Внутрисосудистая гемангиоэндотелиома. Геммангиома.
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
M9181/3 Хондробластическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9182/3 Фибробластическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9183/3 Телеангиэктатическая остеосаркома (C40.-, C41.-) M9184/3 Остеосаркома при болезни Педжета костей (C40.-, C41.-) M9185/3 Мелкоклеточная остеосаркома (C40.-, C41.-)
M9190/3 Юкстакортикальная остеосаркома (C40.-, C41.-) M9191/0 Остеоидная остеома БДУ (D16.-)
M9200/0 Остеобластома БДУ (D16.-) M9200/1 Агрессивная остеобластома (D48.0) M9210/0 Остеохондрома (D16.-)
M9210/1 Остеохондроматоз БДУ (D48.0) M9220/0 Хондрома БДУ (D16.-) M9220/1 Хондроматоз БДУ
M9220/3 Хондросаркома БДУ (C40.-, C41.-) M9221/0 Юкстакортикальная хондрома (D16.-)
M9221/3 Юкстакортикальная хондросаркома (C40.-, C41.-) M9230/0 Хондробластома БДУ (D16.-)
M9230/3 Хондробластома злокачественная (C40.-, C41.-) M9231/3 Слизистая хондросаркома
M9240/3 Мезенхимальная хондросаркома M9241/0 Хондромиксоидная фиброма (D16.-)
M925 Гигантоклеточные опухоли
M9250/1 Гигантоклеточная опухоль кости БДУ (D48.0)
M9250/3 Гигантоклеточная опухоль кости злокачественная (C40.-,
M9251/1 Гигантоклеточная опухоль мягких тканей БДУ
M9251/3 Злокачественная гигантоклеточная опухоль мягких тканей
M926 Разные костные опухоли
M9260/3 Саркома Юинга (C40.-, C41.-)
M9261/3 Адамантинома длинных костей (C40.-)
M9262/0 Оссифицирующая фиброма (D16.-)
M927-M934 Одонтогенные опухоли
M9270/0 Одонтогенная опухоль доброкачественная (D16.4, D16.5) M9270/1 Одонтогенная опухоль БДУ (D48.0)
M9270/3 Одонтогенная опухоль злокачественная (C41.0, C41.1) M9271/0 Дентинома (D16.4, D16.5)
M9272/0 Цементома БДУ (D16.4, D16.5)
M9273/0 Цементобластома доброкачественная (D16.4, D16.5) M9274/0 Цементирующаяся фиброма (D16.4, D16.5) M9275/0 Гигантоформная цементома (D16.4, D16.5) M9280/0 Одонтома БДУ (D16.4, D16.5)
M9281/0 Смешанная одонтома (D16.4, D16.5) M9282/0 Сложная одонтома (D16.4, D16.5)
M9290/0 Амелобластическая фиброодонтома (D16.4, D16.5) M9290/3 Амелобластическая одонтосаркома (C41.0, C41.1) M9300/0 Аденоматоидная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5)
M9301/0 Обызвествляющаяся одонтогенная киста (D16.4, D16.5) M9302/0 Одонтогенная бесцветноклеточная опухоль (D16.4, D16.5) M9310/0 Амелобластома БДУ (D16.4, D16.5)
M9310/3 Амелобластома злокачественная (C41.0, C41.1) M9311/0 Одонтоамелобластома (D16.4, D16.5)
M9312/0 Плоскоклеточная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5) M9320/0 Одонтогенная миксома (D16.4, D16.5)
M9321/0 Центральная одонтогенная фиброма (D16.4, D16.5) M9322/0 Периферическая одонтогенная фиброма (D16.4, D16.5) M9330/0 Амелобластическая фиброма (D16.4, D16.5)
M9330/3 Амелобластическая фибросаркома (C41.0, C41.1)
M9340/0 Обызвествленная эпителиальная одонтогенная опухоль (D16.4, D16.5)
M935-M937 Разные опухоли
M9350/1 Краниофарингиома (D44.3, D44.4) M9360/1 Пинеалома (D44.5)
M9361/1 Пинеоцитома (D44.5)
M9362/3 Пинеобластома (C75.3)
M9363/0 Меланотическая нейроэктодермальная опухоль M9364/3 Периферическая нейроэктодермальная опухоль
M9380/3 Глиома злокачественная (C71.-) M9381/3 Глиоматоз мозга (C71.-) M9382/3 Смешанная глиома (C71.-)
M9383/1 Субэпендимальная глиома (D43.-)
M9384/1 Субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома (D43.-) M9390/0 Папиллома хориоидального сплетения БДУ (D33.0)
M9390/3 Папиллома хориоидального сплетения злокачественная (C71.5) M9391/3 Эпендимома БДУ (C71.-)
M9392/3 Эпендимома анапластическая (C71.-) M9393/1 Папиллярная эпендимома (D43.-)
M9394/1 Миксоиднопапиллярная эпендимома (D43.-) M9400/3 Астроцитома БДУ (C71.-)
M9401/3 Астроцитома анапластическая (C71.-) M9410/3 Протоплазматическая астроцитома (C71.-) M9411/3 Гемистоцитарная астроцитома (C71.-) M9420/3 Фибриллярная астроцитома (C71.-) M9421/3 Пилоцитарная астроцитома (C71.-) M9422/3 Спонгиобластома БДУ (C71.-)
M9423/3 Спонгиобластома полярная (C71.-) M9424/3 Плеоморфная ксантоастроцитома (C71.-) M9430/3 Астробластома (C71.-)
M9440/3 Глиобластома БДУ (C71.-)
M9441/3 Гигантоклеточная глиобластома (C71.-) M9442/3 Глиосаркома (C71.-)
M9443/3 Примитивная полярная спонгиобластома (C71.-) M9450/3 Олигодендроглиома БДУ (C71.-)
M9451/3 Олигодендроглиома анапластическая (C71.-) M9460/3 Олигодендробластома (C71.-)
M9470/3 Медуллобластома БДУ (C71.6)
M9471/3 Десмопластическая медуллобластома (C71.6) M9472/3 Медулломиобластома (C71.6)
M9473/3 Примитивная нейроэктодермальная опухоль (C71.-) M9480/3 Мозжечковая саркома БДУ (C71.6)
M9481/3 Монстроклеточная саркома (C71.-)
M949-M952 Нейроэпителиоматозные новообразования
M9500/3 Нейробластома БДУ
M9501/3 Медуллоэпителиома БДУ
M9502/3 Тератоидная медуллоэпителиома
M9503/3 Нейроэпителиома БДУ
M9507/0 Пачиниева опухоль
M9510/3 Ретинобластома БДУ (C69.2)
M9511/3 Ретинобластома дифференцированная (C69.2)
M9512/3 Ретинобластома недифференцированная (C69.2)
M9520/3 Ольфакторная нейрогенная опухоль
M9521/3 Эстезионейроцитома (C30.0)
M9522/3 Эстезионейробластома (C30.0)
M9523/3 Эстезионейроэпителиома (C30.0)
M9530/0 Менингиома БДУ (D32.-)
M9530/1 Менингиоматоз БДУ (D42.-)
M9530/3 Менингиома злокачественная (C70.-)
M9531/0 Менинготелиоматозная менингиома (D32.-)
M9532/0 Фиброзная менингиома (D32.-)
M9533/0 Псаммоматозная менингиома (D32.-)
M9534/0 Ангиоматозная менингиома (D32.-)
M9535/0 Гемангиобластическая менингиома (D32.-)
M9536/0 Гемангиоперицитарная менингиома (D32.-)
M9537/0 Переходная менингиома (D32.-)
M9538/1 Папиллярная менингиома (D42.-)
M9539/3 Менингеальный саркоматоз (C70.-)
M954-M957 Опухоли нервных оболочек
M9540/0 Нейрофиброма БДУ
M9540/1 Нейрофиброматоз БДУ (Q85.0)
M9541/0 Меланотическая нейрофиброма
M9550/0 Плексиформная нейрофиброма
M9560/0 Неврилеммома БДУ
M9560/3 Неврилеммома злокачественная
M9561/3 Тритонная опухоль злокачественная
M9570/0 Неврома БДУ
M958 Зернистоклеточные опухоли и альвеолярная мягкотканная саркома M9580/0 Зернистоклеточная опухоль БДУ
M9580/3 Зернистоклеточная опухоль злокачественная M9581/3 Альвеолярная мягкотканная саркома
M959-M971 Лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома
M959 Злокачественные лимфомы БДУ или диффузные M9590/3 Злокачественная лимфома БДУ (C84.5, C85.9) M9591/3 Злокачественная лимфома неходжкинская БДУ (C85.9) M9592/3 Лимфосаркома БДУ (C85.0)
M9593/3 Ретикулосаркома БДУ (C83.3, C83.9) M9594/3 Микроглиома (C85.7)
M9595/3 Злокачественная лимфома диффузная БДУ (C83.9)
M965-M966 Болезнь Ходжкина M9650/3 Болезнь Ходжкина БДУ (C81.9)
M9652/3 Болезнь Ходжкина смешанно-клеточная БДУ (C81.2) M9653/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением БДУ (C81.3)
M9654/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением и диффузным фиб-
M9655/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным истощением, ретикулярная
M9657/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием БДУ (C81.0) M9658/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием диффузная
M9659/3 Болезнь Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием, нодулярная
M9660/3 Парагранулема Ходжкина БДУ (C81.7) M9661/3 Гранулема Ходжкина (C81.7) M9662/3 Саркома Ходжкина (C81.7)
M9663/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом БДУ (C81.1) M9664/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, клеточная фаза
M9665/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, лимфоцитарное преобладание (C81.1)
M9666/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, смешанноклеточная
M9667/3 Болезнь Ходжкина с нодулярным склерозом, лимфоцитарное исто-
M967-M968 Злокачественная лимфома диффузная или БДУ уточненного типа M9670/3 Злокачественная лимфома мелкоклеточная лимфоцитарная БДУ
M9671/3 Злокачественная лимфома лимфоплазмоцитарная (C83.8) M9672/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с расщепленными яд-
рами диффузная (C83.1)
M9673/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная умеренно дифференцированная диффузная (C83.8)
M9674/3 Злокачественная лимфома центроцитарная (C83.8)
M9675/3 Злокачественная лимфома смешанная мелко- и крупноклеточная диффузная (C83.2)
M9676/3 Злокачественная лимфома центробластно-центроцитарная диффуз-
M9677/3 Злокачественный лимфоматозный полипоз (C83.8)
M9680/3 Злокачественная лимфома крупноклеточная диффузная БДУ
M9681/3 Злокачественная лимфома из крупных клеток с расщепленными ядрами диффузная (C83.3)
M9682/3 Злокачественная лимфома из крупных клеток с нерасщепленными ядрами диффузная (C83.3)
M9683/3 Злокачественная лимфома центробластная диффузная (C83.8) M9684/3 Злокачественная лимфома иммунобластная БДУ (C83.4) M9685/3 Злокачественная лимфома лимфобластная (C83.5)
M9686/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с нерасщепленными ядрами диффузная (C83.0, C83.6)
M9687/3 Лимфома Беркитта БДУ (C83.7)
M969 Злокачественная лимфома фолликулярная или нодулярная с диффузными участками или без них
M9690/3 Злокачественная лимфома фолликулярная БДУ (C82.9)
M9691/3 Злокачественная лимфома смешанная из мелких клеток с расщепленными ядрами и крупных клеток фолликулярная (C82.1)
M9692/3 Злокачественная лимфома центробластно-центроцитарная фолликулярная (C82.7)
M9693/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная высокодифференцированная нодулярная (C82.7)
M9694/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная умеренно дифференцированная нодулярная (C82.7)
M9695/3 Злокачественная лимфома из мелких клеток с расщепленными ядрами фолликулярная (C82.0)
M9696/3 Злокачественная лимфома лимфоцитарная слабодифференцированная нодулярная (C82.7)
M9697/3 Злокачественная лимфома центробластная фолликулярная (C82.7) M9698/3 Злокачественная лимфома крупноклеточная фолликулярная БДУ
M970 Уточненные кожные и периферические Т-клеточные лимфомы M9700/3 Грибовидный микоз (C84.0)
M9701/3 Болезнь Сезари (C84.1)
M9702/3 Периферическая Т-клеточная лимфома БДУ (C84.4) M9703/3 Лимфома Т-зоны (C84.2)
M9704/3 Лимфоэпителиоидная лимфома (C84.3)
M9705/3 Периферическая Т-клеточная лимфома АИЛД (ангиоиммунобластная лимфоаденопатия с диспротеинемией) (C84.4)
M9706/3 Периферическая Т-клеточная лимфома плеоморфномелкоклеточная
M9707/3 Периферическая Т-клеточная лимфома плеоморфносредне- и крупноклеточная (C84.4)
M9709/3 Кожная лимфома (C84.5)
M971 Другие уточненные неходжкинские лимфомы
M9711/3 Моноцитоидная В-клеточная лимфома (C85.7)
M9712/3 Ангиоэндотелиоматоз (C85.7)
M9713/3 Ангиоцентрическая Т-клеточная лимфома (C84.5)
