Туберкулезный энтерит - диагностика

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Современные методы диагностики язвенного колита и болезни Крона

Болезнь Крона – это воспалительное заболевание всего желудочно-кишечного тракта или отдельной его части.

В воспалительный процесс вовлекаются внутренняя слизистая оболочка, подслизистая, возможно поражение мышечного слоя. В динамике болезни Крона наблюдаются периоды обострений и неполных ремиссий. Болезнью Крона страдают примерно 50-60 человек из 100 000 популяции.

В патологический процесс могут быть вовлечены все отделы пищеварительного тракта, но статистически чаще всего встречается поражение подвздошной кишки, конечного отдела тонкого кишечника при его переходе в слепую кишку. Воспаление может распространяться и на другие органы пищеварительной системы. Воспалительный процесс, затрагивающий три слоя кишечника, способен провоцировать развитие многочисленных осложнений, значительная часть которых излечивается исключительно хирургическими методами терапии. Заболевание относится к редко встречающимся патологиям. Средний возраст проявления первых симптомов – от 20 до 40 лет (по другим источникам – от 14 до 35 лет), изредка манифестация болезни отмечается у детей. Хроническое течение болезни Крона, не подлежащей полному излечению, состоит из периодов обострений и неполных ремиссий. Из-за схожей клинической картины язвенный колит и болезнь Крона включены в группу ВЗК (воспалительные заболевания кишечника). Диагностика затруднена из-за частичного совпадения симптоматики с проявлениями других болезней, в частности, дизентерии, хронического энтерита, неязвенного колита, системной красной волчанки, сальмонеллеза.

Причины возникновения болезни Крона

Причинный фактор заболевания не установлен. Предполагается провоцирующая роль вирусов, бактерий (например, вируса кори, микобактерии паратуберкулеза).

Вторая гипотеза связана с предположением, что какой-то пищевой антиген или неболезнетворный микробный агент способен вызвать аномальный иммунный ответ.

Третья гипотеза утверждает, что роль провокатора в развитии болезни играют аутоантигены (т. е. собственные белки организма) на стенке кишечника больного.

Следует отметить, что данное заболевание имеет хронический рецидивирующий характер. Причем, нередко происходит обострение. Оно носит сезонный характер.

Кровь — характерны: анемия (как правило, смешанного генеза: анемия хронических заболеваний с дефицитом железа), лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ и повышение С-реактивного белка. Возможно снижение железа, сывороточного ферритина, витамина B₁₂ (в случае поражение проксимальных отделов кишечника и желдука), диспротеинемия с гипоальбуминемией (как результат нарушения всасывания в кишечнике). В иммунограмме: часто — повышение гипергаммаглобулениемия (IgG), иногда отмечается селективный дефицит IgA [3] .
Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae), для диагностически сложных случаев, помогает подтвердить, может служить дополнительным серологическим маркером в диагностике болезни Крона;
Анализы кала— с целью исключения инфекционной причины энтерита и колита. Включают бактериологические тесты на определение шигел, сальмонел, иерсиний, кампилобактера, клостридий (Cl. Difficile), туберкулезной палочки, дизентерийной амебы, различных гельминтов и паразитов.
В последнее время в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектинав кале. Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.
Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний

Неспецифический язвенный колит (НЯК) является хроническим заболеванием ЖКТ рецидивирующего характера, при котором воспаляется слизистая оболочка толстого кишечника, на которой образуются язвы и участки некроза. Болезнь носит иммунный характер. Причины язвенного колита.

Причины возникновения болезни до конца не выяснены. Считается, что она возникает вследствие генетически обусловленного нарушения реакции иммунной системы, вследствие которого иммунные клетки атакуют собственные здоровые клетки организма, повреждая микрофлору толстой кишки. Это сопровождается воспалительным процессом, дегенеративным изменением тканей пищеварительного тракта вследствие изменения функции защиты внутренней оболочки кишки.

Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови у больного язвенным колитом отмечается анемия (снижается количество эритроцитов и гемоглобина), имеется лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови отмечается увеличение содержания в крови С - реактивного белка, который является показателем наличия в организме человека воспаления. Кроме того, снижается концентрация альбуминов, магния, кальция, повышается количество гаммаглобулинов, что связано с активной выработкой антител. В иммунологическом анализе крови у большинства пациентов отмечается увеличение концентрации цитоплазматических антинейтрофильных антител (они появляются по причине аномального иммунного ответа). В анализе кала больного язвенным колитом отмечается кровь, гной и слизь. В кале высеивается патогенная микрофлора.

Врач лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории Давыдова Ольга Владимировна

Туберкулезный энтерит - диагностика

Туберкулезный энтерит бывает первичным (при поражении кишечника) и вторичным (при очагах другой локализации или невыявленном первичном очаге). Вторичный туберкулезный энтерит наблюдают при заболевании легких, но в Великобритании у 50% больных абдоминальным туберкулезом на рентгенограмме грудной клетки патологию не обнаружили. Особенность милиарной формы туберкулеза — частое, но необязательное, поражение кишечника.

В развитых странах большая часть случаев заболевания вызвана Mycobacterium tuberculosis. Заражение бычьими микобактериями после начала контроля дойного стада стало редким. Неспецифические симптомы (лихорадку, ночные поты, потерю веса, анорексию, тошноту, боли в кишечнике, диарею) наблюдают менее чем в половине случаев.

Осложнения (непроходимость, перфорация, кровотечение) в развитых странах бывают редко. Чаще всего происходит поражение илеоцекальной области, затем толстого кишечника и тощей кишки; другие отделы ЖКТ практически не затрагиваются. Обычно физикальное обследование малоинформативно, однако иногда при пальпации удается обнаружить объемное образование в правой подвздошной области, а при выраженном поражении брюшины пальпацией устанавливают «рыхлый» живот.

Реакция Манту бывает как резко положительной, так и отрицательной. Рентгенологическая картина поражения илеоцекальной области может напоминать болезнь Крона. Снижение подвижности кишки, коническая форма илеоцекального угла с редкими язвами и узловатой слизистой оболочкой — признаки туберкулеза. В диагностике отдают предпочтение компьютерной томографии и МРТ, поэтому потребность в диагностической лапароскопии снизилась.

Предварительный диагноз туберкулеза ставят при подозрении на патологию и при наличии факторов риска, к которым относят иммуносупрессию и район проживания (например, Индия). Иногда диагноз можно установить только после диагностической лапароскопии.

Макроскопические проявления зависят от стадии заболевания. Картина острого кишечного туберкулеза — язвы в терминальном отделе подвздошной кишки, лежащие поперечно ее оси. Патология может сопровождаться милиарным туберкулезом брюшины и брыжейки. Хронический фиброзный туберкулез бывает гипертрофическим и «язвенно-стенозирующим». Наличие множества коротких стриктур помогает отличить патологию от болезни Крона. При туберкулезе, лимфоме и болезни Крона кишка укорочена, изъязвлена, просвет ее сужен, стенки утолщены.

Гистологическая картина острой инфекции: сливающиеся казеозные гранулемы с кислотоустойчивыми палочками. При переходе заболевания в хроническую форму нормальное строение кишки из-за фиброза утрачивается, гранулемы замещаются гиалинизированной фиброзной тканью. Туберкулез толстого кишечника описан в отдельной статье на нашем сайте МедУнивер.

а - туберкулез терминальной части подвздошной кишки и восходящей ободочной кишки.
Слепая кишка (короткая стрелка) заметно укорочена и осумкована. Восходящий отдел ободочной кишки сужен, слизистая оболочка узловатая.
В области илеоцекального клапана и дистального отрезка терминальной части подвздошной кишки (длинная стрелка) — узловатая слизистая оболочка. Клизма с барием, двойное контрастирование
б - хронический илеоцекальный туберкулез. Утолщенная стриктура похожа на таковую при болезни Крона Туберкулез тонкой кишки. Сливающиеся гигантоклеточные гранулемы проникают через всю толщину кишечной стенки.
Размер и число их больше, чем при болезни Крона.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пациент с туберкулезом кишечника. Диагноз, о котором нельзя забывать

Туберкулез (ТБ) является серьезной проблемой глобального масштаба. В 2013 году в Европейском регионе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), объединяющем 53 государства, из суммарного количества населения 900 млн человек ТБ заболели 360 тыс. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ в ближайшие 85 лет это заболевание вряд ли удастся преодолеть. По официальной информации, ежедневно ТБ заболевает в среднем около 1 тыс. жителей Европы. Для устранения заболевания к 2050 году необходимо, чтобы ежегодные показатели по сокращению частоты новых случаев выросли вдвое.

Абдоминальная форма ТБ занимает особое место в структуре внелегочных форм заболевания. Ввиду наличия неспецифических симптомов, определяемых с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования, эта форма ТБ является трудной для диагностики. В то же время на абдоминальный ТБ приходится от 4,4-8,3 до 17-21% всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редкой патологией. В последние 20 лет 2/3 случаев абдоминального ТБ выявляют в непрофильных лечебно-диагностических учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной служб – в 13,4% наблюдений, хирургической – в 40,1%, онкологической или гематологической – в 16,2%, в 1/3 случаев – постмортально. При этом, как правило, диагностируются генерализованные или запущенные формы заболевания.
В качестве иллюстрации сложности диагностики ТБ кишечника приводим следующее наблюдение.

В этих же рекомендациях приведена таблица (табл.) с указанием особенностей проявлений ТБ кишечника и болезни Крона для проведения дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Диагноз ТБ кишечника устанавливают с помощью комплексного обследования [1].
Попытки выделить микобактерии ТБ весьма трудоемки и часто неудачны, даже при выраженных формах туберкулезного процесса. Существенную помощь в диагностике может оказать полимеразная цепная реакция (выявление ДНК микобактерий ТБ), которая позволяет обнаружить минимальное количество микобактерий ТБ как в асцитической жидкости, так и в материале, полученном в результате эндоскопической биопсии.
Также считают целесообразным выполнение внутрикожного туберкулинового теста с пятью туберкулиновыми единицами (5 ТЕ) очищенного туберкулина (РРD). Результаты туберкулиновой реакции следует считать положительными, если размеры папулы составляют более 5 мм. У больных туберкулезом кишечника размер уплотнения составляет не менее 17 мм.
Определенное значение в диагностике ТБ кишечника имеет УЗИ. Неизмененные отделы желудочно-кишечного тракта при УЗИ практически не видны. При патологическом процессе, сопровождающемся утолщением стенки кишки, выявляется так называемый симптом пораженного полого органа – ультразвуковое изображение овальной или округлой формы с анэхогенной периферией и эхогенным центром. Периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхогенный центр – содержимое и складки слизистой оболочки. При исследовании удается получить изображение поперечного сечения пораженного участка, а также проследить его протяженность. Характерными признаками при ТБ кишечника могут быть сегментарное поражение кишки, а также увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит.
Наиболее достоверными рентгенологическими признаками поражения стенки кишки туберкулезным процессом являются анатомические нарушения. Длительная задержка бария в петлях подвздошного отдела тонкой кишки (от 12 до 24 ч) свидетельствует о наличии анатомических нарушений данного отдела или отека складок слизистой оболочки последней петли. Единичные или множественные округлые полипоподобные образования в последней петле подвздошной кишки возникают вследствие гиперплазии лимфоидного аппарата (который в норме рентгенологически не различим, так как его диаметр равен таковому просяного зерна). Эти изменения характерны для начальной стадии ТБ кишки. Выходя на контур кишки, они формируют неровный мелко- или крупнозубчатый край пораженного отдела. В результате распада гиперплазированного фолликула образуется язвенный дефект, расположенный поперечно в стенке кишки, что рентгенологически проявляется симптомом «ниши» («рельеф ниши»), то есть стойким депо контрастного вещества, или «нишей», выходящей на контур. Наряду с вышеописанными изменениями определяются расширение или сужение просвета последней петли подвздошной кишки, ригидность стенок, отсутствие перистальтики, обрывистость, грубость, отечность складок слизистой оболочки.
В достаточной мере точно установить локализацию и протяженность патологического процесса позволяет использование компьютерной томографии с контрастированием и ядерно-магнитной резонансной томографии.
Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. В большинстве случаев с целью верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики с опухолевыми заболеваниями кишечника, болезнью Крона, язвенным колитом, амебной дизентерией и другими патологиями рекомендуется выполнять гистологическое исследование. При ТБ могут выявляться гранулемы. Они состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наряду с гранулемами появляются очаги казеозного некроза.
После установления туберкулезной этиологии поражения кишечника лечение проводят фтизиатры. В 2/3 случаев заболевание успешно поддается терапии, поэтому при стабильном состоянии пациента рекомендуется избегать применения хирургических методов лечения [2]. В случае если протяженность окклюзии кишечника составляет 10-12 см или имеется несколько очагов поражения, хирургическое вмешательство неизбежно. По данным литературы, частота выполнения лапаротомии у пациентов с ТБ кишечника достигает 25-75%. После лапаротомии возможно развитие осложнений: стеноза кишечника – в 15-60%, перфорации – в 1-15%, абсцесса или свища – в 2-30%, кровоизлияния – в 2% случаев [3].
Для лечения впервые выявленного ТБ во многих странах мира используются схемы ВОЗ [4]. Не менее 2 мес пациент получает 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол); в дальнейшем в течение 4 мес – 2 препарата (изониазид и рифампицин). Возможно также использовние фторхинолонов, эффективных в отношении микобактерий ТБ (офлоксацина, спарфлоксацина, моксифлоксацина).
Прогноз при ТБ кишечника серьезный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения. При запущенных формах с распространенными деструктивными изменениями тонкой кишки прогноз скорее неблагоприятный из-за развития тяжелого синдрома нарушенного всасывания и рецидивов кишечной непроходимости.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология. – М.: Триада-Х, 2002. – 774 с.
2. Sharma M.P., Bhatia V. Abdominal tuberculosis // Indian J Med Res. – 2004. – Vol. 120. – P. 305-315.
3. Hadzi-Bojan M., Pecic V., Marjanovic G. Abdominal localization of tuberculosis and the role of surgery // Medicine and Biology. – 2008. – Vol. 5 (2). – P. 51-55.
4. Wise J. WHO identifies 16 countries struggling to control tuberculosis // BMJ. – 1998. – Vol. 316 (7136). – P. 957.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

Згідно із сучасним уявленням, диспепсія – це будь-який серединний епігастральний біль / печіння / дискомфорт, відчуття переповнення після вживання їжі / раннього насичення / відрижки, а також печія, нудота/блювання, здуття в епігастрії, що свідчать про залучення верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та тривають не менше 4 тиж [1]. Диспепсію слід трактувати двома способами – і як синдром (вторинна диспепсія внаслідок основного захворювання), і як самостійну нозологічну форму (функціональна диспепсія, ФД) [2]. Систематичні огляди свідчать, що симптоми диспепсії в усьому світі мають ≈20-25% населення; в різних країнах вони є причиною до 10% усіх звернень по медичну допомогу [3, 4].

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики.

Під час науково-практичної конференції «Сучасні проблеми медицини», що відбулася в онлайн-форматі, доктор медичних наук, професор Андрій Едуардович Дорофєєв (Національний університет охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика, м. Київ) висвітлив питання уражень кишечнику в умовах пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19). У цьому матеріалі представлено виступ Андрія Едуардовича у форматі «запитання – відповідь».

Належне травлення є важливим фактором здоров’я та добробуту людини. Оскільки великі частинки їжі не можуть потрапити до клітин, процес травлення готує їжу для використання клітинами, розщеплюючи її на поживні речовини, які можуть усмоктуватися в кров і потрапляти до клітин. Ефективне травлення – це складний та багатоетапний процес, що включає механічне і ферментативне розщеплення їжі. Механічне травлення – фізичне розщеплення харчових речовин на дрібніші частинки для ефективнішого хімічного. Роль хімічного травлення полягає у подальшому спрощенні травними ферментами молекулярної структури харчових субстратів, основними з котрих є жири, складні вуглеводи та протеїни.

Энтерит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энтерит - воспалительное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, в результате которого происходят его дистрофические изменения, приводящие к нарушениям барьерной, пищеварительной и транспортной функции. При остром энтерите в патологический процесс вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Причины появления энтерита

В развитии острого энтерита (ОЭ) важное место занимают инфекционные и бактериальные агенты, попадающие в организм извне, паразиты, ионизирующая радиация, яды, некоторые лекарственные препараты. В группу энтеритов, вызванных внешними воздействиями, относят и пострезекционные энтериты.

К развитию заболевания могут приводить аллергические реакции на некоторые пищевые продукты или медикаменты.

Воспалению тонкого кишечника способствуют заболевания соседних органов и кожи, болезнь Крона, злокачественные новообразования, панкреатит, различные гепатиты и цирроз печени.

Хронические энтериты (ХЭ) становятся следствием ранее перенесенных инфекционных заболеваний: дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии. Кроме того, ХЭ могут развиться на фоне длительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности, хронической недостаточности кровообращения, атеросклероза и васкулита мезентериальных сосудов, иммунодефицитных состояний.

Описаны случаи манифестации энтерита при туберкулезе и системной склеродермии.

Алиментарные причины также имеют место в развитии хронического энтерита - переедание, еда всухомятку, несбалансированное питание (углеводистая, бедная витаминами пища), злоупотребление пряностями.

Существует риск хронического энтерита в результате длительного приема лекарственных средств (салицилатов, кортикостероидов, иммунодепрессантов, антибиотиков).

Классификация заболевания

По причине возникновения:

инфекционный;
паразитарный;
медикаментозный;
токсический;
радиационный;
послеоперационный;
алиментарный;
энзимопатический;
врожденный (при аномалиях развития кишечника);

воспаление тощей кишки (еюнит);
воспаление подвздошной кишки (илеит);
воспаление всех отделов кишечника (тотальный энтерит).

без атрофии;
с умеренной парциальной атрофией;
с субтотальной атрофией ворсин.

Симптомы энтеритов

Острый энтерит

Острый энтерит начинается с диареи (до 10-15 раз в сутки), тошноты, рвоты и боли в животе. Может повышаться температура до субфебрильных значений, отмечаться головная боль, бледность кожных покровов, белый налет на языке. Пациент жалуется на слабость, вздутие живота, «бурчание» в кишечнике.

Хронический энтерит

Для хронического энтерита характерны энтеральные и внекишечные проявления.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5 раз в день. Дефекация, как правило, сопровождается ощущением отсутствия сил, может отмечаться резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей. Иногда пациент жалуется на мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации.

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что приводит к гиповитаминозам, дефициту минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.), белковому голоданию. Снижается масса тела вплоть до наступления дистрофии, наблюдается атрофия мышц, нарушение менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.

Диагностика энтерита

Тщательный сбор анамнеза больного дает врачу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением которого становятся лабораторные и инструментальные исследования.

Синонимы: Общий анализ кала. Stool analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал – конечный продукт, образующийся в результате сло�.

Туберкулез пищеварительной системы

Туберкулез пищеварительной системы — Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез

Туберкулезные микобактерии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатичес-ких узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение

Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.

Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой может сопровождаться резкой болью.

Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз

Облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы.

Прогноз

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5–2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхографию, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79–99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (ту-беркулому). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60–90% лиц, умерших от туберкулеза. Туберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфоген-ным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще всего поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже- восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов. Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение.

Диференциальный диагноз проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком слепой кишки.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь, дополнительно назначают медицинские препараты. Назначают щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты.

Читайте также: