Сосуды на конечностях при вич

Сыпь при ВИЧ-инфекции разнообразна и тяжело диагностируются на догоспитальном этапе. Она является самым частым и ранним проявлением заболевания. На разных этапах ВИЧ-инфекции поражение кожи и слизистых оболочек регистрируется у 70 — 84% больных. Угнетение иммунной системы, обусловленное вирусом иммунодефицита (ВИЧ), приводит к развитию у больных инфекционно-воспалительных процессов, протекающих часто с атипичной картиной и широким спектром возбудителей. Отмечается неуклонный рост больных ВИЧ-инфекцией. Увеличивается число больных с различными СПИД-ассоциированными и оппортунистическими заболеваниями, в том числе протекающими с поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.

Рис. 1. На фото больная с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИДа.

Патогенез кожных поражений при ВИЧ-инфекции

Вирионы ВИЧ инфицируют клетки, имеющие на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 — Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки.

В шиповатом и базальном слое эпидермиса располагаются клетки Лангерганса (подтип дендритных клеток). Они реагируют на антигены ВИЧ, захватывают их, обрабатывают и доставляют в лимфатические узлы для представления покоящимся Т-лимфоцитам, вызывая развитие иммунных и цитотоксических реакций.

Инфицированные дендритные клетки при контакте с Т-лимфоцитами вызывают массивную репликацию вирусов и следующую за этим массовую гибель Т-лимфоцитов, которые элиминируются из кожи и лимфатических узлов.

В основе кожных проявлений, возникающих при инфекционных и неинфекционных заболеваниях, развивающихся при ВИЧ-инфекции, лежит поражение клеток иммунной системы и непосредственное воздействие вирусов иммунодефицита, например при папилломавирусной инфекции.

Рис. 2. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. Дендритные клетки имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны (фото справа).

Причины сыпи при ВИЧ-инфекции

Сыпь является патологическим элементом на кожных покровах и слизистых оболочках, отличающихся внешним видом, цветом и текстурой от здоровых тканей. У больных ВИЧ-инфекцией причиной поражения кожи и слизистых оболочек бывают бактериальные, грибковые и вирусные инфекции (в том числе опухоли), а так же дерматозы неясной этиологии. Поражения кожных покровов и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции носят рецидивирующий характер и постепенно приобретают тяжелое течение, характеризуются стойкостью к лечению, сочетаются с лифмаденопатией. Генерализация поражений на фоне слабости, лихорадки, диареи, потери массы тела и лимфаденопатии говорит о прогрессировании заболевания и перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.

Наиболее часто в странах Западной Европы и США встречаются: герпетическая инфекция, кандидоз, туберкулез, пневмоцистоз, цитомегаловирусная инфекция и атипичные микобактериозы, на территории РФ — кандидоз полости рта, простой герпес и опоясывающий лишай, волосистая лейкоплакия, себорейный дерматит, вульгарные бородавки, саркома Капоши и контагиозный моллюск.

Патологии кожи и слизистых оболочек, встречающиеся при ВИЧ-инфекции:

• Неопластические процессы, вызванные вирусом герпеса 8 типа — саркома Капоши, вирусом герпеса 4 типа (Эпштейна-Барр) — В-лимфомы, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, вирусами папилломы человека — дисплазия и рак шейки матки, рак влагалища, наружных половых органов у мужчин и женщин, области анального отверстия.
• Вирусные инфекции, вызванные вирусами герпеса 1 — 7 типов (герпес и опоясывающий лишай, цитомегаловирусная инфекция, волосистая лейкоплакия, языка). Вирусные инфекции, вызванные вирусами папилломы человека (обыкновенные бородавки, остроконечные и плоские кондиломы). Вирусная инфекция, вызванная представителем семейства вирусов оспы (контагиозный моллюск).
• Бактериальные инфекции: стрепто- и стафилодермии поверхностные и глубокие (фолликулит, импетиго, эктима, целлюлит), бациллярный ангиоматоз.
• Грибковые (микотические) инфекции: кандидоз, актиномикоз, отрубевидный лишай, кокцидиоидоз, криптококкоз, бластомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз.
• Протозойные инфекции: амебиаз кожи.
• Паразитарные заболевания: чесотка и чесотка норвежская.
• Изменения, связанные с нарушением функции сосудов: эритема, телеангиэктазии, гемморагические высыпания.
• Папулосквамозные дерматозы: псориаз, себорейный дерматит, розовый лишай.
• Поражение слизистой полости рта: афтозный и ангулярный стоматит, гингивит.
• Поражение волос и ногтей: истончение, избыточный рост волос, очаговая алопеция, изменение цвета и формы ногтей.

Рис. 3. На фото сыпь у ВИЧ-больного с саркомой Капоши.

Сыпь при ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений

Сыпь при ВИЧ-инфекции в острой лихорадочной стадии обусловлена самими вирусами иммунодефицита. В этот период число CD4 + лимфоцитов остается более 500 в 1 мкл. Сыпь представлена эритемой

В стадии первичных проявлений при ВИЧ-инфекции чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Сыпь обильная, имеет багровую окраску, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться так же на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и инфекционном мононуклеозе, исчезает в течение 2 — 3 недель даже без лечения. Изменения на коже часто протекают на фоне повышенной температуры тела и поражений слизистой рта в виде молочницы.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и контагиозного моллюска.

Стадия вторичных заболеваний развивается уже с конца стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии и характеризуется постепенным развитием бактериальных, паразитарных, грибковым, вирусных, протозойных и неопластических процессов.

Рис. 4. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции грибковой природы

Грибковые поражения кожи и слизистых оболочек являются самыми распространенными при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто встречается кандидоз, руброфития и разноцветный (отрубевидный) лишай. Микозы чаще регистрируются у лиц мужского пола молодого возраста. При резком снижении иммунитета формируются обширные участки поражения кожи и слизистых оболочек. В ряде случаев развиваются глубокие микозы (кокцидиоидоз, криптококкоз, бластомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз и хромомикоз), которые регистрируются вне эндемичных для них зонах. Они относятся к группе оппортунистических инфекций и являются признаком быстрого прогрессирования СПИДа.

При ВИЧ-инфекции наиболее часто встречаются заболевания, вызванные условно-патогенной флорой — грибами рода Candida — Candida albicans.

Способствуют патологическому росту возбудителей множество факторов, главным из которых является резкое угнетение иммунитета. Поражения грибами рода кандида регистрируются в ротовой полости, на слизистой гениталий, в складках кожи и перианальной области. Заболевание со временем приобретает тяжелое течение. Отмечается сочетанное поражение кожи, слизистых оболочек и гениталий.

Постепенное снижение иммунитета приводит к распространению инфекции. Заболевание тяжело поддается лечению. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является развитие болезни у молодых людей, ранее не получавших антибактериальные препараты, кортикостероиды или цитостатики.

Рис. 5. Поражение слизистой полости рта при кандидозе. Слева — острая форма заболевания. Язык гиперемирован, сосочки сглажены, отмечается жжение во рту при употреблении острой пищи. На фото справа — распространенный кандидоз полости рта.

Рис. 6. Кандидоз развивается у 85% ВИЧ-больных. На фото тяжелая форма кандидоза полости рта.

Рис. 7. Часто при ВИЧ-инфекции развивается кандидоз паховых складок и анальной области. Покраснение, зуд и жжение — основные признаки заболевания.

Рис. 8. Кандидозный вагинит. При кольпоскопии видны участки творожистого налета. Зуд и жжение в области наружных половых органов, обильные творожистые выделения из влагалища с неприятным запахом — основные симптомы заболевания.

Рис. 9. Острая форма кандидоза у женщины и мужчины. На фоне резкой гиперемии видны отдельные участки творожистого налета.

Рис. 10. Баланопостит, как последствие кандидоза (молочницы) у ВИЧ-больных.

Грибки (дерматофиты) — частая причиной сыпи при ВИЧ-инфекции. Наиболее часто у больных встречается руброфития, причиной которой является грибок Trichophyton rubrum (красный трихофитон). При заболевании поражается кожа межпальцевых промежутков (чаще на ногах), кожа стоп и ногти. Чуть реже поражается кожа крупных складок, туловища, лица и головы. Грибы долго могут паразитировать на коже человека, не вызывая патологии. Но при угнетении работы иммунной системы они начинают интенсивно размножаться. При ВИЧ-инфекции заболевание носит распространенный характер и трудно поддается лечению.

Рис. 11. Глубокая (фото слева) и подошвенная (фото справа) дерматофития часто встречаются у больных с ВИЧ-инфекцией. При сниженном иммунитете гноеродные бактерии быстро проникают в глубокие слои кожи и разрушают их, а сам грибок распространяется на всю подошву.

К условно-патогенным микроорганизмам относиться располагающийся в устьях волосяных фолликул дрожжеподобный грибок Pityrpsporum orbiculare. При снижении иммунитета грибы проникают в роговой слой эпидермиса и интенсивно размножаются, захватывая обширные участках тела на спине, груди, шее, плечах, животе, редко на коже конечностей.

Рис. 12. Сыпь на коже при отрубевидном лишае часто встречается у ВИЧ-больных. Характеризуется появлением пятен разной величины и конфигурации, имеющих склонность к периферическому росту и слиянию, резко очерчены, имеют разный оттенок — от розового до бурого, чаще цвета кофе с молоком.

Нередко у ВИЧ-больных развивается себорейный дерматит. До 40% больных страдает данным заболеванием на этапе ВИЧ-инфекции, от 40 до 80% больных — на этапе СПИДа.

Причиной себорейного дерматита являются липофильные грибы Malassezia furfur (Pityrosporum), которые паразитируют на кожных покровах многих людей в местах наибольшего скопления кожного сала: на волосистой части головы — Pityrosporum ovale, на коже туловища — Pityrosporum orbiculare. На фоне резкого угнетения иммунитета себорейный дерматит протекает тяжело и имеет склонность к генерализации. Его появление является негативным прогностическим признаком.

Рис. 13. Вид сыпи у ВИЧ-больных при себорейном дерматите кожи головы и лица.

Рис. 14. Себорейный дерматит лица.

Рис. 15. Тяжелая форма себорейного дерматита при СПИДе.

Сыпь при герпетических инфекциях

Герпетические инфекции регистрируются у каждого третьего больного ВИЧ-инфекцией. Их причиной являются α и γ-герпес-вирусы. Герпетические инфекции при ВИЧ-инфекции протекают тяжело, часто регистрируется рецидивирующее течение и атипичные формы локализации. Длительность инфекционного процесса более 1-го месяца при отсутствии причин, приводящих к иммуносупрессии — отличительная их особенность заболевания.

Вирусы герпеса при ВИЧ-инфекции поражают обширные участки, образованные язвы крупные по размеру и долго не заживают. Рецидивирующее течение заболевания является плохим прогностическим признаком и позволяет заподозрить переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Наиболее часто высыпания у ВИЧ-больных локализуются на губах и лице, перианальной области и половых органах.

Вирусы простого герпеса 1-го типа (Herpes simplex virus 1) поражают слизистые оболочки глаз, полости рта, кожные покровы лица и верхней половины туловища.

Вирусы простого герпеса 2-го типа (Herpes simplex virus 2) поражают кожу ягодиц и нижних конечностей, слизистые оболочки и кожу половых органов.

Вирусы простого герпеса 3-го типа (Varicella zoster) вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Вирусы герпеса человека 5-го типа (Cytomegalovirus) являются причиной развития цитомегаловирусной инфекции, вирусы герпеса человека 6-го и 7 -го типов — синдрома хронической усталости и депрессии иммунитета.

Вирусы герпеса 4-го типа (Эпштейна-Барр) вызывают инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, волосистую лейкоплакию языка, В-клеточную лимфому и др.

Вирусы герпеса 8-го типа являются причиной саркомы Капоши у больных СПИДом.

Рис. 16. Герпетические язвы на губах при ВИЧ-инфекции имеют большие размеры, кратерообразные, неправильной формы с резко гиперемированным дном (фото слева). Герпетические кератиты (фото справа) часто заканчиваются слепотой.

Рис. 17. Вид сыпи у ВИЧ-больных при поражении вирусами герпеса кожи лица. Высыпания множественные и являются плохим прогностическим признаком.

Рис. 18. Рецидивирующий герпес у больной СПИДом.

Рис. 19. Герпесное поражение кожи лица и слизистых оболочек губ у больных с резко сниженным иммунитетом. На фото справа геморрагическая форма герпеса.

Рис. 20. При распространенных высыпаниях заболевание часто осложняется присоединением вторичной инфекции, что наблюдается у лиц с резко сниженным иммунитетом.

Рис. 21. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым иммунодефицитом. Рецидивирующий характер заболевания, стойкая лимфаденопатия и сочетание с саркомой Капоши указывает на развитие СПИДа у больного. Опоясывающий лишай имеет множественные проявления — от везикулярных высыпаний до тяжелых поражений геморрагического и некротического характера. Его появление у лиц из групп риска является показанием к обследованию на ВИЧ-инфекцию.

Рис. 22. Герпесные высыпания в области промежности. Поражена кожа ягодиц и наружных половых органов женщины.

Рис. 23. На фото генитальный герпес у женщины (атипичная форма) и мужчины.

Рис. 24. У ВИЧ-больных нередко развивается герпетический проктит, проявляющийся болезненной эритемой и отеком перианальной области.

Рис. 25. Вид сыпи при ветрянке. Ветрянка у ВИЧ-больных имеет длительное течение — от нескольких недель до нескольких месяцев. Часто после выздоровления заболевание возобновляется вновь (рецидивирует).

Рис. 27. Саркома Капоши входит в группу мезенхимальных опухолей сосудистой ткани и является патогомоничным признаком ВИЧ-инфекции. Встречается у 90% больных СПИДом, лиц молодого возраста (до 35-и лет). У трети из них высыпания локализуются в полости рта. Болезнь носит распространенный характер и быстро прогрессирует.

Рис. 28. Пятна, узелки, бляшки и опухолевидные образования — характерные признаки сыпи у ВИЧ-больных с саркомой Капоши. Чем ниже иммунитет, тем короче жизнь больного. До 80% из них умирают в течение первых 2-х лет.

Рис. 29. Внеузловые (экстранодальные) высокодифференцированные неходжкинские В-клеточные лимфомы в стадии СПИДа регистрируются у 46% больных. При заболевании поражается центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, печень и костный мозг.

Рис. 30. Неходжкинская лимфома Беркитта является опухолью высокой степени злокачественности. Развивается из В-лимфоцитов, быстро распространяется за пределы лимфатической системы. Интоксикация, лихорадка, исхудание, ночные поты и локальный зуд, отек челюсти и шеи, кишечная непроходимость и кровотечения — основные симптомы заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции поксвирусной природы

У лиц с ВИЧ-инфекцией сыпь на лице, шее, груди, подмышечных впадинах, тыла кистей, предплечьях, лобковой области, наружных половых органах и внутренней поверхности бедер может быть проявлением контагиозного моллюска. Его причиной являются два типа поксвирусов (вирусов оспы). Наиболее подвержены заболеванию лица с ослабленным иммунитетом. При контагиозном моллюске на кожных покровах появляются множественные высыпания, имеющие полусферическую форму, размером с булавочную головку розоватого или молочного цвета с пуповидным вдавлением в центре, достигающих размеров до 1,5 см. В узелках различается белая творожистая масса, которая представляет собой среду обитания вирусов. При СПИДе болезнь быстро прогрессирует.

Рис. 31. На фото сыпь при контагиозном моллюске.

Сыпь при ВИЧ-инфекции папилломавирусной природы

Вирусами папилломы человека (ВПЧ) инфицировано до 70% населения Земли. Сегодня изучено более 100 типов вирусов. У ВИЧ-инфицированных больных папилломавирусная инфекция часто является причиной сыпи на коже и слизистых оболочках.

• Неонкогенные ВПЧ вызывают развитие подошвенных и вульгарных бородавок.
• Онкогенные типы вирусовнизкой степени озлокачествления являются причиной остроконечных кондилом, эндоуретральных кондилом, кондилом шейки матки, бородавчатой эпидермрмодисплазии, ларингеального папиломатоза, гигантской кондиломы Бушке—Левенштейна, верруциформной эпидермодисплазии Левандовского-Лютца.
• Онкогенные типы папилломавирусов высокой степени озлокачествления являются причиной развития плоских кондилом, дисплазии шейки матки, рака шейки матки и влагалища, наружных половых органов у мужчин и женщин, области анального отверстия.

У ВИЧ-больных частота заболеваний, вызванных ВПЧ, значительно возрастает. Их течение тяжелое и затяжное. Характерны нетипичные локализации.

Рис. 32. У ВИЧ-больных часто отмечается появление вульгарных бородавок. Они множественные, постепенно увеличиваются в размерах, процесс имеет склонность к генерализации.

Рис. 33. Бородавки у ВИЧ-больных.

Рис. 34. Остроконечные кондиломы на половых органах часто регистрируются у ВИЧ-больных и зависят от числа половых партнеров. Чем ниже иммунитет, тем больше разрастаются кондиломы, вплоть до образования обширных конгломератов.

Рис. 35. Остроконечные кондиломы в области анального отверстия и на языке — частый признак ВИЧ-инфекции. Возникают после половых сношений.

Рис. 36. На фото гигантские остроконечные кондиломы Бушке-Левенштейна. Располагается на половых органах, аноректальной и паховых областях. Часто озлокачествляются.

Рис. 37. Вирус папилломы человека является причиной дисплазии (фото слева) и рака шейки матки (фото справа). Беспорядочная половая жизнь способствует распространению инфекции. Дисплазия шейки матки в 40 — 64% случаев перерождается в раковую опухоль. Нормальная иммунная система сдерживает этот процесс на многие годы (15 — 20 лет). При слабой иммунной системы переход в раковую опухоль происходит в течение 5 — 10 лет.

Сыпь при ВИЧ-инфекции бактериальной природы

На фоне резкого угнетения иммунной системы у ВИЧ-больных часто развиваются поверхностные и глубокие стрепто- и стафилодермии в виде фолликулитов, импетиго, эктим и целлюлита.

Рис. 38. Вид сыпи у больных СПИДом при бациллярном ангиоматозе. Причиной заболевания являются бактерии рода Bartonella. Папулы фиолетовой или ярко-красной окраски, формирующие болезненные узлы — основные элементы сыпи при бациллярном ангиоматозе.

Рис. 39. Норвежская чесотка развивается у лиц с резко сниженным иммунитетом, в том числе у больных СПИДом. Членистоногие паразиты чесоточные клещи — главная причина заболевания.

Сыпь при ВИЧ-инфекции позволяет не только заподозрить проявления иммунодефицита, но и прогнозировать течение заболевания и своевременно назначить антиретровирусную терапию.

При поражении ЦНС могут быть ишемия, геморрагические инсульты и т.д.

Периферические нейропатии.

б)Прогрессирующая полирадикулопатия. У больного быстро развиваются и прогрессируют параличи и парезы. Заболевания чаще вызвано цитомегаловирусом.

в) Мононейропатия. На фоне ВИЧ-деменции у больного развиваются асимметричные парезы и параличи, миопатия (слабость чаще проксимальных отделов конечности), миалгии, у 50% снижается масса тела. Патогенез неизвестен.

Психические нарушения.

Возникают различные психогенные нарушения связанные с фактором заражения. Психические нарушения в виде маниакального синдрома, психоорганического синдрома с нарушением памяти, интеллекта, аффективностью, обеднением речи, развитием СПИД-деменции. Астенического синдрома с появлением у больного плаксивости, потливости, быстрой утомляемости, вспыльчивости, раздражительности и т.д.

Пневмоцитоз. Пневмоцистная пневмония.

Пневмоцистная пневмония наиболее часто встречающееся заболевание при поражении дыхательной системы. Среди оппортунистических инфекций пневмоцистоз занимает одно из лидирующих мест. Инфицированность здорового населения достигает примерно 90%. Клинические проявления возникают только на фоне иммунодефицита. Встречается у ВИЧ-больных в фазу СПИДа.

Этиология. Возбудитель пневмоцистной пневмонии – Pneumocуstis carini- был впервые выделен в 1909-1910 гг. из легких морских свинок и человека. Pneumocуstis carini – микроорганизм, который относится к грибам и имеет сложный цикл развития, но в теле одного хозяина. Возбудитель тропен к легочной ткани, малопатогенен.

Эпидемиология. Антропоноз. Имеет место высокий уровень носительства. Pneumocуstis caγinu как среди пациентов, так и среди медицинского персонала.

Механизм и пути заражения:

Патогенез. Механизм развития заболевания связан с механическим и токсическим повреждением пневмоцистами стенок интерстиция легких. Токсин маловирулентен, поэтому инфекционно токсический синдром у больного не выражен. Для развития пневмоцистоза требуется большое количество кислорода. При тесном контакте трофозоитов (стадия развития пневмоцист) со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярной стенки, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжелой асфиксии. Тяжелому течению болезни “помогают” сопутствующие заболевания легких, при ВИЧ-инфекции это чаще всего цитомегаловирусная пневмония, онкологические заболевания.

Клиника. Диссеминация Pneumocуstis carinj встречается у 1-5% случаев больных СПИДом. Кроме легких может поражаться любой орган. При этом возможно, как наличие изолированного очага внелегочного пневмоцистоза, так и сочетание легочного и внелегочных поражений.

Наиболее важные клинические проявления внелегочного пневмоцистоза при поражении:

а) печени – гепатомегалия, повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке, гипоальбуминемия, коагулопатия, боль в области правого подреберья.

б) Селезенки – спленомегалия, боль в области левого подреберья.

в) Лимфатических узлов – лимфаденопатия.

г) Глаз – снижение зрения, “ватные” пятна на сетчатке или желтоватые пятна на радужке.

д) Желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боль в животе, симтомы острого живота, диарея, анасарка.

е) Слухового аппарата – боль, снижение слуха, средний отит, мастоидит;

ж) Щитовидной железы – зоб, гипотиреоидизм, дисфагия;

з) Костного мозга – панцитопения.

Клинические проявления легочного пневмоцистоза.

Основную роль при заболевании играет иммунодепрессивное состояние организма у больного умеренно выраженный инфекционно токсический синдром, клиническими проявлениями которого являются слабость, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита, потливость, непостоянное повышение температуры тела.

Наиболее характерными симптомами пневмоцистной пневмонии (ПП) у больных СПИДом являются одышка, лихорадка, кашель. Одышка вначале бывает выражена только при умеренной физической нагрузке. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больного уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания наблюдается субфебрильная температура, в последующем она повышается до 38-39°С. Кашель сухой, как правило, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с бронхитом или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание, в дальнейшем кашель почти постоянный и становится коклюшеподобным; особенно беспокоит кашель в ночное время. В стадию СПИДа пневмоцистная пневмония протекает длительно, медленно, рецидивирующе, плохо поддается лечению.

В ранней стадии заболевания при осмотре больной бледен, возможен цианоз губ и носогубного треугольника. При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (30-40 в минуту). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка носит экспираторный характер. Отмечается тахикардия, пульс становится частым и лябильным. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, возможен коллапс, острая легочная недостаточность.

При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы.

При исследовании других органов обычно определяется увеличение размеров печени, возможно увеличение селезенки. Поражен может быть практически любой орган, включая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины.

При исследовании периферической крови при ПП специфических изменений нет. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ–инфекции: анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно уменьшено. Выраженная диспротеинемия сопровождается снижением уровня альбуминов, нарастанием содержания иммуноглобулинов. При острой форме ПП в сыворотке резко возрастает уровень сывороточного белка кальпротентина, который значительно повышается в разгаре ПП и резко снижается на фоне лечения. У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается на уровне СД ₄ –лимфоцитов менее 200 мкл.

Осложнения пневмоцистозной пневмонии:

· Сухой серповидный пневмоторакс.

Летальность в фазу СПИДа составляет 60-80%

Диагностика: Основной материал для микроскопического исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или бронхо-альвеолярном лаваже, а также кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной или открытой биопсии (мазок – отпечаток). Можно проводить серологическое исследование ИФА, РИФ, РПГА парными сыворотками.

В нашей стране для лечения и профилактики ПП применяют бисептол и его аналоги.

ВИЧ – инфекция у детей.

Актуальность, особенность течения:

1. Растет заболеваемость Вич-инфекцией у детей, за счет увеличения заболеваемости ВИЧ - инфекцией среди матерей – наркоманок, проституток и роста наркозависимости среди подростков.

2. Быстрое прогрессирование ВИЧ – инфекции у детей.

После заражения ВИЧ – инфекцией через 5 лет умирают:

• дети от 0 до 12 мес. – 92 - 95% ;
• дети от 1 года до 11 лет - 40 - 36%.

Дети, заразившиеся плацентарно, чаще погибают через несколько месяцев после рождения или внутриутробно.

Источник инфекции:

Основным источником инфекции является мать из “группы риска”. Количество таких женщин неуклонно растет. Это одна из проблем общества: проживание детей в семье ВИЧ – инфицированных родителей, которые преждевремнно уходят из жизни и оставляют детей сиротами. По данным ВОЗ более 90% ВИЧ-инфицированных детей проживает в развивающихся странах.

Механизмы заражения:

У детей до 12 лет доминирует вертикальный путь заражения. Заражение может произойти плацентарно или интранатально, т.е. в родах, а также при кормлении грудью. Реже заражение детей может произойти при гемотрансфузиях, парентеральным путем и половым.

У некоторых больных СПИДом беременных женщин наблюдается не вынашивание беременности, преждевременные роды, мертворождение, рождение детей с эмбрионопатиями, фетопатиями, черепно-лицевыми стигмами, гипотрофией. Часто у больных детей бывают врожденный токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция.

При применении антиретровирусного лечения у беременной и ребенка после рождения вероятность заражения детей уменьшается до 3% - 7 %.

Диагностика:

Кровь на исследованияе у новорожденного ребенка можно взять: внутриутробно или при рождении, в течение первых 48 часов. Это молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР на ДНК – ВИЧ, на РНК - ВИЧ).

Исследование проводится дважды. Чаще первая реакция проводится в течение (первых) 48 часов. Вторая - через 4 недели.

Диагностика у детей старшего возраста проводится как у взрослых.

Предварительный диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, наличия иммунодефицитного состояния и клиники двух- трех оппортунистических заболеваний в течение двух лет.

Из оппортунистических (СПИД - маркерных заболеваний) чаще встречаются у детей:

• Пневмонии;
• Сепсис, септикопиемии, септицемии (в том числе сальмонеллезная), (см. приложение 9.19.);
• Менингит, энцефалит, энцефалопатии;
• Инфекционная патология костей, суставов и мягких тканей (пиодермии, абсцессы кожи и слизистых оболочек внутренних органов, инфекции полостей);
• Сиалоадениты (хронический паротит);
• Орофарингиальный кандидоз (рото-глоточный, молочница) или кандидоз пищевода, трахеи бронхов (см. Приложение 9.13).
• Миокардиодистрофия.
• ЦМВИ
• Герпетическая инфекция (вызванная вирусом простого герпеса персистирующая более 1 мес., опоясывающий лишай не менее двух рецидивов или с множественной локализацией), (см. Приложение 9.14.)
• Токсоплазмоз (см. Приложение 9.6.)
• Отставание в физическом развитии ПГЛ, лихорадка, гепатомегалия и т.д.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного подтверждения (положительная ИФА, ИБ).

Диагностика ВИЧ-инфекции.

Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции, обеспечивает своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге и назначение эффективного лечения больного.

Предварительный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании эпидемиологических данных (принадлежность к группе риска) и наличия клиники: в анамнезе 1-2 оппортунистических заболевания в течение 2-х лет или основных симптомов СПИДа (диарея > 1 мес., немотивированное снижение массы тела > 10 %, лихорадка > 1 мес.).

Окончательный диагноз ставится только при выявлении антител антигенов к ВИЧ, т.е. положительных лабораторных данных на ВИЧ-инфекцию.

Для выявления антител используются:

I. Серологические реакции:

· ИФА это определение АТ (антител) к ВИЧ (сумарно)

· Иммуноблот – определение АТ к отдельным белкам HIV (qp 120, qp 41, р21, р17 и т.д.). За рубежом это исследование называется Вестерн-блот

· Можно использовать также латексные тесты (экспресс метод) и РИП (радиоимунной прецепитации)

II. Молекулярно-биологические реакции используются для определения антигенов:

Определение РНК ВИЧ в ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Определение р24 ВИЧ в ПЦР и т.д.

Иммунологические изменения в крови у больного в стадию СПИДа:

Т₄ (СД4) лимфоциты ¯ (в норме СД4 лимфоцитов более 800 мк/л). При снижении СД₄ менее 500 мк/л у больного развивается иммунодефицитное состояние. В стадию СПИДа СД₄ менее 200 мк/л;

Т₄ / Т₈ (иммунномодуляторный индекс) менее 1. В норме это соотношение у здорового человека более 1;

В-лимфоциты (СД₂₀) в начале ­ затем ¯;

ЦТ- цитотоксические лимфоциты (СД₈) ­ , затем ¯;

НК (натуральные киллеры)­затем ¯.

У больного ВИЧ - инфекцией также отмечается гипергаммаглобулинемия т.е. увеличение вируснейтрализующих АТ к ВИЧ.

Пример формулировки диагноза:

ВИЧ-инфекция, стадия IVВ, (А-3), Саркома Капоши (комби-нированная форма), ЦМВИ (латентная форма), лейкоплакия языка, кандидозный бронхит.

Принципы лечения.

Терапия ВИЧ-инфекций является сложной и до конца нерешенной проблемой. Т.к., она позволяет продлить жизнь больного, но не останавливает инфекционный процесс. К недостаткам терапии следует отнести также формирование устойчивых штаммов ВИЧ и токсическое воздействие на организм лекарственных препаратов.