M9714/3 Крупноклеточная (Ki-l+) лимфома (C85.7)
M972 Другие лимфоретикулярные новообразования
M9720/3 Злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
M9722/3 Болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
M9723/3 Истинная гистиоцитарная лимфома (C96.3)
M973 Плазмоклеточные опухоли
M9731/3 Плазмоцитома БДУ (C90.2)
M9732/3 Множественная миелома (C90.0)
M974 Тучноклеточные опухоли
M9740/1 Мастоцитома БДУ (D47.0)
M9740/3 Тучноклеточная саркома (C96.2)
M9741/3 Злокачественный мастоцитоз (C96.2)
M976 Иммунопролиферативные заболевания
M9760/3 Иммунопролиферативная болезнь БДУ (C88.9)
M9761/3 Макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0) M9762/3 Болезнь альфа-тяжелых цепей (C88.1) M9763/3 Болезнь гамма-тяжелых цепей (C88.2)
M9764/3 Иммунопролиферативная болезнь тонкого кишечника (C88.3) M9765/1 Моноклональная гаммапатия (D47.2)
M9766/1 Ангиоцентрическое иммунопролиферативное поражение (D47.7) M9767/1 Ангиоиммунобластная лимфаденопатия (D47.7)
M9768/1 Т-гамма лимфопролиферативная болезнь (D47.7)
M980 Лейкозы БДУ
M9800/3 Лейкозы БДУ (C95.9)
M9801/3 Острый лейкоз БДУ (C95.0)
M9802/3 Подострый лейкоз БДУ (C95.2)
M9803/3 Хронический лейкоз БДУ (C95.1)
M9804/3 Алейкемический лейкоз БДУ (C95.7)
M982 Лимфоидные лейкозы
M9820/3 Лимфоидный лейкоз БДУ (C91.9)
M9821/3 Острый лимфобластный лейкоз БДУ (C91.0)
M9822/3 Подострый лимфолейкоз (C91.2)
M9823/3 Хронический лимфоцитарный лейкоз (C91.1)
M9824/3 Алейкемический лимфолейкоз (C91.7)
M9825/3 Пролимфоцитарный лейкоз (C91.3)
M9826/3 Лейкоз из клеток Беркитта (C91.7)
M9827/3 Т-клеточный лейкоз/лимфома у взрослых (C91.5)
M983 Плазмоклеточный лейкоз
M9830/3 Плазмоклеточный лейкоз (C90.1)
M9840/3 Эритролейкоз (C94.0)
M9841/3 Острая эритремия (C94.0)
M9842/3 Хроническая эритремия (C94.1)
M985 Лимфосаркомоклеточный лейкоз
M9850/3 Лимфосаркомоклеточный лейкоз (C94.7)
M986 Миелоидные (гранулоцитарные) лейкозы
M9860/3 Миелоидный лейкоз БДУ (C92.9)
M9861/3 Острый миелоидный лейкоз (C92.0)
M9862/3 Подострый миелоидный лейкоз (C92.2)
M9863/3 Хронический миелоидный лейкоз (C92.1)
M9864/3 Алейкемический миелоидный лейкоз (C92.7)
M9866/3 Острый промиелоцитарный лейкоз (C92.4)
M9867/3 Острый миеломоноцитарный лейкоз (C92.5)
M9868/3 Хронический миеломоноцитарный лейкоз (C92.7)
M987 Базофильный лейкоз
M9870/3 Базофильный лейкоз (C92.-)
M988 Эозинофильный лейкоз
M9880/3 Эозинофильный лейкоз (C92.-)
M989 Моноцитарные лейкозы
M9890/3 Моноцитарный лейкоз БДУ (C93.9)
M9891/3 Острый моноцитарный лейкоз (C93.0)
M9892/3 Подострый моноцитарный лейкоз (C93.2)
M9893/3 Хронический моноцитарный лейкоз (C93.1)
M9894/3 Алейкемический моноцитарный лейкоз (C93.7)
M990-M994 Другие лейкозы
M9900/3 Тучноклеточный лейкоз (C94.3)
M9910/3 Острый мегакариобластный лейкоз (C94.2)
M9930/3 Миелоидная саркома (C92.3)
M9931/3 Острый панмиелоз (C94.4)
M9932/3 Острый миелофиброз (C94.5)
M9940/3 Волосатоклеточный лейкоз (C91.4)
M9941/3 Лейкемический ретикулоэндотелиоз (C91.4)
M995-M997 Разные миелопролиферативные и лимфопролиферативные болезни M9950/1 Истинная полицитемия (D45)
M9960/1 Хроническое миелопролиферативная болезнь (D47.1) M9961/1 Миелосклероз с миелоидной метаплазией (D47.1) M9962/1 Идиопатическая тромбоцитемия (D47.3)
M9970/1 Лимфопролиферативная болезнь БДУ (D47.9)
M998 Миелодиспластический синдром M9980/1 Рефрактерная анемия БДУ (D46.4)
M9981/1 Рефрактерная анемия без сидеробластов (D46.0) M9982/1 Рефрактерная анемия с сидеробластами (D46.1) M9983/1 Рефрактерная анемия с избытком бластов (D46.2)
Внутрисосудистая гемангиоэндотелиома. Геммангиома.
Внутрисосудистая гемангиоэндотелиома. Геммангиома.
Внутрисосудистая гемангиоэндотелиома описана в геморроидальных венах при геморрое, в некоторых других венах (малого таза, полипов носа, гортани, в кавернозных ангиомах печени). Она характеризуется разрастаниями в просвете сосудов эндотелия, между тяжами которого откладывается сгустившаяся масса белка, вследствие чего возникают сосочковые структуры. Сосочки сливаются друг с другом, причем возникают выстланные эндотелиальными клетками щели.
Это же образование под названием папиллярной эндотелиальной гиперплазии, пролифератнвного ангноэндотелиоматоза относят к псевдосаркоматозным изменениям илн доброкачественным реактивным вторичным эндотелиопролиферациям. Дискутируется также вопрос о возможности первичной пролиферации эндотелия с вторичным тромбозом. Однако в связи с тем, что при этом возможно частичное разрушение стенки пораженного сосуда, отграничение данного. Процесса от гемангиоэндотелиомы часто затруднительно, так же как и от встречающейся у детей злокачественной эндоваскулярной папиллярной гемангноэндотелиомы с гломерулоподобными структурами. Отмечают, что при микроскопическом исследовании находят сосуды, частично выстланные эндотелием, частично заполненные организующимся тромбом и пролиферирующим эндотелием, формирующим капилляры. При этом местами происходит разрушение стенки, а в клетках эндотелия отмечается обилие митозов.
Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией. Представляет собой множественные узлы с локализацией на коже головы, характеризуется первичной пролиферацией капилляров с последующей лимфоидной пролиферацией.
Макроскопически это беловатые, нечетко ограниченные плоские бляшки и узлы. Микроскопически — пролиферация лимфоцитов с участием эозинофилов, разрастание незрелых капилляров и эидотелиальных отростков из многорядных эндотелиальных клеток. Процесс следует дифференцировать от саркомы Капоши; ангиосаркомы, пиогенной гранулемы, грануляционного воспаления, злокачественной лимфомы.
Старческая ангиома — истинная бластома, характеризующаяся пролиферацией капилляров с последующей их кавернизацией к вторичными изменениями. Старческая ангиома может возникать и у молодых, но с возрастом встречается чаще.
Геммангиома (геммагемангиома) — зрелая доброкачественная опухоль сосудистого происхождения, вариант капиллярной гемангиомы. Располагается на слизистой оболочке носа, губы, полости рта и глотки, реже — на коже лица, конечностей, в молочной железе. Опухоль поражает преимущественно людей среднего возраста, без различия пола. Протекает аналогично капиллярной гемангиоме. Представляет собой четко отграниченный узел серовато-розового цвета диаметром не более 2—3 см. Микроскопически характерны сосудистые почки или побеги, т. е. солидные тяжи из сочных эидотелиальных клеток, напоминающие такие же почкн в грануляциях, заключенные в промежуточную ткань. Сосудистые побеги анастомозируют друг с другом, образуя крупнопетлистую сеть. Составляющие их клетки эндотелия сочные, с крупными светлыми ядрами, эпителиоидного вида. Лишь иногда встречаются просветы, содержащие белковую жидкость, реже — кровь. Строма в одних случаях представлена гомогенной миксоидной субстанцией, содержащей небольшое количество соединительнотканных клеток и волокон, в других — фиброзной тканью, часто гиалинизированной, окружающей и сдавливающей эидотелиальиые тяжи. Последний вариант называют фиброгеммангиомой.
Нередко отмечают выраженный полиморфизм клеток эндотелия, обилие фигур деления, картину врастания эидотелиальных клеток в образовавшиеся в некоторых побегах просветы. Это расценивают как показатель возможного озлокачествления опухолей, и их считают переходными к ангиосаркомам, хотя, судя по наблюдениям, клинически это ничем не подтверждено. Микроструктура в подобных случаях соответствует так называемой мета-стазирующей гемангиоме. В настоящее время существование метастазирующей гемангиомы подвергнуто сомнению. Предполагают, что под этим названием описаны множественные доброкачественные гемангиомы или же неправильно верифицированные гемангиоэндотелиомы, однако наиболее вероятно, что речь идет о гемангиомах с внутрисосуднстой пролиферацией эндотелия.
Геммангиома (Orsbs) по некоторым данным стоит близко к эруптивной ангиоме, проходит фазу пролиферации эндотелия с образованием капиллярных почек, внутри которых образуются щели. Характерно изменение стромы в виде регрессивного муцикоза и гиалиноза, а также инфильтрация стромы лимфоцитами. На периферии опухоли отмечается эктазия капилляров и формирование коллагеновой капсулы.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Гемангиомы и сосудистые мальформации. Современные теории и лечебная тактика Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Обсуждаются основные вопросы клиники и патогенеза гемангиом и сосудистых мальформаций новорожденных. Патология представлена в соответствии с современной международной классификацией сосудистых аномалий. Рассматриваются современные подходы к лечению указанной патологии.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гончарова Я.А.
К вопросам клиники, диагностики и лечения сосудистых опухолей челюстно-лицевой области, шеи и свода черепа
Классификационные стратегические подходы в лечении врожденных сосудистых мальформаций: взгляд сосудистого хирурга
Hemangiomas and Vascular Malformations. Current Theories and Therapeutic Management
The basic problems of the clinical picture and the pathogenesis of hemangiomas and vascular malformations of newborns were discussed. Pathology is presented in accordance with current international classification of vascular anomalies. Current approaches to the treatment of this pathology are considered.
Текст научной работы на тему «Гемангиомы и сосудистые мальформации. Современные теории и лечебная тактика»
Питания дитячоТ xipyprii, ¡нтенсивноТ терапп i реатмацп у практиц пед1атра /
Questions of Pediatric Surgery, Intensive Care and Resuscitation in Practice of Pediatrician
УДК 616.14/16-006.311.03.-08.031.81 ГОНЧАРОВА Я.А.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
ГЕМАНГИОМЫ И СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ. СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
Резюме. Обсуждаются основные вопросы клиники и патогенеза гемангиом и сосудистых мальформаций новорожденных. Патология представлена в соответствии с современной международной классификацией сосудистых аномалий. Рассматриваются современные подходы к лечению указанной патологии. Ключевые слова: гемангиома, сосудистые мальформации, лечение.
Сосудистые аномалии представляют собой гетерогенную группу врожденной патологии сосудов. Они подразделяются на сосудистые опухоли и мальформации, отличающиеся специфическим строением, патофизиологией, особенностями клинического течения и подходами к лечению. Ге-мангиома является наиболее часто встречающейся сосудистой опухолью. Лимфатические, капиллярные, венозные и артериовенозные мальформации составляют большую часть пороков развития сосудов.
В настоящее время для систематизации сосудистых аномалий используют классификацию Международного общества изучения сосудистых аномалий ISSVA (International Society for the Study Of Vascular Anomalies), принятую в 1996 году [1]. Данная классификация основана на исследованиях гемодинамики, проведенных Mulliken и Glowacki (1982) [2].
Принципиальным вопросом в этой классификации является разделение сосудистых аномалий на сосудистые опухоли и мальформации. Геман-гиома представляет собой эндотелиальную гиперплазию и является доброкачественной опухолью. Мальформация — это дефект строения сосудов, который возникает в процессе эмбрио- и васкуло-генеза.
— другие, редкие гемангиоэндотелиомы;
— приобретенные сосудистые опухоли (пиоген-ная гранулема, гемангиома в виде мишени, микро-венулярная гемангиома и т.д.).
1. Мальформации с медленным кровотоком.
— семейная кожная и слизистых оболочек;
2. Мальформации с быстрым кровотоком:
3. Комбинированные сложные сосудистые маль-формации.
Учитывая, что в последние годы появились новые методы лечения и коррекции данной сосудистой патологии, ведение таких пациентов требует привлечения специалистов различного профиля, а именно педиатров, отоларингологов, дерматологов, гематологов, хирургов, ортопедов и даже психологов.
© Гончарова Я.А., 2013 © «Здоровье ребенка», 2013 © Заславский А.Ю., 2013
Питания дитячоУ xipyprii, ¡нтенсивноУ терапм i реашмацм у практиц пед1атра /
Questions of Pediatric Surgery, Intensive Care and Resuscitation in Practice of Pediatrician
Патогенез и клиника
Инфантильная гемангиома является наиболее часто встречающейся опухолью у детей и наблюдается примерно у 10 % населения. Недавними исследованиями показано, что они чаще встречаются у девочек с низким весом, родившихся до 37 недель беременности, преимущественно в результате экстракорпорального оплодотворения [3]. Реже встречаются врожденные гемангиомы, присутствующие при рождении, с пока неясным механизмом образования. Врожденная гемангиома может иметь быструю инволюцию в сравнительно короткий промежуток времени (быстро инволюирующая врожденная гемангиома, или RICH), или же она может вообще не инволюировать (неинволюирую-щая врожденная гемангиома, или NICH).
Патогенез инфантильной гемангиомы до сих пор остается неясным. В настоящее время доминируют две теории. Первая теория указывает на то, что источником растущих эндотелиальных клеток ге-мангиомы является ткань плаценты, проникающая в фетальные мягкие ткани в процессе беременности или рождения [4]. Вторая теория предполагает, что гемангиома развивается из стволовых клеток, что основывается на обнаружении циркулирующих прогениторных и стволовых клеток у пациентов с гемангиомами [5].
Инфантильная гемангиома появляется в первые дни после рождения и обычно представлена четко ограниченным плоским эритематозным или ярко-красного цвета пятном. На этой стадии гемангиому можно спутать с другими сосудистыми образованиями, однако быстрый вертикальный рост геман-гиомы позволяет поставить правильный диагноз. Характерной клинической картиной является одиночный узел в виде клубники либо сливные папулы ярко-красного цвета (рис. 1). Сочный цвет геманги-омы свидетельствует о внутридермальной локализации образования. При подкожной локализации рельеф и границы образования теряют четкость. Подкожная гемангиома имеет синюшный оттенок (рис. 2). Гемангиомы чаще бывают единичными; наличие у новорожденного 5 и более гемангиом
Рисунок 1. Типичная инфантильная гемангиома
требует дополнительного обследования, так как множественные гемангиомы на коже могут быть стигмой гемангиомы печени или других внутренних органов [6].
Локализация на голове и шее в большинстве случаев соответствует иннервации тройничного нерва, а локализация в проекции нижней ветви в 60 % случаев сочетается с заглоточной геманги-омой. Пациентов с сегментным расположением гемангиомы следует обследовать для исключения синдрома PHACES (мальформация головного мозга, гемангиома на лице, артериальные сердечно-сосудистые аномалии, патология глаз, дефект грудины) [7].
В большинстве случаев диагноз гемангиомы ставится клинически, однако в некоторых случаях его следует подкреплять дополнительными инструментальными методами исследования (рентген, доп-плерография, МРТ).
Лечебная тактика. В настоящее время инфантильные гемангиомы принято разделять на непроблемные, которые имеют небольшие размеры и неопасную локализацию, и сложные (проблемные). В отношении непроблемных гемангиом оправдана выжидательная тактика до наступления спонтанного регресса образования. Сложные гемангио-мы характеризуются быстрым ростом, большим объемом, специфической локализацией (лицо, конечности, вблизи естественных отверстий). К сложным гемангиомам также относят геманги-омы с осложненным течением (с изъязвлением, признаками острого воспаления, нагноившиеся гемангиомы). Ведение сложных гемангиом активное. Используют различные виды деструкции и медикаментозное лечение. Наиболее перспективным является сочетание медикаментозного и деструктивного лечения. Из системного медикаментозного лечения применяют внутривенное или
Рисунок 2. Инфантильная гемангиома с подкожной локализацией
Питания дитячоУ xipyprii, ¡нтенсивноУ терапм i реаымацм у практиц пед1атра /
Questions of Pediatric Surgery, Intensive Care and Resuscitation in Practice of Pediatrician
пероральное введение кортикостероидных гормонов из расчета 3—4 мг/кг/день. Однако в настоящее время системным лечением 1-й линии является пропранолол. В 2008 году было обнаружено, что применение неселективных р-адреноблокаторов у новорожденных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующей инфантильной гемангио-мой тормозит пролиферацию гемангиомы. Данное наблюдение было подтверждено множественными исследованиями, которые демонстрировали выраженное уменьшение размеров опухоли в течение 1—2 недель после начала лечения пропранололом [8]. Рекомендуемая доза пропранолола, согласно европейскому патенту и патенту США, — 2— 3 мг/кг/день. Доза разделяется на 2—3 введения в течения дня.
Пропранолол рекомендован для лечения проблемных гемангиом, для которых хирургическое вмешательство или выжидательная тактика неприемлемы. Наиболее эффективно лечение заглоточной, периорбитальной и других объемных геманги-ом. Механизм действия пропранолола остается до конца не выясненным. Предполагается, что он влияет на фактор роста сосудов и гемодинамические цитокины [9].
Однако, несмотря на эффективность применения неселективных р-адреноблокаторов, в 50 % случаев требуется применение комбинированного лечения с различными видами деструкции.
К основным применяемым видам деструкции относят хирургическое иссечение, криодеструк-цию, диатермокоагуляцию (в т.ч. радиоволновую коагуляцию), а также чрескожную лазерную коагуляцию.
Принцип чрескожной лазерной коагуляции — селективный фототермолиз, описанный Андерсоном и Перришем в 1981 году [10]. По такому принципу работают импульсные лазеры на красителе, генерирующие длину волны 585 и 595 нм, а также фотосистемы. При обработке гемангиомы с помощью коротких импульсов происходит быстрое нагревание сосудов до 100 °С и, как следствие, разрушение («взрыв») сосуда, что впоследствии проявляется пурпурой и экхимозами.
Другой вид лазерного воздействия — селективная коагуляция, которая достигается применением длинноимпульсного неодимового лазера с длиной волны 1064 нм. В данном случае сосуды подвергаются медленному прогреванию до температуры 75 °С, что приводит к свертыванию крови и термической денатурации эндотелия. Под действием высокой температуры происходит сокращение сосуда и интраваскулярный тромбоз [11].
Сосудистые мальформации сравнительно редки и представляют собой нарушение строения сосудистой сетки. Чаще всего встречаются лимфатические мальформации, капиллярно-венулярные, венозные и артериовенозные. В отличие от гемангиом сосудистые мальформации никогда не регрессируют.
Лечебная тактика. Производят хирургическое иссечение крупных узлов, в случаях сложностей для хирургического доступа используют склероте-
Рисунок 3. Лимфатическая мальформация:
микрокистозный вариант Рисунок 4. «Винное пятно»
Питания дитячоУ xipyprii, ¡нтенсивно'1 терапм i реашмацм у практиц пед1атра /
Questions of Pediatric Surgery, Intensive Care and Resuscitation in Practice of Pediatrician
рапию. В случаях микрокистозных мальформаций могут применяться другие методы деструкции, в частности, абляция углекислотным лазером.
Капиллярные мальформации — спорадически встречающаяся патология сосудов (0,3 % новорожденных), состоящая из расширенных капилляропо-добных каналов. Может появляться на любой части тела, однако преимущественно наблюдается в районе головы и шеи. Могут располагаться медиально и латерально. Медиальные капиллярные мальформа-ции с возрастом обычно светлеют и исчезают, латеральные капиллярные мальформации, или «винные пятна», имеют более затяжное течение. Капиллярные мальформации присутствуют при рождении в виде плоских пятен красного цвета с неровными краями. «Винные пятна» располагаются в проекции иннервации тройничного нерва. Со временем образование может прогрессировать с формированием сосудистых эктазий и за счет вовлечения в процесс глубже залегающих сосудов, что приводит к потемнению пятна и образованию сосудистых узелков (рис. 4).
Капиллярные мальформации могут существовать как в виде изолированной патологии, так и в рамках синдрома. Наиболее часто встречающиеся из них:
— синдром Стурджа — Вебера (Sturge — Weber), характеризующийся сочетанием капиллярной мальформации в области глазной ветви тройничного нерва, лептоменингеальным ангиоматозом и хороидной ангиомой. Симптомы могут быть представлены замедленным развитием, глаукомой;
— синдром Клиппеля — Треноне (Klippel — Trenaunay), характеризующийся множественными лимфатическими, венозными и капиллярными аномалиями.
Диагноз капиллярной мальформации устанавливается клинически, в случае наличия синдромов необходимы дополнительные инструментальные методы исследования и консультации узких специалистов.
Лечебная тактика. Наиболее эффективным является использование лазерных систем, работающих по принципу селективного фототермолиза (длина волны — 585, 595 нм). Обработка лазером многократная, с интервалом между процедурами 3 недели — 1 месяц. В течение нескольких лет после лечения может наблюдаться частичная реваскуля-ризация мальформации, поэтому периодически необходимо проводить поддерживающую обработку.
Венозные мальформации являются мальформаци-ями с медленным кровотоком и встречаются с частотой 1 случай на 10 000 новорожденных. Наличие патологических анастомозов между венами приводит к расширению вен, образованию тромбов, дальнейшему росту образования. Венозные мальформации наблюдаются спорадически, однако есть данные, указывающие на роль генетического фактора в их развитии. В очагах мальформаций также были обнаружены рецепторы к прогестерону, чем можно
объяснить тенденцию к ускорению роста венозных мальформаций в период гормональных изменений. Клинически венозные мальформации представлены объемными спадающимися массами с преимущественной локализацией в области головы и шеи, что может нарушать прохождение воздуха через дыхательные пути вплоть до апноэ в процессе сна.
Лечебная тактика. Наилучшие результаты дает комбинированное лечение с использованием хирургического иссечения, склеротерапии, внутрипо-лостной лазерной коагуляции неодимовым лазером. В последние годы используют системную терапию неселективными ß-адреноблокаторами.
Артериовенозные мальформации — врожденная патология сосудов с быстрым кровотоком. В отличие от других мальформаций артериовенозная при рождении может представлять трудности для диагностики вследствие отсутствия характерной клинической картины на начальных этапах. Пубертат и травма могут стать триггерными факторами для роста гемангиомы. Диагноз в большинстве случаев устанавливается клинически. На коже проявляется ярко-розовыми возвышающимися образованиями с четкими границами, для которых характерна повышенная локальная температура и пульсация. Характерная локализация — центральная часть лица, полость рта, конечности. Рост мальформации сопровождается местной инфильтрацией мягких тканей с последующим их разрушением.
Лечебная тактика. Данная патология является наиболее сложной для лечения. Традиционным лечением является внутрисосудистая эмболизация, позволяющая временно контролировать рост маль-формации, с последующим хирургическими иссечением. После лечения в 93 % случаев возможна реваскуляризация.
Ввиду сложности врожденной сосудистой патологии, которая может вызывать проблемы не только эстетического, но и функционального характера, в отдельных случаях ставя под угрозу жизнь ребенка, лечебная тактика в отношении таких больных должна включать вовлечение узких специалистов различного профиля, что позволяет использовать весь арсенал имеющихся на сегодняшний день хирургических и терапевтических средств.
1. Enjolras O., Riche M.C. Atlas des Hemangiomes et Malformations Vasculaires Superficielles. — Paris: Medsi-McGraw-Hill, 1990.
2. Milliken J.B., Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics // Plastic and Reconstructive Surgery. — 1982. — Vol. З, M 69. — P. 412-422.
3. Dickinson P., Christou E., Wargon O. A prospective stady of Infantile Hemangiomas with focus on incidence and risk factors // Pediatr. Dermatol. — 2011. — M1З. — P. 470-478.
4. North P.E., Waner M., Brodsky M.C. Are infantile hemangiomas of placental origin? // Ophthalmology. — 2002. — Vol. 4, № 109. — P. 6ЗЗ-6З4.
Питaння дитячо!' xipypriï, iнтeнcивнoï тepaпiï i peamMa^ï y пpaктицi пeдiaтpa I
Questions of Pediatric Surgery, Intensive Care and Resuscitation in Practice of Pediatrician
5. Yu Y, FlintA.F, Mulliken J.B., Wu J.K., BischoffJ. Endothelial progenitor cells in infantile hemangioma // Blood. — 2004. — Vol. 4, № 103. — P. 1373-1375.
7. Metry D., Heyer G., Hess C. et al. Consensus statement on diagnostic criteria for PHACE syndrome // Pediatrics. — 2009. — Vol. 5, № 124. — P.1447-1456.
8. Leaute-Labreze C, de la Roque E.D., Hubiche T., Boralevi F., Thambo J.B., Taieb A. Propranolol for severe hemangiomas of infancy // The New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 24, № 358. — P. 2649-2651.
9. Richter G.T., Friedman A.B. Hemangiomas and Vascular Malformations: Current Theory and Management// Int. J. Pediatr. — 2012. — № 7. — P. 645-658.
10. Баранник М.И., Белянина Е.О. Проблемы и ошибки чрес-кожной лазерной коагуляции сосудов кожи в практике врача-дерматокосметолога // Пластическая хирургия и косметология. — 2011. — № 2. — С. 335-347.
11. Гончарова Я.А. Гемангиомы раннего детского возраста. Тактика ведения // Пластическая хирургия и косметология. — 2012. — № 1. — С. 140-145.
Донецький нацюнальний медичний у^верситет ím. M. Горького
ГEMAHГiOMИ ТA CУДИHHi MAЛЬФOPMAЦiÏ. CÓ4ACHÍ ТEOPiÏ ТA ЛiKУBAЛЬHA ТAKТИKA
Резюме. Обговорюються основш питання клшки та патогенезу геманпом i судинних мальформацш немовлят. Патолопю надано вщповщно до сучасноï мiжнародноï класифшацП судинних аномалш. Розглянуто сучасш тдходи до лшування вказаноï патологи.
Kлючовi слова: геманпома, судинш мальформацП, лшування.
Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine
HEMANGIOMAS AND VASCULAR MALFORMATIONS. CURRENT THEORIES AND THERAPEUTIC MANAGEMENT
Summary. The basic problems of the clinical picture and the pathogenesis ofhemangiomas and vascular malformations of newborns were discussed. Pathology is presented in accordance with current international classification of vascular anomalies. Current approaches to the treatment of this pathology are considered. Key words: hemangioma, vascular malformations, treatment.
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения
«Многопрофильный центр лазерной медицины»
Лазерная термотерапия в лечении сосудистых аномалий
Коллектив авторов:
Абушкин И.А. (Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск),
Денис А.Г. (Тверская областная детская клиническая больница, г. Тверь),
Васильев И.С. (Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск),
Привалов В.А. (Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск),
Лаппа А.В. (Челябинский государственный университет, г. Челябинск),
Лапин В.О. (Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск),
Галиулин М.Я. (Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск)
ВВЕДЕНИЕ
Сосудистые аномалии представляют собой большую группу разнообразных заболеваний, как по своим клиническим проявлениям, так и по локализации, что вызывает у врачей различных специальностей как сложности диагностики, так и выбора адекватного метода лечения [1, 2]. Мы придерживались в своей работе классификации сосудистых аномалий Международного общества по изучению сосудистых аномалий (ISSVA), в частности последней ее версии, принятой в Мельбурне в апреле 2014 года [2]. Методы лечения сосудистых аномалий существенно зависят от их варианта и характера течения. Это может быть простое наблюдение в случае большой части младенческих гемангиом, медикаментозное лечение, хирургическое лечение от малоинвазивного (склеротерапия) до травматичного иссечения [2]. Важное значение в лечении сосудистых аномалий имеют методы с использованием лазерных технологий [1].
В настоящее время врачи располагают большим арсеналом лазерных хирургических аппаратов (полупроводниковых, оптоволоконных и др.) с широким диапазоном режима работы и длин волн излучения. Однако показания к использованию лазерных технологий при конкретных сосудистых аномалиях до настоящего времени полностью не разработаны.
Цель работы показать роль и место лазерных технологий в лечении различных сосудистых аномалий у детей и взрослых.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В настоящей работе представлен опыт использования лазерных технологий в лечении 2633 больных в возрасте от 4 месяцев до 66 лет с различными сосудистыми аномалиями. Из них у 1500 (60%) была младенческая гемангиома; у 750 (28%) - пиогенная гранулема; у 160 (6%) - врожденная гемангиома; у 110 (4%) - капиллярная мальформация; у 69 (2,6%) - венозная и артериовенозная мальформация; у 34 (1,2%) - лимфатическая мальформация и у единичных пациентов были артериальная мальформация 4 (0,15%); синдромы с сосудистыми мальформациями - 3 (0,11%); капошиформная гемангиоэндотелиома - 2 (0,08%) и артериовенозная фистула - 1 (0,04%). В лечении использовали полупроводниковый лазер с длиной волны излучения 0,97 μm, оптоволоконные лазеры с длиной волны излучения 1,56 и 1,9 μm. Энергия лазерного излучения доставлялась оптическим волокном диаметром 0,4 и 0,6 мм с плоским наконечником. Облучение проводили бесконтактно, интерстициально или эдоваскулярно. Лазерное излучение было непрерывным или импульсно-периодическим (при бесконтактном воздействии) и вызывало коагуляцию или абляцию биологической ткани (при удалении образований кожи, например пиогенных гранулем). У большей части пациентов лечение проводили под общей анестезией амбулаторно.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Как было отмечено выше, большая (60%) часть больных были дети с младенческими гемангиомами. Младенческая гемангиома, хоть и относится к доброкачественным сосудистым опухолям, но в отличие от обычных опухолей, после стадии пролиферации (роста) переходит в инволюцию, которая заканчивается к 7 годам с хорошим косметическим результатом. Как показали наши исследования младенческая гемангиома чаще всего (более 80%) располагается в коже и подкожной клетчатке. По мере своего развития она не прорастает вглубь и не переходит в злокачественную опухоль. Исходя из этого, целью лечения младенческой гемангиомы должно быть, прежде всего, достижение наилучшего косметического результата, а не быстрое и радикальное удаление образования любой ценой. 30% младенческих гемангиом с незначительным повышением локальной гемодинамики мы наблюдали. Все они в течение 5-7 лет исчезли самостоятельно с отличным косметическим результатом. Из пролеченных больных, с умеренным повышением локальной гемодинамики в области младенческой гемангиомы, более 80% получали пропранолол внутрь или местно. Только при выраженной локальной гемодинамике, что наблюдалось у 10% детей, к лечению пропранололом подключали лазерную термотерапию. Последнюю проводили интерстициально, т.к. внешнее воздействие лазерного излучения на гемангиому приводило к замещению ее рубцовой тканью, пусть не грубой, но не содержащей пигмента и выделяющейся своей белизной. Такие пятна ухудшают косметический результат лечения, что особенно важно для такой частой локализации младенческой гемангиомы как лицо. Исключением являются 5% младенческих гемангиом, течение которых осложнилось изъязвлением. Такая язва быстро увеличивается в размерах, разрушая губы, ушные раковины, нос, приводя в последующем к уродству. У этих больных только неотложная лазерная термотерапия бесконтактно и интерстициально позволила побороть такое грозное осложнение. Комбинированное лечение младенческих гемангиом пропранололом и лазерным излучением позволило в 2 раза сократить продолжительность использования пропранолола и его дозу. Однако мы считаем, что не следует расширять показания к лазерной термотерапии младенческой гемангиомы, т.к. такое лечение проводится под наркозом. В целом, отличные и хорошие результаты были получены у 97,5% пациентов с младенческой гемангиомой. Удовлетворительные результаты с наличием косметических дефектов, требующих лечения, были вызваны запоздалым лечением после уже возникших осложнений, особенно язв.
Наилучшие результаты лазерной абляции пиогенных гранулем были получены при использовании излучения с длиной волны 1,9 μm. Абляция образования кожи данным излучением не сопровождалась коагуляцией здоровой ткани и дала самый лучший косметический результат - нежный рубец площадью меньше основания гранулемы. Рецидивов заболевания не было.
Самые лучшие результаты лечения врожденных неинволюирующих или частично инволюирующих гемангиомы были получены при использовании излучения с длиной волны 1,56 μm. Такое излучение, достаточно хорошо поглощаемое оксигемоглобином, в импульсном режиме позволило эффективно коагулировать сосудистую ткань без повреждения элементов кожи. Теорию селективного фототермолиза нужно обязательно учитывать при выборе для лечения той или иной длины волны лазерного излучения.
Применение имеющихся лазерных аппаратов в лечении капиллярных мальформаций сопровождалось формированием атрофических рубцов. Поэтому основным методом их лечения была IPL-терапия.
Венозные, артериовенозные и артериальные мальформации чаще всего были не удалимы из-за их тесного примыкания к нервам, сухожилиям и другим важным структурам. Мальформации не малигнизируются, функция пораженных областей чаще всего не страдает, поэтому нельзя ценой худшего функционального и косметического результата гнаться за радикализмом в лечении данной патологии. В то же время, всех больных беспокоило наличие косметического дефекта и часто болей. В лечении такой патологии эффективной оказалась внутритканевая и внутрисосудистая термотерапия лазерным излучением с длиной волны 1,56 μm проводимая под контролем ультразвукового исследования. В результате такого лечения, чаще повторного, у всех больных исчезли боли с хорошим косметическим эффектом.
Выбор метода лечения лимфатических мальформаций диктовался размером кист. При крупных кистах в 75% эффективной была склеротерапия пицибанилом или блеомицином. Остальным пациентам кисты иссекли, в том числе с использованием лазерного излучения с длиной волны 1,9 μm, хорошо поглощаемого водой. Этим же излучением проводили абляцию микрокист на коже и слизистых. Часть кист исчезли после внутрикистозной 1,9 μm - лазерной термотерапии под контролем ультразвукового исследования. Нами установлено, что полное заполнение кисты «кипящими» пузырьками приводит к нагреванию внутренней оболочки более чем на 60°С, что достаточно для ее коагуляции и последующего рубцевания. Внутритканевая лазерная термотерапия мелкокистозной лимфангиомы мало уменьшала ее объем и в последующем ее иссекали с использованием лазерного излучения с длиной волны 1,9 μm.
ВЫВОДЫ
Лазерная термотерапия при правильном выборе показаний и технологий высокоэффективна в лечении сосудистых аномалий и может быть рекомендована к широкому клиническому применению.
1. Abushkin I.A. Infra-red laser treatrnent cornpli- cated by hemangiomas in children: a ten-year clinical experience / I.A. Abushkin, V.A. Privalov, A.V. Lappa // Proc. SPIE 7883. - 2011. - Т1-Т9.
2. Hernangiornas and Vascular Malforrnations. An Atlas of Diagnosis and Tretrnant. / Editors R.Mattasi, D.A. Loose, M.Vaghi. - Springer Milano Heidelberg New York Dordrecht London, 2015. - 485p.
Гемангиома
Гемангиома – это кровяная опухоль или доброкачественное образование, происходящее из сосудов. Лечит гемангиому детский хирург, дерматолог при необходимости нужна консультация других профильных специалистов.
Гемангиома зачастую причиняет косметический дефект, чем представляет собой медицинскую проблему. Однако есть и опасные гемангиомы. Это те, которые прорастают в ткани и расположены на лице или внутренних органах. Современные способы лечения позволяют избавиться от сосудистой опухоли без следа.
Гемангиома формируется в процессе внутриутробного развития. В норме внутри сосудов находится эндотелий или внутренняя выстилка. Под действием неблагоприятных факторов (ОРВИ или другие инфекции матери, прием лекарств, резус-конфликт, высокое артериальное давление) клетки эндотелия во время закладки органов попадают не на свое место. Эндотелиальные клетки в дальнейшем служат источником формирования сосудистой опухоли.
Классификация
Существует несколько классификаций гемангиом. Для практических целей чаще используют деление с учетом морфологических признаков:
- капиллярная или простая – находится поверх кожи, четко отграничена от окружающих тканей, цвет от розового до синюшного, поверхность бугристая, при надавливании бледнеет;
- кавернозная (пещеристая) – находится под кожей, выглядит как бугристый узел, на ощупь мягкая, состоит из небольших полостей, которые наливаются кровью при физическом напряжении. Кожа, покрывающая опухоль, бывает синюшной, если сильно надавить, спадается и бледнеет, но затем быстро восстанавливается;
- комбинированная – есть подкожная и наружная части;
- смешанная – кроме сосудов, содержит и другие ткани, это ангионевромы (с нервной тканью), ангиофибромы (с соединительной) и другие.
Количество гемангиом бывает разным: от одной до нескольких, размер тоже неодинаковый – от точечных до занимающих целую анатомическую область.
Для прогноза важна также скорость роста: различают растущие быстро, медленно растущие и нерастущие совсем.
В подавляющем большинстве случаев (95%) обнаруживаются простые капиллярные гемангиомы, девочки болеют втрое чаще мальчиков. Сами по себе кровяные опухоли риска для жизни не представляют, но они могут прорастать в соседние органы – глаза, нос, уши, трахею. Кроме того, поверхность их легко повреждается даже одеждой, отчего бывают нагноения и язвочки, кровотечение. Это крайне неприятный косметический дефект.
Симптомы гемангиомы
Гемангиому видно у новорожденного сразу либо она проступает в течение первых 3-х месяцев жизни. Кровяная опухоль бурно растет до 6-ти месяцев, позднее рост ее замедляется. Чаще всего поражается волосистая часть головы, лицо, особенно веки, нос и щеки, спина, половые органы, реже конечности. Крайне редко в патологический процесс вовлекаются внутренние органы и кости.
Поверхностные гемангиомы могут прекращать рост самопроизвольно и регрессировать. Обратное развитие опухоли начинается с того, что в центре появляется бледный участок, размер которого постепенно увеличивается, пока гемангиома не исчезнет совсем. Некоторые опухоли проходят к концу первого года жизни, другие – к концу подросткового периода.
Причины гемангиомы
Точная причина возникновения неизвестна до сих пор. Предполагается, что нарушают онтогенез различные неблагоприятные факторы, в том числе плохая экология, вредные привычки, употребление химических лекарств. Исследователи также связывают развитие кровяных опухолей с гормональным статусом, поскольку девочки страдают намного чаще.
Диагностика
В диагностике участвуют несколько специалистов: педиатр, детский хирург и дерматолог. Если опухоль повреждает какой-либо орган, привлекается профильный специалист – детский ЛОР, окулист, уролог, гинеколог и другие.
Для уточнения характера и локализации применяются дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:
Читайте также: