Внутрипредсердный риентри. Трепетание и фибрилляция предсердий

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 20.12.2024

Предсердные нарушения ритма – наиболее распространенные аритмии, хронические формы которых при отсутствии адекватного лечения приводят к двум грозным осложнениям: ХСН и тромбоэмболиям.

Обычно полагают, что конечная точка в лечении заболеваний сердца – хирургическое вмешательство; считается, что операция на сердце – последняя и решительная мера, когда все испробованные консервативные способы лечения не оказали эффекта. Это представление неверно. Проведение оперативного лечения малоэффективно при наличии структурных изменений в миокарде, дилатации полостей и снижении насосной функции сердца. При СН, возникшей на фоне такой патологии, как мерцательная аритмия или трепетание предсердий, методом выбора становится лекарственная терапия, иногда в сочетании с имплантацией кардиостимулятора.

При этом нужно понимать, что хирургическое лечение трепетания предсердий нужно начинать как можно раньше, при максимально сохранном миокарде.

Трепетание предсердий

ТП – это быстрое ритмичное сокращение предсердий с частотой от 230 до 350 в мин.

При этом частота сокращений желудочков зависит от проводимости атриовентрикулярного узла и предсердной частоты; сокращения могут быть ритмичными или аритмичными.

Раньше ТП и фибрилляцию предсердий объединяли под одним названием «мерцательная аритмия», однако в настоящее время лучше пользоваться более корректными терминами – трепетание и фибрилляция предсердий. Хотя оба патологических состояния похожи в плане своих клинических проявлений, патогенез, тактика лечения и прогноз для них различаются. Трепетание предсердий - более устойчивая к терапии, менее благоприятная и опасная аритмия в плане развития ХСН.

В аритмологии принято различать две формы этой наджелудочковой тахиаритмии:

1 тип (типичное ТП) с частотой 200–399, купируется ЭКС;
2 тип (атипичное) – частота предсердных сокращений 340–430, на ЭКГ неравномерные волны FF, электростимуляцией не подавляются.

Scheinman выделяет также третий тип – левопредсердное трепетание.

История развития

На заре развития аритмологии трепетание предсердий объяснялось наличием в проводящих путях миокарда участка, обладающего патологической электрической активностью. Эта теория была предложена Т. Льюисом в 1918 году и получила название «фокусной».

Постепенно с развитием электрофизиологических методов исследования было предложено новое объяснение – т. н. механизм обратной петли, или повторного входа «re-entry». В 1925 г. Льюис пересмотрел свою фокусную концепцию в пользу теории внутрипредсердного «порочного электрического круга».

В 1947 г. Garcia Ramos и Rosenblueth экспериментальным образом подтвердили теорию макро ре-энтри: при оперативном вмешательстве они случайно продолжили разрез между полыми венами, захватив область миокарда стенки ПП. В результате они получили пароксизм трепетания, волна которого, как выяснилось при электрофизиологическом картировании, распространялась, замыкаясь вокруг рубца.

Во второй половине прошлого века патогенетическую теорию волны повторного входа разрабатывали M. Allessie (ацетилхолиновая модель генерации трепетания предсердий), P. Boyden (эксперименты с трикуспидальной регургитацией и операцией по клипированию легочной артерии), A. Waldo (стерильная перикардитическая модель), J. Cox с теорией митральной регургитации и другие. Все эти исследования подтверждали механизм макро ре-ентри в качестве патогенетического субстрата ТП.

В 1986 г. Л. Фреймом в эксперименте на изолированном сердце собаки был произведен разрез Y-образной формы (Y-shaped), который наглядно показал участие механизма macro re-entry, возникающего вокруг очага поражения или анатомического препятствия являющегося индуктором волны трепетания. Электрофизиологическое картирование Фрейм осуществлял с помощью более 90 эндокардиальных электродов; в эксперименте было использовано 3 сердца.

В 1987 – 1990 гг. теория обратного входа электрической волны при трепетании предсердий, наконец, была полностью подтверждена, и в настоящее время концепция ре-ентри является общепризнанным патогенетическим механизмом возникновения ТП.

Этиология трепетания

В большинстве случаев этот вид тахиаритмии обусловлен органическими изменениями миокарда и проводящей системы. Подобные патологические нарушения могут возникнуть на фоне множества заболеваний, к которым относятся:

некроз и кардиосклероз при ишемической болезни сердца (ИБС). Например, острый инфаркт миокарда, по различным источникам, осложняется наджелудочковой тахикардей в 0,7 – 5,3 % случаев; , особенно митральный стеноз вследствие перенесенного ревматизма;
артериальная гипертензия с присущей ей гипертрофией миокарда;
идиопатические кардиомиопатии, как дилятационная, так и гипертрофическая;
гипертрофия ПЖ: легочное сердце, острое и хроническое;
хронические неспецифические поражения бронхолегочной системы: ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и другие состояния, ведущие к перегрузке правых отделов сердца;
клинически выраженный гипертиреоз;
перикардиты;
миокардиты;
сброс крови вправо вследствие дефекта МПП у взрослых;
WPW-синдром (Вольф-Паркинсона-Уайта, синдром дополнительного проводящего пучка, или предвозбуждения желудочков);
СССУ, дисфункция СУ, тахи-бради форма. Любые состояния, связанные с невозможность синусового узла адекватно справляться с функцией водителя ритма;
идиопатические формы трепетания, без каких-либо запускающих факторов.

Некоторые аспекты патогенеза

Как уже говорилось, анатомический субстрат трепетания – механизм макро ре-ентри. В отличие от микро ре-ентри, возникающем при фибрилляции предсердий, при ТП волна возбуждения более крупная и, следовательно, долгая. Патологическое возбуждение циркулирует вокруг анатомического препятствия (к примеру, cor istmus), либо рубца или иного поражения. В результате предсердия начинают сокращаться с ненормально высокой частотой. Через АВ узел проходит не каждый импульс; в зависимости от ЧСС различают тахи- и нормоформу ТП.

Основное патогенетическое значение имеют следующие факторы:

тахикардия ведет снижению сократительной способности миокарда, перегрузке, расширению его полостей, структурным изменениям и возникновению ХСН;
если пароксизм трепетания сопровождается слишком высокой частотой сокращения желудочков, это может привести к кардиогенному шоку, коллапсу и смерти;
несогласованная и непродуктивная работа мышечных волокон предсердий влечет склонность к внутриполостному тромбообразованию. ТП и ФП опасны развитием тромбоэмболических осложнений.

Клинические проявления

Различают пароксизмальную (эпизодическую) и хроническую (постоянную) форму ТП. Пароксизмы трепетания могут происходить с разной частотой: от единичного случая в несколько лет до нескольких эпизодов ежесуточно.

Приступы могут провоцироваться стрессом, нарушением электролитного баланса, обезвоживанием, физической нагрузкой, алкоголем, обильным питьем и пр., а могут возникать спонтанно.

Очень часто ТП возникает на фоне какой-либо органической патологии сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем.

Пациенты жалуются на приступы сердцебиения, которые сопровождаются страхом, внезапной слабостью. Возможна одышка, холодный пот, головокружение и даже синкопальные состояния – кратковременная потеря сознания на фоне резкого снижения артериального давления. У больных ИБС возможны появления стенокардитических болей вследствие дефицита коронарного кровотока.

При наличии дополнительного проводящего пути от предсердия к желудочкам (пациенты с синдромом WPW ) пароксизм трепетания в редких случаях может осложниться развитием фибрилляцией желудочков и провести к остановке сердца.

При хроническом ТП больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, общую слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, что свидетельствует о развитии синдрома ХСН. При осмотре можно обнаружить тахикардию, хрипы в легких, отеки и увеличение печени.

Диагностика ТП

Основной метод выявления этого вида тахисистолии – электрокардиографический. ЭКГ-признаки трепетания предсердий весьма характерны (уменьшение R-R, наличие волны F и др). Кроме того, используются следующие вспомогательные методы.

Холтеровский мониторинг. Электрокардиограмма, динамически снимаемая в течение суток, помогает выявить эпизоды ТП в случае пароксизмальной формы заболевания, оценить их продолжительность и тип.
ЭхоКГ. Современные методы УЗИ-диагностики точно определяют размеры полостей сердца в систолу и диастолу, помогают оценить насосную функцию миокарда и выявить нарушения гемодинамики.
В редких случаях проводится инвазивное исследование – ЭФИ сердца, при котором электроды располагаются внутри полостей.
Лабораторные анализы используются как вспомогательный метод при выявлении причин нарушения ритма. Могут быть выявлены маркеры ревматизма, повышенной активности щитовидной железы, изменения электролитного баланса, неспецифические признаки воспаления.

При внезапном эпизоде пароксизмального ТП может понадобиться неотложная терапия. Рассмотрим ее принципы.

Следует помнить, что при пароксизме трепетания у больных с наличием дополнительного проводящего пучка (синдром WPW) применение препаратов группы дигоксина (сердечные гликозиды), бета-блокаторов (Атенолол, Пропранолол, Метопролол, Надолол, Соталол), а также недигдропиридиновых антагонистов кальция (Дилтиазем, Верапамил) противопоказано!

Первый тип трепетания (частота до 339 предсердных сокращений в минуту, единообразные волны FF) хорошо поддается устранению с помощью электрической кардиостимуляции. Второй, атипический, вариант, характеризующийся более высокой частотой (до 430 в мин.) и вариабельными интервалами FF, устойчив к ЭКС.

При острой форме трепетания (продолжительность пароксизма менее 48 ч.) можно попытаться восстановить ритм с помощью медикаментов: применяют схемы с внутривенным введением прокаинамида, пропафенона или амиодарона (кордарона).

При ТП 1 типа можно попытаться перевести тахиаритмию в фибрилляцию предсердий, гемодинамически более благоприятную, с помощью чреспищеводной стимуляции, превышающей на 15–20 % ритм трепетания. Также проводят электроимпульсную терапию с нарастанием заряда от 200 до 360 Дж.

Если в течение 48 часов кардиоверсия не удалась (либо если время возникновения ТП не установлено), в виду высокого риска тромбоэмболий восстановление синусового ритма проводят после назначения антитромбоцитарной терапии. Назначается трехнедельная антитромботическая терапия, при этом трепетание стараются перевести в нормоформу (бета-блокаторы, кордарон, сердечные гликозиды, антагонисты Ca недигидропиридинового ряда).

Если адекватное урежение ритма невозможно, а признаки сердечной недостаточности нарастают, либо возникают симптомы ишемии миокарда, показана более ранняя попытка купирования ТП. В этом случае предпочтительна электроимпульсная терапия.

Хирургическое лечение трепетания предсердий – РЧА – радиочастотная абляция узла патологического проведения re-entry, который при классическом (1 тип) трепетании обычно локализуется в области правого предсердия – истмус-зоне. При невозможности интервенционного восстановления ритма, а также при трепетании 2 типа проводится медикаментозная коррекция, аналогичная лечению при фибрилляции предсердий.

Осложнения и прогноз

Хотя субъективные ощущения при трепетании предсердий могут быть очень неприятными, даже пугающими, само патологическое состояние редко представляет непосредственную опасность (за исключением ситуации, когда проводимость через АВ-соединение 1:1 – в этом случае велика опасность фатальных желудочковых нарушений ритма). Трепетание предсердий неблагоприятно в плане долгосрочного прогноза.

Во-первых, наджелудочковая аритмия сильно ухудшает гемодинамику: несогласованная работа камер приводит к снижению сердечного выброса на 20 % и более. Если нарушение ритма возникло на фоне органической сердечной патологии (а так чаще всего и происходит), то чем более выражены были изначальные нарушения, тем хуже переносится состояние. Снижение работы сердца приводит к несоответствию возможностей и метаболических потребностей организма и, следовательно, к хронической недостаточности кровообращения. Кроме того, часто ТП ведет к морфологическим изменениям сердечной мышцы по типу аритмогенной миокардиодистрофии – патологическому расширению полостей, финалом которой оказывается декомпенсация ХСН и смерть.
Второе грозное осложнение трепетания – высокий риск тромбоэмболий. На фоне неэффективного сокращения при хронической форме ТП в предсердиях образуются пристеночные тромбы. Они могут отрываться и «вылетать» с током крови, провоцируя сосудистые катастрофы. Тромботические осложнения возникают как в малом круге кровообращения (ТЭЛА), так и в большом – различные инфаркты: кишечника, почек, селезенки, гангрены конечностей и, конечно, инсульты. По некоторым данным, 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения обусловлены недиагностированными или неправильно леченными наджелудочковыми аритмиями.

На сегодняшний день группу наджелудочковых тахисистолий – фибрилляцию и трепетание предсердий – лечат консервативными и хирургическими методами. Эпизодические приступы тахиаритмии обычно не представляют серьезной опасности и не нуждаются в постоянной фармакологической коррекции: медикаменты принимаются лишь для устранения пароксизма.

При неоднократных эпизодах мерцательной аритмии показана лекарственная профилактика возникновения пароксизмов. Если во время приступа наблюдаются значительные гемодинамические нарушения (падение АД, стенокардия, синкопальные состояния), необходима неотложная терапия – медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

При неэффективности консервативного лечения и невозможности приведения аритмии в нормосистолическую форму, показано хирургическое лечение, принцип которого состоит в разрушении эктопического очага, вокруг которого возникает феномен макро ре-ентри – патологического «зацикливания» волны деполяризации.

При ТП часто методом выбора является радиочастотная абляция эктопического узла – малоинвазивная процедура, которая проводится без хирургических разрезов. Электроды вводятся в сосудистое русло через бедренную артерию под контролем рентгена.

РЧА позволяет восстановить синусовый ритм в 80 % случаев. Своевременная операция сохраняет функцию сердца, высокое качество жизни, и, как правило, после проведения абляции отпадает необходимость в медикаментозной коррекции ритма.

Необходимо помнить, что не существует методов, абсолютно показанных всем пациентам, и в каждом случае тактику лечения определяет специалист.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Внутрипредсердный риентри. Трепетание и фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Трепетание предсердий характеризуется правильным ритмом предсердий с частотой 250-350 уд/мин.

ТП является “органической” аритмией, т.е. сопутствующей сердечно-легочной патологии. “Изолированное” ТП, при отсутствии артериальной гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца бывает редкостью, за исключением людей, занимающихся активным спортом или употребляющих ежедневно алкоголь, а также у пациентов с гипертиреозом. Частота возникновения этого вида ТП возрастает в связи с прогрессивным старением населения. Левостороннее ТП также становится более распространенным вследствие возрастания числа процедур катетерной и хирургической абляции по поводу ФП и повышенной выживаемостью пациентов с хирургическим вмешательством на митральном клапане.

Как показывают электрофизиологические исследования, даже при характерной ЭКГ картине тахикардия включает множественные круги re-entry. Петли re-entry часто охватывают большие участки предсердия и поэтому называются «macro re-entry».

ТП классифицируется как типичное и атипичное.

Классический тип трепетания предсердий (т.е. типичное трепетание) является зависимым от области кавотрикуспидального перешейка (истмуса), расположенной между нижней полой веной и кольцом трехстворчатого клапана.

При типичном ТП, так же известном как тип 1 и истмус-зависимое ТП, ход волны re-entry направлен против часовой стрелки (если смотреть в левой передней косой проекции) вокруг трехстворчатого клапана. К более редким случаям относится движение волны re-entry по часовой стрелке вокруг кольца трехстворчатого клапана (т.е. обратное типичное трепетание предсердий).

Истмус-зависимое трепетание может развиваться по так называемому механизму двухволнового и нижнепетлевого re-entry. Двухволновое re-entry представляет собой круг, в котором одновременно существуют два фронта циркуляции трепетания. Эта аритмия носит временный характер, обычно прекращается в пределах 3-6 комплексов, и редко переходит в ФП. При нижнепетлевом re-entry циркуляция фронта волны происходит вокруг нижней полой вены вследствие возможности проведения импульсов через crista terminalis. Образующаяся в результате этого петля re-entry может дать необычную ЭКГ картину; но, так как в одном из колен фронт re-entry проходит через истмус, целесообразно выполнение абляции нижнего перешейка.

Атипичное, или истмус-независимое ТП с движением импульса по часовой стрелке, представляют собой правосторонние ТП с верхней петлей re-entry, а предсердная тахикардия с механизмом макро-re-entry связаны с хирургическим или нехирургическим рубцеванием.

Определение типа трепетания предсердий, его зависимости от кавотрикуспидального истмуса является важным этапом при катетерной абляции, однако это не меняет первичных подходов к лечению.

Клиническая картина.

Хотя типичное ТП обычно является пароксизмальным, обнаружено, что некоторые пациенты страдают хроническим ТП, не имея каких-либо симптомов. Типичное истмус-зависимое ТП в 2,5 раза больше распространено у мужчин, чем у женщин. Очень редко наблюдается у пациентов в возрасте моложе 50 лет, за исключением людей, интенсивно занимающихся спортом. Длительные интенсивные физические упражнения могут предрасполагать не только к фибрилляции предсердий (ФП), но также и к развитию истмус-зависимого ТП. Частота возникновения ТП возрастает с возрастом, при наличии хронических обструктивных болезней легких, артериальной гипертензии, ожирения, дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) (даже после операции пластики ДМПП), поражения митрального клапана и систолической или диастолической дисфункции левого желудочка различной этиологии. Типичное ТП может также развиваться в связи с хирургическими вмешательствами, инфекциями респираторного тракта, и, более редко, острым ИМ.

Изолированное ТП без патологии со стороны сердечно-сосудистой или дыхательной системы встречается редко, составляя менее 2. ТП у взрослых имеет тенденцию к рецидивированию или становится хроническим. У пациентов с ФП может развиваться ТП, или спонтанно, или после терапии препаратами IС класса, либо амиодароном. У младенцев ТП встречается крайне редко, обычно в связи с кардиореспираторными эпизодами, и не имеет тенденции к рецидивированию, если только оно не связано с врожденным заболеванием сердца].

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, слабость или боли в грудной клетке. При данной аритмии могут наблюдаться и такие симптомы или состояния, как слабость, вызванная физической нагрузкой, нарастание сердечной недостаточности или ухудшение течения заболеваний легких.

Электрокардиограмма во время типичного «истмус-зависимого» трепетания предсердий с вращением круга против часовой стрелке. Частота сердечных сокращений 100 в мин при частоте сокращения предсердий 215 в мин.

Электрокардиографическими признаками трепетания предсердий против часовой стрелки являются доминантные отрицательные волны трепетания F в нижних отведениях, положительные волны трепетания F в отведении V1 с трансформацией в отрицательные волны в отведении V6 при частоте сокращения предсердий 250-350 в мин. При трепетании по часовой стрелке наблюдается противоположная картина (т.е. положительные волны трепетания F в нижних отведениях, широкие отрицательные волны трепетания в отведении V1 с переходом в положительную фазу в отведении V6). Однако, характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда; поэтому только во время эндо-ЭФИ, используя феномен вхождения в цикл тахикардии, можно доказать заинтересованность кавотрикуспидального перешейка.

Неотложная помощь при пароксизме трепетании предсердий зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом или при нарастании проявлений застойной сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. В большинстве случаев при АВ проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ проводимость. Адекватный, хотя и трудно достижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. Если трепетание предсердий длится более 48 часов, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией. Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль частоты ритма, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ проводимости.

Приблизительно у 60% пациентов трепетание предсердий возникает как результат острых процессов при патологии легких, после хирургических операций на сердце и легких, во время острого инфаркта миокарда. Если симптомы основного заболевания купированы и синусовый ритм восстановлен, постоянной антиаритмической терапии, как правило, не требуется. Итак, неотложная терапия трепетания предсердий может включать электрическую стимуляцию, электрическую или медикаментозную кардиоверсию, а также препараты, замедляющие АВ проводимость.

Типичные последовательные линии РЧА для создания «истмус»-блока. 1- линия между ТК и НПВ; 2- между КС и ТК; 3- между КС и НПВ.

РЧА кава-трикуспидального перешейка при истмус-зависимом ТП.

Целью проведения абляции является создание линии двунаправленного блока между кольцом трикуспидального клапана и нижней полой веной.

При катетерной абляции ТП РЧ аппликации наносятся на зону между нижней полой веной и трикуспидальным клапаном, что создает блок проведения в круге re-entry. Сначала считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА (90-100%). В одном проспективном, рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной антиаритмической терапии (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших антиаритмическую терапию, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после абляции. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

Эффективность операции РЧА кава-трикуспидального перешейка варьирует от 77 до 100% (по данным разных авторов) с частотой рецидивов менее 5%.

Материал цитируется по Ревишвили А.Ш. «Клиническая кардиология: диагностика и лечение» под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией предсердного возбуждения макрориентри. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные состояния. Формирование тромбов в предсердиях может приводить к эмболиям. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение включает медикаментозный контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболий при помощи антикоагулянтной терапии и часто – восстановление синусового ритма при помощи медикаментозной или электрической кардиоверсии, а также абляцию субстрата трепетания предсердий.

Типичное трепетание предсердий обусловлено макрориентри циркуляцией возбуждения Циркуляция возбуждения Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки трепетания предсердий

Симптомы трепетания предсердий исходно зависят от частоты желудочковых сокращений и природы лежащего в основе заболевания сердца. При желудочковом регулярном ритме < 120 ударов в минуту симптомов может быть мало или не быть совсем. Более быстрая частота и меняющееся АВ-проведение обычно обусловливают сердцебиение и снижение сердечного выброса, которое может вызывать нарушение гемодинамики (например, дискомфорт в грудной клетке, одышку, слабость, обмороки). При подробном обследовании яремного венозного пульса обнаруживаются a волны трепетания.

Диагностика трепетания предсердий

Диагностика трепетания предсердий производится на основании электрокардиографии (ЭКГ). При типичном трепетании на ЭКГ видна регулярная пилообразная кривая активации предсердий, наиболее очевидная в отведениях II, III и aVF (см. рисунок Трепетание предсердий Трепетание предсердий ).

Трепетание предсердий

(ПРИМЕЧАНИЕ: проведение с блокадой правой ножки пучка Гиса)

Массаж каротидного синуса может усиливать степень АВ-блокады и, соответственно, приводить к лучшей визуализации волн типичного трепетания. Сходный ответ может быть получен после проведения фармакологической блокады АВ-узла (например, аденозин ), однако данная терапия не купирует трепетание предсердий.

Лечение трепетания предсердий

Медикаментозный контроль частоты

Контроль ритма с использованием кардиоверсии, препаратов или абляции

Лечение трепетания предсердий заключается в контроле частоты желудочковых сокращений, контроле ритма и профилактике тромбоэмболий.

Если лекарственные препараты используют для восстановления синусового ритма, то вначале ЧСС следует попытаться контролировать ЧСС бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (например, верапамил, дилтиазем). Многие антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения , которые могут восстановить синусовый ритм (в особенности классов Ia и Ic), способны замедлять трепетание предсердий, укорачивать рефрактерность АВ-узла (ваголитический эффект) или приводить к обоим эффектам, что, в свою очередь, приводит к проведению 1:1 с парадоксальным увеличением частоты желудочковых сокращений и нестабильной гемодинамике. Такие препараты могут использоваться для длительного приема в качестве профилактики рецидивов трепетания предсердий.

Антитахикардический водитель ритма является альтернативой долгосрочному использованию антиаритмических медикаментов и является редким лечением, применяемым у пациентов с отдельными показаниями для электрокардиостимуляции, которые не подходят под стандартные критерии, или у тех, у которых другие методы контроля ритма оказались неэффективными. Также проведение абляции Абляция при сердечной аритмии Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения с целью прерывания циркуляции волны возбуждения риентри может эффективно предотвращать трепетание предсердий, в особенности типичное трепетание.

Для профилактики тромбоэмболии пациентам с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий необходим пероральный прием антикоагулянтов (варфарин, титруемый до МНО от 2 до 3, прямой ингибитор тромбина или ингибитор фактора Xa). Выбор между методами лечения основывается на тех же соображениях, что и при лечении фибрилляции предсердий Лечение Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения .

Основные положения

Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, который изредка обусловливает нерегулярный нормосистолический желудочковый ответ, зависящий от степени и типа АВ-блокады.

После исходного контроля ЧСС при помощи таких препаратов, как бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем), большинству пациентов требуется проведение кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия необходима до проведения кардиоверсии.

Длительное применение антикоагулянтной терапии для предотвращения возникновения инсульта необходимо у пациентов с хроническим или рецидивирующим трепетанием предсердий.

Трепетание предсердий

В интервенционной аритмологии приходится сталкиваться с тем, что многие больные с трепетанием предсердий и их лечащие врачи, не всегда отдают себе отчет в том, насколько грозным является заболевания предсердного ритма.

В ежедневной практике мы очень часто встречаемся с далеко зашедшими стадиями заболевания, когда у пациентов возникают признаки сердечной недостаточности или тромбоэмболические осложнения.

Как правило, бытующее мнение, что кардиохирургия относится к конечному звену в длинной веренице медикаментозной терапии, является не оправданной. При возникшей сердечной недостаточности, увеличенных камерах сердца, кардиохирургия беспомощна и в этом случае предпочтение отдается медикаментозной терапии или приходится имплантировать электрокардиостимулятор.

Необходимо понимать, что кардиохирургия при трепетаниях предсердий должна применяться как можно быстрее, прежде чем возникнут изменения вашего сердца.

Навигация по разделу Трепетание предсердий

Вводная часть - определение, исторические данные, этиология, патогенез

Осложнения - сердечная недостаточность, тромбоэмболии

Хирургическое лечение

катетерная деструкция - радиочастотная аблация при трепетании предсердий

применение Варфарина - антикоагулянтная терапия (информация для пациентов и их родственников)

часто задаваемые вопросы

Каковы причины возникновения трепетания предсердий?

Какие могут быть симптомы?

Бивентрикулярный ЭКС

Эффективность кардиоресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности

Трепетание предсердий

регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.

Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии.

В интервенционной аритмологии принята следующая классификация: Типичная ТП, Атипичная ТП, Левопредсердное ТП.

Классификация трепетания предсердий (по M. Scheinman, 1999)

Вариант трепетания предсердий

ЭКГ-признаки

Субстрат ТП

Типичное ТП:
- против часовой (ССW)
- по часовой стрелке (СW)

- II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1

Истмус -зависимость
Истмус-зависимость

Атипичное ТП:
- двухволновое ре-ентри
- ре-ентри нижней петли
- множественные циклы

- II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1
Вариабильно

Истмус-зависи ость
Истмус-зависимость
Множественное ре-ентри

Левопредсердное ТП

Немая зона ЛП и ЛВ
Мембранозная часть МПП
Устье КС

История развития представлений о трепетании предсердий

В 1918 г. T. Lewis высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

Однако уже в 1925 г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

- 1947 г. - A. Rosenblueth и Garcia-Ramos в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

- 1949 г. - D. Scherf разработал фокусную теорию ТП.

- 1954 г. - E. Kimura также выдвинул фокусную теорию.

- 1986 г. - L. Frame постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

L. Frame выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

- 1982-1984 гг. - M. Allessie на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

- 1981-1988 гг. - P. Boyden создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

- 1986 г. - A.Waldo на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

- 1991 г. - J. Cox, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

- 1951 г. - M. Prinzmetal на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

- 1971 г. - H.Wellens, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

- 1986-1990 гг. - F.Cosio и B.Olshansky верифицируют ре-ентри как основу ТП.

Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

Кардиальная ресинхронизирующая терапия

Биполярный ЭКС в лечении сердечной недостаточности

Смотреть показания, применение в клинической практике

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, в следствии заболеваний:

- ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев
- ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом);
- артериальная гипертензия;
- идиопатические кардиомиопатии;
- хроническое или острое легочное сердце;
- хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких;
- гипертиреоз;
- миокардиты;
- перикардиты;
- дефект межпредсердной перегородки у взрослых
- синдром предвозбуждения желудочков (WPW - синдром)
- дисфункция синусового узла (СССУ) - синдром тахи-бради;
- идиопатические варианты - патологическая десимпатизация предсердий .

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости - высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем - систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

Патогенетический каскад трепетания предсердий
Увеличить

Клинические проявления

Трепетание предсердий бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Трепетание предсердий может проявляться как ощущение учащенного сердцебиения. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления - синкопе (потери сознания), головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца у пациентов с возможностью высокочастотного проведения в АВ узле (1:1) во время эпизода ТП.

Пациенты могут предъявлять жалобы на непереносимость физического усилия, одышку, общую слабость. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

Патофизиологическая основа данной симптоматики - снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. Последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

Проводимые исследования

ЭКГ - позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
ЭхоКГ - ультразвук сердца - позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

Лечение трепетания предсердий

В разделе рассматриваются некоторые аспекты неотложной терапии трепетания предсердий. Медикаментозная терапия подробно написана в разделе "мерцательная аритмия".

Неотложная терапия трепетания предсердий

При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) - противопоказано!

Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при 1 типе трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 - 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) - легко купируется электрической стимуляцией.

2 тип трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией.

Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий - нет.

Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин.
2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту.
3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 - 240 мг / сут.
4. Дизопирамид 600 - 900 мг / сут.
5. Амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг / сут.
6. ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж.
7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция.

Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

Лечение трепетания предсердий 1 типа - радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.

Осложнения

Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%.

Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти.

При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей.

Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами.

Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии.

Прогноз

В настоящее время существует несколько вариантов лечения фибрилляции и трепетания предсердий, как медикаментозных, так и хирургических. Нечастые и кратковременные пароксизмы обычно не требуют постоянного приема препаратов или других вмешательств, кроме лечения самих приступов.

При многократных пароксизмах трепетания предсердий Вам могут назначить постоянный прием препаратов для профилактики повторных эпизодов аритмии. Если приступ аритмии вызывает тяжелые нарушения кровообращения, может потребоваться внутривенное введение препаратов и, в некоторых случаях, электрическая кардиоверсия.

Если терапевтические методы лечения оказываются неэффективными, необходимо решить вопрос о хирургическом лечении трепетания предсердий.

Выбор оперативного метода зависит от формы аритмии.

При трепетании предсердий наиболее эффективно радиочастотное воздействие на измененные участки предсердий – радиочастотная аблация. Эта операция не требует разрезов и проводится при помощи специальных катетеров, вводимых в сосуды на бедре под рентгенографическим контролем.

Эффективность РЧА высокая и в 80 % случаев отмечается стойкий синусовый ритм. Медикаментозная терапия после РЧА не проводится.

Данная информация не претендует на полноту освещения проблемы и возможных способов ее решения. Многообразие форм аритмии диктует необходимость применения индивидуального комплексного подхода к диагностике и лечению.

Трепетание предсердий: современные представления

Это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Трепетание предсердий характеризуется правильным ритмом предсердий с частотой 250-350 уд/мин.

ТП является «органической» аритмией, т.е. сопутствующей сердечно-легочной патологии. «Изолированное» ТП, при отсутствии артериальной гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца бывает редкостью, за исключением людей, занимающихся активным спортом или употребляющих ежедневно алкоголь, а также у пациентов с гипертиреозом. Частота возникновения этого вида ТП возрастает в связи с прогрессивным старением населения. Левостороннее ТП также становится более распространенным вследствие возрастания числа процедур катетерной и хирургической абляции по поводу ФП и повышенной выживаемостью пациентов с хирургическим вмешательством на митральном клапане.

ТП классифицируется как типичное и атипичное.

РЧА кава-трикуспидального перешейка при истмус-зависимом ТП.

Эффективность операции РЧА кава-трикуспидального перешейка варьирует от 77 до 100% (по данным разных авторов) с частотой рецидивов менее 5%.

Читайте также: