния меняется. Например, при отравлении окисью углерода, когда она вступает в соединение с гемоглобином крови и образует карбоксигемоглобин, кровь и трупные пятна становятся ярко-красными. При отравлении цианистыми соединениями трупные пятна, как и кровь, приобретают вишневый оттенок. Необычный цвет трупных пятен позволяет заподозрить действие каких-то ядов или условия умирания, чтобы планировать дальнейшее исследование.

Иногда трупные пятна сходны с кровоподтеками, особенно возникающими незадолго до смерти. В таких случаях не должно быть диагностической ошибки, т.к. кровоподтек — прижизненное повреждение от действия тупого предмета. Для решения вопроса следует учесть, что трупные пятна образуются только з нижележащих отделах, обычно они разлитые. На разрезе выступающая кровь легко убирается, цвет ткани не изменен. Кровоподтек нередко сопровождается осаднени-ем, припухлостью, имеет четкие границы и располагается в любом месте. На разрезе ткань имеет темно-красный цвет, обнаруживаются сгустки крови. При сомнении следует брать кожу для гистологического исследования.

Таким образом, трупные пятна имеют большое судебно-медицинское значение: являются достоверным признаком смерти, могут указывать на положение трупа в период образования пятен и возможное изменение положения тела, позволяют судить о давности наступления смерти, условиях нахождения трупа, темпе умирания, указывают на возможность отравления.

Что такое аутолиз и как он выражается на трупе?

Аутолиз (трупное самопереваривание), раннее трупное изменение, возникающее через некоторое время после смерти, потому что на некоторые ткани действуют ферменты, которые продолжают образовываться и после смерти. Это приводит к дряблости органов, потере ими свойственной структуры, сглаживанию слизистой и к их распаду. Такие органы становятся тусклыми, пропитываются кровяной плазмой. Аутолиз лучше выражен в желудке. Значение аутолиза в том, что посмертные изменения к которым он приводит, напоминают болезненные прижизненные процессы, что при незнании может явиться причиной диагностических ошибок.

В каких условиях развивается гниение трупа и какое значение это имеет для судебно-медицинской экспертизы?

Гниение приводит к разложению белков и других тканей, что происходит под влиянием разных микробов, усиленно размножающихся в организме после смерти человека, когда перестают функционировать защитные барьеры. Начинается гниение с толстой кишки, где особенно много микробов, быстрее развивается гнилостный процесс при наличии в организме инфекционного заболевания. Скорости гниения способствует высокая температура, особенно +20 — +40°С. Оно прекращается при температуре 0°С и ниже, а также выше +55°С. Поэтому, в теплое время года или в теплом помещении трупы гниют быстрее и могут долго сохраняться в холодное время и особенно в холодильной камере.

Первые признаки гниения проявляются в появлении неприятного «гнилостного» запаха, обусловленного образованием гнилостных газов:

сероводорода, метана, аммиака и других. Они пропитывают все мягкие ткани, сглаживая морщины и раздувая лицо, выворачивая губы и выталкивая язык изо рта. Все это изменяет облик человека до неузнаваемости даже для близких ему людей, ибо все трупы приобретают одинаковый вид, что резко затрудняет опознание. На теле образуется гнилостная венозная сеть, это просвечивание древовидно разветвленных сосудов с кровью, гнилостные пузыри, разрывы кожи. Кожа трупа окрашивается в грязно-зеленый цвет.

Происходит и распад внутренних органов: мозг приобретает кашицеобразную массу зеленоватой окраски. Позже гниению подвергаются и другие органы, такие как селезенка, печень, почки, сердце. Дольше остаются не измененными матка, сосуды, хрящи. Постепенно происходит расплав-ление и разрушение ткани, изменяется цвет волос, наступает скелетирование трупа. Кости могут сохраняться столетиями. Резкие гнилостные изменения и даже скелетированние не должны препятствовать назначению судебно-медицинской экспертизы.

Точно установить сроки гниения, тем более давность смерти, невозможно, так как на скорость разложения трупа влияют многие факторы. Это прежде всего оптимальная для микрофлоры температура от +25°С до +45°С при умеренной влажности. При температуре до +10° и после +55°С гниение замедляется, а также в холодильных камерах или холодильных помещениях. Несколько замедляется гниение при обильных кровопотерях, отравлении цианистыми соединениями, сулемой, после применения незадолго до смерти антибиотиков. Истощенные трупы разлагаются медленнее упитанных.

Какие поздние консервирующие изменения трупа известны и в каких условиях они происходит?

В тех случаях, когда воздух сухой и хорошая вентиляция, трупы быстро теряют влагу и высыхают, что получило название естественной консервации трупа или мумификации. Это может иметь место при нахождении трупа на открытой местности, при его захоронении в песчаной, хорошо проветриваемой почве. Труп теряет до 9/10 своей первоначальной массы, уменьшается в
объеме, кожа становится плотной, приобретает буровато-коричневую окраску, внутренние органы уменьшаются в объеме, становятся сухими. Такая консервация трупа сохраняет повреждения: странгуляционную борозду, признаки болезней, огнестрельные ранения, повреждения тупыми или острыми предметами, но особенности их маскируются и изменяются. До определенной степени возможна реставрация повреждений в уксусно-спиртовом растворе с добавлением перекиси водорода. Важно, что сохраняется общий облик человека, его пол, рост (хотя и несколько уменьшенный), индивидуальные анатомические особенности. Можно определить группу, половую специфичность. Все это позволяет идентифицировать личность в случаях опознания, хотя переоценивать эти возможности не стоит.

Полная мумификация взрослого человека достигается за 6—12 месяцев, ребенка, особенно новорожденного, в пределах месяца — двух.

В иных условиях, когда труп попадает в воду или захоронен в глинистой влажной почве, при отсутствии воздуха гниение прекращается и труп превращается в жировоск. Ткани трупа человека, превратившееся в жировоск, уплотняются, теряют свою структуру, приобретают творожистый вид, серовато-желтый цвет, с запахом прогорклого сыра. Вначале это случается в местах, где имеется больше всего жира: подкожно-жировая клетчатка, области щек, ягодиц, молочных желез. Как и мумификация, она может охватывать часть тела или весь труп целиком. Превращение трупа взрослого человека в жировоск требует 10— 12 месяцев, трупа новорожденного — 2—4 недели. Жировоск по значению сходен с мумификацией. Отмечено, что в его тканях при химическом исследовании можно выявить яды, даже алкоголь.

Из других видов естественной консервации трупов следует отметить торфяное дубление, что

бывает при попадании его в торфяные болота. Находящиеся в них гумусовые кислоты как бы дубят кожу, она уплотняется, становится темно-коричневой. Кости становятся мягкими и режутся ножом.

Хорошо сохраняются трупы при низкой температуре, например, в ледниках, в воде с высоким содержанием солей, в нефти и других жидкостях.

Что кроме гниения может разрушать труп?

Труп подвергается разрушению не только гнилостным процессом, но и некоторыми животными, птицами, насекомыми. Это может наблюдается при нахождении трупа на открытой местности или в помещении. Значительные разрушения наносят мухи и их личинки, которые молниеносно размножаются. Уже через 15—24 часа во всех естественных отверстиях откладываются яички, которые вскоре превращаются в личинок, а через несколько дней в куколок, затем из них появляются мухи. При доступности трупа насекомым процесс его разрушения делят на 4 периода, что позволяет определить давность смерти. Разрушают труп муравьи, тараканы, клещи, жуки-мертвоеды; они наносят повреждения, обезображивающие лицо трупа.

Повреждения наносят грызуны и хищники, оставляя раны с фестончатыми краями от зубов. Части трупа могут растаскиваться животными. Птицы (вороны, стервятники) наносят повреждения, похожие на колотые раны. Очень важно дать правильную оценку повреждениям, установить их посмертный характер.

НАЛИЧИЕ И ВЫРАЖЕННОСТЬ ТРУПНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

После наступления биологической смерти органы и ткани трупа подвергаются изменениям, которые делятся на ранние и поздние. К ранним относятся охлаждение трупа, трупные пятна, трупное окоченение, высыхание и аутолиз; к поздним- гниение, мумификация, жировоск и торфяное дубление. Тщательное изучение и описание трупных изменений при осмотре трупа имеет очень большое значение, так как дает возможность установить факт смерти, определить время её наступления и решить некоторые другие вопросы интересующие следователя: о первоначальном положении трупа, о возможном его перемещении, переворачивании до прибытия на место следственной группы и др.
Описание трупных изменений в протоколе осмотр начинается с обязательного указания времени ( в часах и минутах ) их фиксации и температуры окружающего воздуха (или воздуха и воды, если труп извлечён из воды).

Охлаждение трупа определяется путем ощупывания открытых и закрытых одеждой частей тела трупа и термометрией. Термометр вводится в прямую кишку на глубину 10 см на 10 минут, после чего регистрируется первоначальное показание температуры. Обязательно двукратное измерение температуры, повторное- через 1 ч после первичного. Если осмотр места происшествия длится долго, то желательна многократная фиксация температуры в прямой кишке через каждый час.
Можно рекомендовать следующую методику термометрии. После осмотра и описания заднепроходного отверстия трупа в него вводится термометр и регистрируется первое его показание через 10 минут. Далее продолжают осмотр, не извлекая термометр, фиксируя его показания через каждый час работы на месте происшествия. Термометр извлекают из прямой кишки трупа после окончания осмотра места происшествия.
Если подозреваются, что имело место половое сношение с введением полового члена в прямую кишку, то перед измерением ректальной температуры необходимо взять содержимое прямой кишки на тампоны.

Трупные пятна, являясь абсолютным признаком смерти, возникают в среднем через 1,5 - 2 ч после её наступления на нижерасположенных частях тела трупа.
Трупные пятна обычно имеют фиолетовый цвет, однако при смерти в результате отравления ядами крови цвет их изменяется и становится розово-красным(отравление окисью углерода) или коричневатым(отравление метгемоглобинобразующими ядами). В таких случаях уже на месте обнаружения трупа можно высказать обоснованное предположение об определённой причине смерти.
В процессе развития трупных пятен различают 3 стадии: гипостаз(натёк), стаз(остановка) и имбибицию(пропитывание). Эти стадии можно выявить, надавливая на трупное пятно и наблюдая за изменением его цвета (интенсивности окраски) и скоростью восстановления цвета пятна после прекращения давления. До настоящего времени такое давление обычно осуществляется пальцем руки исследователя, хотя сконструировано много видов специальных динамометров.
При осмотре и описании трупных пятен в протоколе указывают их локализацию, интенсивность выраженности (сплошные, разлитые, очаговые), цвет, изменение интенсивности окраски в момент давления ( полностью исчезают, бледнеют, не изменяются ), а также время, необходимое для восстановления цвета трупного пятна (в секундах ).

Трупное окоченение определяется в жевательных мышцах, мышцах шеи, верхних и нижних конечностей путём ощупывания мышечных групп, отведения к низу нижней челюсти, сгибания и разгибания шеи и конечностей в суставах. При этом
врач, используя свой опыт практической работы, отмечает интенсивность выраженности трупного окоченения в различных группах мышц ( слабое, умеренное, хорошо выраженное ) , а также в каких мышцах группах оно отсутствует.

Трупное высыхание связано с испарением влаги с поверхности тела. Признаки высыхания трупа определяются при осмотре глаз ( помутнение роговицы, желтовато-бурые участки на конъюнктиве - пятна Лярше ), на переходной кайме губ ( тёмно-красная плотная полоса ), на головке полового члена, передней поверхности мошонки ( тёмно-красные плотные участки ).Легко и быстро высыхают участки кожи трупа, лишённые эпидермиса ( ссадины, осаднённые края ран, странгуляционные борозды ), а также кончики пальцев, носа.
Признаки аутолизма могут быть выявлены только в процессе вскрытия трупа в морге.

Гниение трупа - одно из поздних трупных изменений. Характер и интенсивность выраженности гнилостных изменений определяются по отдельным частям тела. Отмечают цвет кожных покровов в различных областях тела ( зелёный, грязно-зелёный, буровато-зелёный, почти чёрный ), наличие гнилостной венозной сети, гнилостных пузырей, трупной эмфиземы ( гнилостного вздутия ), запах, исходящий от трупа.

Как правило, при гнилостных изменениях на трупе и в его ложе могут быть обнаружены яйца, личинки, куколки и взрослые особи насекомых. Трупная энтомо - фауна имеет определённое значение при решении вопроса о давности смерти, поэтому её следует собрать в возможно большем количестве для последующего энтомологического исследования. Яйцекладки, личинки, куколки, чехлики от пупариев и взрослые особи насекомых собирают в стеклянные пробирки и банки объёмом 200 мл. Насекомых берут с разных частей тела трупа, с ложа трупа и из почвы под ним с глубины до 15 - 20 см, в помещениях - с предметов мебели и из щелей в полу.
Каждую пробу помещают в отдельные пробирки и банки, мух отделяют от жуков. При большом количестве насекомых половину проб следует законсервировать в этаноле. Живой материал следователь немедленно направляет с нарочным в энтомологическую лабораторию.

Механическое раздражение мышц достигается путём поколачивания ( удары средней силы ) неврологическим молоточком по определённым точкам на теле трупа. При этом в первые 2 - 2,5 часа после смерти возникает ответная реакция в виде локального сокращения определённых мышечных групп.
Так называемая идиомускулярная опухоль, или мышечный валик, наблюдается дольше - в течении 6 - 8 ч после смерти. Образуется мышечный валик от сильного резкого удара тупым твёрдым предметом с узкой поверхностью ( например, обухом тяжёлого ножа, рукояткой молоточка и т.п. ).
Наносить удары по участкам кожи с повреждениями не следует. Наиболее отчётливо валик заметен при ударе по средней трети двуглавой мышцы плеча. Иногда сокращение мышцы определяется лишь на ощупь. В протоколе осмотра следует указать, по правой или левой конечности был нанесён удар.

Электрическая возбудимость мышц определяется с помощью специально изготовленных приборов, использующих портативные источники постоянного или переменного электрического тока. Лучшие результаты достигаются с помощью электрораздражителей мышц ЭРМ-1 и ЭРМ-2.

Для выявления реакции мышц, сужающих и расширяющих зрачок, используют 1% растворы пилокарпина и атропина ( адреналина ). Закапывание этих препаратов в конъюнктивальные мешки трупа приводит к расширению или сужению зрачков в течении первых 5-6 ч после смерти, а их введение с помощью шприца непосредственно в переднюю камеру глаз ( в количестве 0,1 мл ) сопровождается соответствующей реакцией зрачка в течении 20-24 ч.
В протоколе осмотра указываются методика проведения пробы, место введения ( правый, левый глаз ), результат ( диаметр зрачков в миллиметрах до и после введения препарата ).

Для решения вопроса о давности смерти можно оценить посмертные изменения роговицы. Путём прикладывания обезжиренных предметных стекол к роговице получают отпечатки, которые высушиваются на воздухе и направляются в судебно-медицинскую лабораторию. В протоколе осмотра следует указать, в каком положении находились веки ( были закрыты или открыты ), ибо это влияет на скорость посмертного распада роговицы.

Определение времени наступления смерти

Давность смерти может быть установлена по результатам исследования ранних трупных изменений и суправитальных реакций. В более поздний период давность смерти определяется, по степени выраженности поздних трупных изменений, по результатам энтомологического исследования и некоторым другим показателям.
Рекомендуется следующий порядок исследования трупных изменений и суправитальных реакций:
1. определение наличия признака Белоглазова и пятен Лярше;
2. определение температуры различных областей тела трупа на ощупь;
3. измерение ректальной температуры трупа;
4. исследование трупного окоченения;
5. исследование реакции двуглавой мышцы плеча на механическое раздражение, а при наличии соответствующего прибора - на электрическое раздражение скелетных мышц;
6. исследование трупных пятен;
7. исследование реакции гладких мышц глаза на химическое и электрическое раздражение.
Время появления трупных изменений после смерти и скорость их развития зависит от многих эндо- и экзогенных факторов, учесть которые при осмотре трупа бывает невозможно. Поэтому врач не может точно установить время, прошедшее от момента смерти до момента осмотра трупа, а определяет только интервал времени ( от-до), когда смерть могла наступить.
Для повышения точности диагностики давности смерти рекомендуется трупные изменения и суправитальные реакции исследовать неоднократно ( не менее 2 раз ) с интервалом в 1-2 часа. Результаты этого исследования должны быть записаны в протоколе осмотра. Эксперт, производящий исследование трупа в морге, имеет возможность более точно определить давность смерти.

Механическое раздражение скелетных мышц производится путём поколачивания неврологическим молоточком по определённым точкам на теле трупа. Удары средней силы неврологическим молоточком вызывают ответную реакцию в виде локального сокращения определённых мышц. Получение ответной реакции в некоторых точках свидетельствует о том, что с момента смерти прошло не более 1,5 часа. Через 2-2,5 часа после смерти сокращения указанных мышц прекращаются.
Идиомускулярная опухоль, или мышечный валик, образуется в первые 6-8 ч после смерти после резкого кистевого удара твёрдым тупым предметом с узкой поверхностью по средней трети двуглавой мышцы плеча - появляется плотный тяж высотой до 1,5-2 см - или сокращение мышцы в месте удара определяется пальпаторно. В первые 3-4 ч после смерти идиомускулярная опухоль возникает или тотчас после удара, или через 3-5 с, и исчезает в срок от 15-20 с до 1,5 мин. В период от 8 до 11 ч после смерти в месте удара, наоборот, возникает вмятина

Химическое раздражение гладких мышц радужки глаз производится с помощью пилокарпина и адреналина. По времени сужения зрачка определяют давность смерти: за 3-5 с давность смерти составляет до 5 ч, 6-15 с - 10-14 ч, 20-30 с - до 24 ч, 1-2 мин - свыше 24 ч.

Высыхание трупа. Время появление и выраженность трупного высыхания в первую очередь зависит от температуры и влажности окружающей среды, а также от других причин. Особенно быстро высыхают роговицы и конъюнктивы, если глаза трупа не закрыты. При этом уже через 2-3 ч становится заметным помутнение роговицы, а на конъюнктиве выявляются жёлто-бурые участки высыхания ( пятна Лярше ).
К концу 1-х - началу 2-х суток высохшие участки значительно уплотняются и приобретают красно-бурый или жёлто-бурый цвет. Об этом следует помнить и не принимать участки высыхания на губах, мошонке и других местах за прижизненные повреждения.

Гниение. В зависимости от температуры и влажности окружающей среды гнилостное разрушение трупа протекает с различной скоростью. Оптимальные условия для жизнедеятельности гнилостных микроорганизмов создаются при температуре + 30. 35 С и умеренной влажности. Гниение практически полностью прекращается при температуре около 0 С и свыше + 55 С и резко замедляется в диапазоне от 0 С до +10 С. Кроме того, сроки появления и развития гнилостных изменений зависит от ряда других факторов: местонахождение трупа ( на открытом воздухе, в воде, в земле ), его упитанности, возраста, наличия ран, причины смерти, принимавшихся перед смертью лекарственных препаратов и т.п. Поэтому по степени выраженности гнилостных изменений определять давность смерти можно лишь весьма приблизительно.
При нахождении трупа летом на открытом воздухе или в помещении при комнатной температуре первые признаки гниения - грязно-зелёное окрашивание кожи подвздошных областей - появляется уже к концу первых - началу вторых суток. На 3-4 сутки трупная зелень распространяется по всей передней брюшной стенке, и появляется гнилостная венозная сеть. К концу 1-й - началу 2-й недели грязно-зелёное окрашивание охватывает всю кожу трупа, а на лице, в области живота, мошонки появляется трупная эмфизема, которая в дальнейшем охватывает всё тело. В это же время ( 2-я неделя ) изо рта и носа трупа начинает выделяться красноватая гнилостная жидкость, которую не следует принимать за следы прижизненного кровотечения. Из-за транссудации жидкости примерно к концу 1-й недели начинают образовываться гнилостные пузыри, наполненные зловонным содержимым. Эпидермис, волосы, ногти у гнилых трупов легко отделяются при незначительных механических воздействий.
Одновременно с внешними проявлениями гниения происходит распад внутренних органов и мягких тканей; остаётся скелет, покрытый липкой массой. Позднее всего разрушаются хрящи и связки, а кости могут сохраняться многие годы.

Мумификация и жировоск. Значение мумификации трупа и превращение трупных тканей в жировоск для установления давности смерти невелико, так как скорость развития этих поздних трупных изменений зависит от сочетания многих трудно поддающихся учёту факторов. Первые признаки мумификации ( высыхание носа, ушных раковин, пальцев ) могут наступать к концу первого месяца после смерти, а полная мумификация трупа взрослого человека - за 6-12 месяцев. При благоприятных условиях ( высокая температура, хорошая вентиляция, низкая влажность ) это может произойти и за 2-3 месяца.
Если труп попадает во влажную глинистую почву или в холодную воду, то через некоторое время его мягкие ткани и внутренние органы превращаются в жировоск ( омыляются ). Этот процесс начинается с подкожной жировой клетчатки передней стенки живота, ягодиц, конечностей уже через 1,5-2 месяца после попадания трупа в соответствующие условия. Полное превращение тканей трупа взрослого человека в жировоск происходит в течении года, трупа ребёнка - в течении 4-5 месяцев.
Труп, находящийся на открытой местности, подвергается воздействию различных животных, чаще грызунов или хищников.
В тёплое время года уже после смерти ( в течении первых часов ) в окружности глаза, в отверстиях носа, во рту, в ранах можно увидеть большое количество яиц мух. Уже на вторые сутки появляются личинки червеобразной формы белого цвета, которые, выделяя протеолитические ферменты, активно поедают мягкие ткани трупа. Питаясь круглосуточно, они на второй недели утолщаются до 0,3-0,4 см, длина их достигает 1,5 см. К концу 2-й недели личинки перестают питаться и окукливаются, образуя ложный кокон, или пупарий, в котором находится куколка. Отдельные виды мух окукливаются на трупе; личинки других видов уходят в почву на глубину до 15-20 см, где и образуют куколки. Через 15-30 дней ( в зависимости от температуры окружающей среды ) из куколок выходят взрослые особи.
Для установления давности смерти при осмотре трупа на мести его обнаружения могут быть использованы и другие показатели: посмертные изменения роговиц глаза и глазного дна; изменение барабанной перепонки; изменение растительности в области ложа трупа; прорастание трупа корнями растений; изменения, наступающие в трупе от пребывания в воде и в земле.
Кроме того, при осмотре места обнаружения трупа может быть выявлено много данных, позволяющих ориентировочно судить о давности смерти: по датам газет, писем и других почтовых отправлений; по времени, которое указывают остановившиеся или идущие часы; по толщине слоя пыли на трупе и окружающих предметов; по сухой почве под трупом и влажной вокруг него от прошедшего дождя и др. Эти данные выявляет и оценивает следователь.

ПРОТОКОЛ ОСМОТРА ТРУПА

I. Местоположение и поза трупа

II. Предметы, следы на трупе и в непосредственной близости от него:

III. Одежда и обувь трупа, следы и повреждения на них:

IV. Общие сведения о трупе:

V. НАЛИЧИЕ И ВЫРАЖЕННОСТЬ РАННИХ ТРУПНЫХ ЯВЛЕНИЙ:
1. При сдавлении глазного яблока с боков зрачок приобретает овальную форму

2. Трупное окоченение мышц в час. мин.

3. Охлаждение трупа: при температуре воздуха С; воды С;
почвы С на ощупь открытые участки тела: лицо, руки, шея - теплые или холодные; прикрытые одеждой области: грудь, живот, а также подмышечные и паховые области - теплые или холодные.
Температура тела в час. мин. в подмышечной области С, в прямой кишке С, в печени С.
Через один час в час. мин. при температуре воздуха С,
воды С, почвы С температура тела в подмышечной области С
в прямой кишке С, в печени С.
Измерение температуры производилось термометрами: воздуха, воды,
почвы - электронным ТМЦЭ-2, спиртовым
трупа - электронным ТМЦЭ-2, спиртовым

4. Трупные пятна

5. Признаки высыхания кожи и слизистых оболочек

6. Ответные реакции умирающих тканей:

а). реакция мышц на электрическое воздействие
При электрическом воздействии электрораздражителем - ручным генератором переменного тока с напряжением не менее 120 вольт реакция мышц при введении электродов:
у углов правого глаза .
у наружных углов обоих глаз .
у наружных углов рта .
в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу в мышцы верхних конечностей
в мышцы нижних конечностей .

б). реакция мышц на механическое воздействие

При резком кистевом ударе металлическим стержнем весом 300 граммов по передней поверхности двуглавой мышцы в средней трети правого плеча возникло сокращение мышц в виде мышечного валика высотой см.
возникло в). характер зрачковой реакции на введение в переднюю камеру глаза растворов пилокарпина и

VI. ПОЗДНИЕ ТРУПНЫЕ ЯВЛЕНИЯ:

VII. ОСОБЕННОСТИ ЧАСТЕЙ ТЕЛА ТРУПА И ИХ ПОВРЕЖДЕНИЯ:

VIII. ЛОЖЕ ТРУПА:

Время совершения убийства (медицинские признаки)

Время наступления смерти (медицинские признаки)

Охлаждение трупа
Быстрота охлаждения зависит от условий окружающей среды и ха-
рактера одежды на трупе. Степень огхлаждения определяется при по-
мощи термометра или на ощупь. Лицо и кисти становятся холодными
через два часа. Охлаждение обычно заканчивается в течение суток.

Трупные пятна
Появляются в течение первых 2-3 часов и заканчивают свое раз-
витие 20-24 часам после наступления смерти.

Трупное окоченение
Появляется через 3-6 часов после наступления смерти. Хорошо
заметно на глазных яблоках: блестящая роговица мутнеет и становит-
ся непрозрачной.

Гниение трупа
При температуре плюс 15-16 градусов начинается в первые 3-4
часа после наступления смерти.

Раздутие трупа
На трупе, находящемся во влажной среде, образуется так назы-
ваемый жировоск. Образование жировоска длится 10-12 месяцев.

Признаки разложения трупа
От зеленоватой окраски кожи до полного отсутствия мягких тка-
ней.

Признаки мумификации трупа
Для полной мумификации трупа взрослого человека требуется
обычно 6-12 месяцев в зависимости от среды, в которой находится
труп.

Осмотр места происшествия и трупа.
Назначение судебно-медицинской экспертизы.
Допрос судебно-медицинского эксперта.

Читайте также: