У кого вич и токсоплазмоз

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].

Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T. gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой. Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].

Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].

Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита. Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния. Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций. Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].

При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия. При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др. Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев). Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства. Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].

В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].

При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм. В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].

Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].

Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Заключение

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ). С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Рецензенты:

Тебенова К.С., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда;

Бейбитхан Д., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Шлепотина Н.М., Пешикова М.В.

В статье описаны иммунологические аспекты токсоплазмоза у ВИЧ-позитивных пациентов.

TOXOPLASMOSIS IN HIV-INFECTION: IMMUNOLOGICAL ASPECTS

The article describes the immunological aspects of toxoplasmosis in HIV-positive patients

УДК 616.993.192.1-097-022 ББК 51.9

ТОКСОПЛАЗМОЗ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ШЛЕПОТИНА Н.М., ПЕШИКОВА М.В. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: [email protected]

В статье описаны иммунологические аспекты токсоплазмоза у ВИЧ-позитивных пациентов. Ключевые слова: токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция, иммунодефицит.

Актуальность. В настоящее время ВИЧ-инфекция рассматривается как одна из острейших медико-социальных проблем, поскольку от ее последствий уже погибло более 25 млн. человек в мире. Ежегодно это заболевание поражает все больше лиц трудоспособного возраста, нанося

экономический ущерб государствам. Усилия медицинского сообщества направлены на широкое освещение вопросов, связанных с ВИЧ и СПИДом, среди населения;

совершенствование мер профилактики и лечения ВИЧ-инфекции и заболеваний, ассоциированных с ВИЧ [4, 5, 6, 7, 13].

Одной из распространенных

оппортунистических инфекций у ВИЧ-позитивных лиц является токсоплазмоз, вызываемый простейшим Toxoplasma gondii (T. gondii; греч. toxon - "дуга", plasma -"оформленное"). Этот паразитоз является третьей по частоте причиной смерти у пациентов на стадии СПИДа. Летальные исходы обусловлены тяжелым течением

токсоплазменной инфекции, частыми ее рецидивами, а также запоздалой диагностикой. На долю токсоплазмоза приходится от 50 до 70% случаев паразитарных заболеваний у больных в терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза, длина которого составляет 4-7 мкм, имеет форму полумесяца (дольки апельсина) - один его конец заострен, другой несколько расширен. В центре клетки располагается ядро. Этот внутриклеточный паразит был описан в 1909 году Nicolle и Manceaux. К 1970 году удалось описать его сложный жизненный цикл, характерный для споровиков. Токсоплазма может паразитировать у большого числа видов животных и человека, которые являются для простейшего

промежуточными хозяевами. Окончательными хозяевами служат представители семейства Кошачьи, которые заражаются, поедая грызунов, птиц или более крупных животных. К человеку возбудитель попадает при контактах с кошками (через ооцисту, выделяемую с фекалиями), алиментарным путем (при употреблении сырого мяса, молока и молочных продуктов), через кожу и слизистые оболочки (при уходе за больными животными, разделке туш и обработке шкур), а также трансплантационно (при пересадке органов) и при проведении переливания крови и лейкоцитарной массы [1, 2, 10, 11, 12].

Toxoplasma gondii обладает тропностью к центральной нервной системе. Для клинической картины токсоплазмоза характерна выраженная полиморфность симптомов и разнообразие вариантов течения. В организме человека токсоплазма размножается бесполым путем, находясь в стадии эндозоита (трофозоита) или в виде тканевой цисты. Первая форма активно размножается и связана с острым течением токсоплазмоза. После воздействия факторов иммунного ответа (преимущественно клеточного) организма хозяина некоторые трофозоиты погибают, а оставшиеся дают начало цистам. Наличие тканевых цист характерно для персистирующей, хронической стадии заболевания, при которой цисты, окруженные плотной оболочкой, локализуются в органах и тканях (головной мозг, сетчатка глаза, мышцы и т.д.). При развитии рецидивов токсоплазменной инфекции наблюдается разрыв оболочки цист, формирование очагов микронекрозов и запуск реакции гиперчувствительности замедленного типа [1, 2, 10, 11].

По данным проведенных иммунологических исследований, токсоплазмами инфицированы

более 500 млн. людей в мире. Тем не менее, в 9599% случаев инфицирование токсоплазмой у лиц с сохранной иммунорезистентностью не вызывает каких-либо проявлений заболевания, так как токсоплазмы вызывают интенсивный клеточно-опосредованный иммунный ответ. Важная роль в этом процессе принадлежит дендритным клеткам, вырабатывающим интерлейкин-12, который способствует дифференцировке CD4+ Т-лимфоцитов в направлении Thl-клеток. Не менее важное значение в формирование клеточного иммунного ответа к токсоплазме имеет интерферон-у. Воздействие специфических антител в присутствии комплемента способствует элиминации интерстициального пространства от паразита. Все эти механизмы в совокупности приводят к формированию нестерильного иммунитета при инфицировании. Таким образом, эффективность иммунного ответа при заражении токсоплазмозом зависит от морфофункциональной сохранности элементов иммунной системы. Именно поэтому манифестная картина токсоплазмоза у взрослых характерна для иммунодефицитных состояний. Хронический токсоплазмоз может развиваться как продолжение острой фазы, а также принимать первично-хроническое течение с чередованием стадий обострения и ремиссии. Хронизация инфекции в иммунопатогенезе токсоплазмоза связана с дисбалансом между факторами гуморальной и клеточной защиты со смещением в сторону Th-2 типа иммунного ответа и гиперпродукцией антител, не способных уничтожить пораженные

токсоплазмой клетки. Равновесие между про- и противовоспалительными реакциями при токсоплазмозе определяется рядом факторов. Установлено, что одним из них является генотип возбудителя: при инвазии штамма T. gondii II типа наблюдается усиление воспалительного ответа, в то время как персистенция штаммов I и III типа сопровождается подавлением воспаления [1, 2, 3, 9, 10, 11].

У пациентов с терминальной стадией ВИЧ-инфекции развитие развернутой клинической токсоплазмоза связано с резким угнетением иммунной системы. Более 95% случаев токсоплазменного поражения головного мозга при ВИЧ связаны с реактивацией латентной инфекции. Поражение центральной нервной системы при этом может сопровождаться диссеминацией возбудителя и вовлечением в патологический процесс лимфатических узлов,

желудочно-кишечного тракта, легких, глаз. Развитие церебрального токсоплазмоза напрямую связано с угрозой для жизни у таких больных. Установлено, что группой риска по развитию церебрального токсоплазмоза являются ВИЧ-позитивные пациенты с уровнем CD4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки крови (по другим данным - менее 150 клеток), но наличие более высокого содержания CD4+ лимфоцитов не исключает диагноз церебрального токсоплазмоза при наличии других клинических и лабораторно-инструментальных маркеров.

Сложность верификации токсоплазменной инфекции у ВИЧ-позитивных лиц связана с особенностями иммунного статуса таких пациентов. Непрямые методы, связанные с определением специфических антител (Ig M, G) могут оказаться неэффективными в силу слабого иммунного ответа на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Однако обнаружение в крови иммуноглобулинов класса Ig A к T. gondii, для которых было показано наличие корреляционной связи между их количеством и активностью инвазии, можно считать эффективным в отношении распознавания реактивации паразитоза. Учитывая

неоднозначность результатов серологической диагностики, в данной ситуации помочь прямые методы: например, полимеразная цепная реакция с выявлением ДНК возбудителя в крови, ликворе или биоптатах; паразитологический метод с непосредственным определением простейшего в исследуемом материале, проведением биопробы на лабораторных животных и получением результата через 6 недель или использованием культур тканей. Перспективным в плане диагностики является определение

цитокинового профиля ВИЧ-позитивных пациентов, диагностической ценности которого в настоящее время уделяется все большее внимание. Кроме того, в патогенезе развития токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией важную роль играет нарушение продукции цитокинов. У ВИЧ-инфицированных с церебральным токсоплазмозом

исследователями было выявлено повышение уровня интерлейкина-6 и его прямая корреляция с количеством лейкоцитов, у ВИЧ-позитивных лиц с осложнениями иного генеза данная корреляция носила обратный характер. Кроме того, при развитии токсоплазмоза в терминальной стадии ВИЧ-инфекции резко

снижается выработка сывороточного интерферона-у и его способность активировать макрофаги. Также при оппортунистических инфекциях у пациентов с ВИЧ отмечено снижение концентраций интерлейкина-10, влияющего на Th2 ответ. Усилению провоспалительных эффектов способствует повышение уровня фактора некроза опухолей а, индуцируемого T. gondii. Апоптоз нейронов при токсоплазменном энцефалите развивается с участием активированных клеток микроглии на фоне повышения уровней интерлейкина-6, интерлейкина-ip, фактора некроза опухолей а, оксида азота [3, 8, 9, 10].

Таким образом, развитие манифестной токсоплазменной инфекции у пациентов с ВИЧ-позитивным статусом в терминальной стадии заболевания связано с развитием выраженного иммунодефицита, дисбалансом во

взаимодействии факторов иммунной системы. Все это наряду с полиморфизмом клинических симптомов токсоплазмоза создает сложности для своевременной эффективной диагностики паразитоза. Дальнейшее изучение

иммунологических аспектов токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции поможет усовершенствовать диагностику и профилактику токсоплазменной инфекции при ВИЧ.

1. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, принципы диагностики и профилактики / В.П. Андреев // Журнал ГрГМУ. - 2007. - №3 (19). - С. 112-115.

2. Биология: учебник: 2 т. / под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с.

3. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики / Т.И. Долгих // Инфекция и иммунитет. - 2011. - №1. - С. 43-50.

4. Информированность студентов гуманитарных и технических вузов г. Челябинска в вопросах верификации ВИЧ-инфекции /А.И. Манаев [и др.] //Молодежный инновационный вестник. - 2013. - Т. 2, №1. - С. 103.

5. Использование информационных технологий (цифровой контент-буклет) в профилактике ВИЧ-инфекции среди молодежи Челябинской области / Н.Ю. Брылина // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2017. - Т. 2, №4 (19). - С. 3-6.

6. Красильникова И.В. Профилактика ВИЧ-инфекции в стоматологической практике / И.В. Красильникова, М.С. Ястребцев // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №3 (14). - С. 4041.

7. Ленок Г.В. ВИЧ-инфекция - современное состояние проблемы / Г.В. Ленюк // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2009. - №7. - С. 142-145.

8. Оппортунистические инфекции небактериальной природы как причина летальных исходов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Часть I. Цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз / И.Б. Акинфиев [и др.] // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2015. - Т. 7, №3. - С. 24-33.

9. Сарсекеева Н.Е. ВИЧ-инфекция и токсоплазмоз /Н.Е. Сарсекеева // Фундаментальные исследования. - 2014. - №1010. - С. 1976-1978.

10. Станкеева О.Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов / О.Б. Станкеева, В.Б. Мусатов, А.А. Яковлев //ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2013. - Т. 5, №1. - С. 59-64.

11. Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией в городе Оренбурге / Н.Р. Михайлова [и др.] // Вестник ОГУ. - 2015. - №1 (176). - С. 138-144.

12. Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии /Д.Б. Гончаров [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2015. - Т. 17, №4. - С. 95-103.

13. Шлепотина Н.М. Опыт проведения мероприятий, посвященных профилактике ВИЧ-инфекции среди молодежи / Н.М. Шлепотина, И.В. Красильникова, М.В. Пешикова // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №3 (14). - С. 79-82.

TOXOPLASMOSIS IN HIV-INFECTION: IMMUNOLOGICAL ASPECTS

SHLEPOTINA N.M., PESHIKOVA M.V. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: [email protected]

The article describes the immunological aspects of toxoplasmosis in HIV-positive patients. Keywords: toxoplasmosis, HIV infection, immunodeficiency.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Ничего ужасного сказать не могу, это место, где вытащили с того света мою сестру, буквально. Доктора, на мой взгляд, лучшие, не равнодушные, грамотные, подход к больному с профессиональным интересом (это важно!)
Для иммунитета пока не время, значит, сначала отек снять нужно, или что там делается, потом АРВТ подключают только, нам через месяц назначили.
Главное, что он туда попал, это уже дает надежду. Нам тоже говорили, что все, это закат. Сегодня порывалась в туалет сама идти (ТТТ). В Боткина была на искусственном питании, состояние - сопор-оглушение. Не паникуйте, проверьте себя, и доверьтесь врачам 20-го отделения. Не пропадайте, пишите сюда, пожалуйста.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Здравствуйте. В понедельник буду в больнице, что конкретно узнать мне, чтобы выложить необходимую информацию?? Там ужасные условия, в палате с ним лежат и тубики, и чихотники, мы просим платную палату, но нам отказывают, муж в сознании, говорит плохо и не разборчиво. Но всех узнает, питание зонтовое, но глотательный рефлекс ещё не потерян. Если бы они что нибудь делали для головы. Но они не делают.. С большой надеждой жду ответа, что конкретно узнать!?

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

О каком именно диагнозе идет речь, какой шифр диагноза ?

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Здравствуйте, диагноз сказали что энцифолитная опухоль головного мозга. ВИЧ перешедший в стадию СПИД. В головном мозге инфекция токсоплазмоз, и ещё цитомегаловирус. МРТ показало что многоочаговое поражение обоих полушарий мозга. Пока врач больше ничего не сказала, а сейчас выходные, вообще ничего не добьешься!! По её словам у него 11 иммунитетных клеток больше ничего не знаю. Поэтому хочу спросить что конкретно узнать по диагноза и анализам, чтобы изложить Вам.. ?

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Лопушок, то, что Вы перечислили, это не диагнозы, а общие слова, которые говорят родственникам. Для того чтобы врачи на форуме могли дать медицинские рекомендации, что должно быть сделано, чтобы использовать шанс, нужны конкретные диагнозы (как пишут в карте) и сканы/фото результатов исследований и анализов.
В частности - судя по тому, что Вы написали, нужно:
- скан заключения МРТ (хотя бы заключения)
- скан результата анализа на ЦМВ
- скан результата на токсоплазму
- скан общего анализа крови и биохимического анализа крови
- скан анализа на иммунный статус (те самые 11 клеток) и вирусную нагрузку по ВИЧ

Также очень важно добиться точной и детальной информации от лечащего врача, действительно ли "ничего не делают"? Наверняка что-то капают/колят и т. п. Нужен список названий препаратов, дозировки, которые дают.

Понятно, что врачи могут негативно реагировать на это, но Ваша задача сейчас максимально быстро добиться от них этой информации. Пусть дадут сфотографировать на телефон карту, анализы. Пусть продиктуют ВСЕ препараты, которые ему дают, с дозировками. Во-первых, это Ваше право. Во-вторых, от этого сейчас зависит, будет ли использован шанс на сохранение жизни Вашего мужа. Если ничего не делать, то тогда он умрет с вероятностью 100%.

Если есть хотя бы немного времени (сейчас на выходных), срочно сделайте поиск по форуму по теме токсоплазмоз и ЦМВ - здесь подробно разбиралось несколько случаев, схожих с ситуацией Вашего мужа.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Лопушок, то, что Вы перечислили, это не диагнозы, а общие слова, которые говорят родственникам. Для того чтобы врачи на форуме могли дать медицинские рекомендации, что должно быть сделано, чтобы использовать шанс, нужны конкретные диагнозы (как пишут в карте) и сканы/фото результатов исследований и анализов.
В частности - судя по тому, что Вы написали, нужно:
- скан заключения МРТ (хотя бы заключения)
- скан результата анализа на ЦМВ
- скан результата на токсоплазму
- скан общего анализа крови и биохимического анализа крови
- скан анализа на иммунный статус (те самые 11 клеток) и вирусную нагрузку по ВИЧ

Я все поняла, огромное спасибо. В понед все напишу. Спасибо.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Не паникуйте, там отличные врачи, не может быть чтобы ничего не делали. Кто у вас лечащий? Хотя они вместе работают, поговорить можно с 2 до 3 в будние дни, по пятницам вряд ли, в выхи только дежурный. Условия - это ерунда, на лечении и заболевании никак не отражаются, уж какие есть .. Я сначала тоже в шоке была, но отношение медперсонала, больных и родственников - все это вполне компенсирует. Туб лежит в другой стороне, у нас была девушка с тубом, но ее на след день перевели, платная, кажется, как раз в той стороне, где туб. Не волнуйтесь вы так, главное, что муж попал по адресу, а не как мы, 3 недели лежали в неврологии, где лечение не профильное (зато условия получше, да). Насчет лекарств, когда мы только перевелись, мне сказали, что нужно срочно было (на выходные, а поступление только во втроник, ей много надо было, не хватило бы), это было единственный раз, т.е. из этого вывод, что если понадобится что-то действительно, там скажут, а если не говорят, значит, все, что нужно, есть. У медсестер вы никакой инфы не добьетесь, так что по их ответам не делайте выводов. Я не знаю наасчет СЦ в СПб, но из всего остального по РФ 20-е Боткина - лучшее.
Успехов вам, поменьше паники, побольше объектива! Вытянут, я думаю (ТТТ)
Да, если будете делать МРТ, просите на цифре, это можно показать Бобкету здесь, у нас снимки - никак ((

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

как себя чувствует муж? хуже не стало?сами вы здоровы?дети есть? каким образом мог заразиться?

Последний раз редактировалось Мсв; 26.09.2015 в 23:30 .

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Здравствуйте. Детей у нас нет, все как то не получалось, сама сегодня получила результат анализа, +. Сказали что нужно ехать в центр СПИДа на обводном. На буднях съезжу. Каким образом, даже в голову не приходит, коме полового контакта, до меня! Так как до встречи с ним, я была -. Он никогда не кололся, в апреле вылез псориаз, папа у него псориазник, в КВД сказали что это наследственное, стали лечить, получается что на ВИЧ, там у него не брали, в августе положили в гор КВД, там неделю лежал, псориаз стал проходить, но пожаловался, что в правом глазу появилось пятно, выписали с КВД, направили в мариинку, там поставили тромбоз глаза 1,5 недели лежал, улучшений не было, перевели на дневной стационар, затем 11.09 делали диагностику глаза, сказали что пошло воспаление, мол в понед давайте опять ложитесь, приехал домой, поднялась температура 39, все выходные держалась, скорая кроме ношпы с анальгином ничего не делала, и только во вторник я увидела, что он стал совсем плох, говорил да нет, в туалет не мог встать, вызвали скорую, поставили инсульт, увезли в прит реанимацию, на след день сказали что МРТ комп показали опухоль мозга, взяли на ВИЧ сделали экспресс, оказалось +, и сразу в боткино в 3 отделение. Врач сказал, что 5-10 лет он ВИЧ, уже СПИД. Шансов мало и тд и тп. Делали МРТ с контрастом, в заключении было написано многоочаговое поражение обоих полушарий мозга. Опять врач сказала шансов 0. Клеток 11 из нормы 570. Он очень редко болел, никогда не худел, даже поправился вес 130 кг. Головные боли беспокоили когда поднялась та самая температура. Завтра буду просить у врача, все анализы, и показатели, а так же что ему делают для лечения. Он в сознании, пытается говорить, но плохо и не разборчиво.. Я не верю что шансов нет, и это конец.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Вы думаете у вашего мужа тубика нет? Он полюбому есть.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

почитайте мою историю, вернее с моим мужем, 3,5 месяца в больнице, говорили проживёт только полгода,через полтора месяца будет год как живёт , правда, не встаёт,но садится сам и с кратковременной памятью пробелы,было 56 клеток на момент постановки диагноза, через полгода стало 430,вирусная нагрузка сейчас почти на нуле,была 580 тыс.,но терапию стали давать сразу же, как подтвердился +

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

С чего вы взяли что он должен быть?? Нам бы сказали, т.к ему делали рентген. И флюшку он перед КВД делал.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Точнее на этот вопрос можно ответить при проведении КТ с болюсным контрастированием. Флюшка,рентген не информативны при СПИДе. Тем более,что при низких клетках высока вероятность туберкулеза внутригрудных и внутрибрюшных лимфоузлов,которые видны только при КТ

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

О боже мой.. Все завтра узнаю конечно.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Прочитала , а какой Вам диагноз поставили??

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

У вас у самой то ИС сколько? ВН какая?Следите за этими показателями.То что врач сказал что у него вич 5-10 лет это не факт.Да и чего сейчас гадать.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Скорее всего просто диагноз не говорят жене.И естественно она об этом и не знает и бьет в грудь что нет туба.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

токсокоплазменный менингоэнцефалит)))под вопросом стояла нефоджкинская лимфома )))была пневмония обоих лёгких, врачи предполагали, что это туб, хотели направить в туббольницу,но мы отказались,оставался в обычной инфекционке это было в январе , в конце февраля все очаги в лёгких затянулись

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

В грудь не бью, я все что мне сказали, написала. Обо всем сказали, а о тубе нет?? Как так то??

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Я сама уже ничего не понимаю, но что туб врач не сказал

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

просто странно, что в 3-е, м.б. пока не подтвержденный, действительно не говорят.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

ваши результаты на иммунные клетки не известны ещё?может, вам нужно терапию принимать, чтоб не запустить)))никогда не думала, что вич к таким тяжёлым состояниям приводит

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

Переживать начнешь за любого чтобы не запустил и тп.-раз столкнулись сами с таким.Да, Спид это не секс от него удовольствия мало.

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

ну, я видел и вижу пациентов с 0, 3, клетками с церебральным токсоплазмозом, с токсо +ЦМВ, и при этом никакого туберкулеза у них не было и нет

Re: Токсоплазмоз. ИС 62, ВН 380 000

перейдем к теме.
с этим живут. из комы тут есть товарищи на форуме ,из нуля клеток вылезли, из смещения срединных, и т.д.
если все сделать правильно, и четко, у вашего мужа есть шансы.
главное -вы должны выключить истерику, вернее включать ее для исполнения нижеследующего,и приложить все усилия, чтобы выполнили протокол.
вы не в глубокой глуши, вы в Питере, где умеют и знают,как лечить.

пока доктор ждет от вас внятной информации ,перечень примерно описан октябрем ,понимая вашу истерику очень хорошо ,советую стандартный протокол:
примечание 1. перевод в индивидуальную палату интенсивной терапии СРОЧНО. включайте связи, знакомых,деньги, в общем, обычные методы, но добейтесь своего. взятка лечащему, персоналу и звонок начальству любой больницы СНГ сверху решают все проблемы. ложитесь на соседнюю койку и контролируйте лечение и питание.
примечание 2. так как у вас подозрение на ЦМВ, и не известно, есть ли у вас угрожающий жизни отек, надо сделать так,чтобы применение кортикостероидов было оправданным и дозированным.
старайтесь сами закупать лекарства, хотя в РФ у вас все хорошо с этим, лучше на порядок, чем у нас.

токсоплазмоз - ударная доза фансидара в 1 день кратно 6 таблеток,в 10-11утра , после еды, обязательно большим количеством воды.
далее ежедневно 3 таблетки.
клиндамицин внутривенно ( мониторинг диареи - псевдомембранозный колит!) каждые 6 часов строго по времени 600 мг 4 раза в сутки.

лейокворин через сутки на ночь 50 мг

от мак инфекции и хуже не будет ,поможет в лечении токсоплазмоза -2 таблетки суммамеда в день, где -то в обед, к вечеру, опять же, запивать водой обильно.

150 фирменного дифлюкана в день. муж глотает же? зачем тогда зонд?

если подтвердится ЦМВ, то внутривенно цимевен, на его вес 140 кг 2 раза в сутки по 700 мг ,разводить с далацином по времени в 3 часа обязательно, не лить в одну капельницу, как у нас любят.

туберкулез если подтверждается на основании бактериовыделения (посева) и КТ - то рифомат внутривенно, изониазид внутривенно -внутримышечно, и стандартные этамбутол, пиризинамид, если ативного туберкулеза нет( КТ ГК и ОБП с контрастным усилением и показать КТ и выписки на глаза Пантелееву в отделение ВИЧ 2 туббольницы Питера) - то я бы рекомендовал усиленную профилактику туберкулеза 2 препаратами, учитывая характер вашего отделения, но перорально.

Усиленное питание. 5-6 раз в день, дробными порциями,через силу.
Если посадили на зонд (. ) -то грамотное зондовое питание.
Если будет ухудшение и пойдет парентеральное питание, кабивен прекрасно себя зарекомендовал, Берламин Модуляр если найдете.
Рвоту сразу убираем ондасентроном 4-8 мг укол в 6 утра перед приемами еды.
Каши детские, все переваренное, протертое, обдатое кипятком , кипяченное.

мониторинг ОАК, печеночных и почечных, тромбоциты особенно, никаких петлевых диуретиков! особенно на схеме лечения туберкулеза, можно что-то поддерживающее,антиоксидантное, как тиоктовая кислота, но не принципиально.

Читайте также: