У меня вич и полиневрит

Полиневрит (полинейропатия) симметричное множественное поражение нервных стволов воспалительного характера.

Лечение. При высокой температуре (выше 39 °С) раскрыть больного, протереть спиртом или водкой. Помогают снизить температуру холодная грелка на голове или холодные компрессы, лед, бутылки с холодной водой, уложенные по ходу крупных сосудов конечностей и шеи (на область локтевого сгиба, паховую область, на шею по обеим сторонам щитовидного хряща). При наличии сильных болей в конечностях — болеутоляющие: диклофенак 3,0 мл в мышцу — 1—2 раза в день, реопирин 5,0 мл в мышцу, анальгин 50% — 2,0 мл с димедролом 1% — 1,0 мл в мышцу. При наличии инфекции показаны антибиотики, при вирусной инфекции — противовирусные препараты (ацикловир, герпевир, интерферон, неовир, циклоферон) по схемам. С первого дня заболевания показаны витамины группы В, с момента развития парезов — прозерин 0,05% от 0,5 до 1,0 мл подкожно, оксазил 0,005 г — 2—3 раза в день. При отсутствии температуры полезны массаж, иглорефлексотерапия, лазеротерапия.

Дифтерийный полиневрит возникает через 2—3 нед. с момента заболевания. В связи с поражением дифтерийным токсином языкоглоточного и блуждающего нервов у больных нарушается глотание, наблюдается поперхивание, учащается пульс и нарушается дыхание. Между 30—50-м днями заболевания происходит поражение парасимпатических волокон и мышц шеи, коллапс с истощением и рвотой. Больной может умереть от расстройств дыхания и сердечной деятельности. Течение дифтерийного полиневрита —до нескольких месяцев.

Лечение основного заболевания, стимуляция дыхания, сердечной деятельности сердечными гликозидами, препаратами, улучшающими тканевое дыхание (цитохром-С), витаминотерапия.

Алкогольный полиневрит развивается подостро при систематическом употреблении алкоголя в связи с его токсическим действием на нервную систему и обмен веществ.

Лечение. Витаминотерапия; препараты, улучшающие тканевый метаболизм (карнитин, милдронат, пирацетам) и тканевое дыхание (цитохром-С); гепатопротекторы (эссенциале форте, липостабил, карсил, легалон); при развившихся парезах — прозерин, оксазил. Оксигенотерапия, массаж, ЛФК, иглорефлексотерапия.

Диабетическая полинейропатия развивается на фоне сахарного диабета с течением средней тяжести и тяжелым.

Свинцовая полинейропатия (свинцовый нейротоксикоз) развивается медленно при систематической работе со свинцом.

В крови обнаруживаются малокровие, патологические включения в эритроцитах, увеличение количества ретикулоцитов, повышение содержания свинца. В моче выявляется свинец.

Мышьяковая полинейропатия возникает у работников фармацевтической промышленности, при добыче мышьяковых руд и при работе с красками, при попадании мышьяка в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути и кожу.

Клиника. Хроническое отравление характеризуется кожными высыпаниями, усиленной пигментацией и шелушением кожи, сильным ростом волос и ногтей. На ногтях появляются поперечные белые полоски. Возможны мышечные контрактуры и нарушение координации движений. Характерны острые боли, неприятные ощущения онемения, покалывания, жжения в стопах и кистях рук, при пальпации — резкая болезненность по ходу нервных стволов, снижение тонуса мышц, реже парезы мышц ног или мелких мышц кистей рук; отчетливо выражены сухость кожи, ее пигментация, ороговение, изъязвление десен. Иногда наблюдаются судороги, дрожание конечностей и тела, расстройство памяти. Течение медленное, при хроническом отравлении остаются поражение печени, кишечника, желудка и т.д.

Лечение свинцовой и мышьяковой полинейропатии. При наличии предвестников заболевания в виде общей слабости, головной боли, кожных изменений, болей в животе и т.д. работающим со свинцом или мышьяком необходимо обратиться к врачу. Полезны обильное потогонное питье (чай с малиной, медом, горячее молоко и т.д.), пища, богатая витаминами. С целью дезинтоксикации назначаются солевые растворы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; унитиол 5% — 5,0 мл внутримышечно или внутривенно 10 дней, цитохром-С 4,0 мл в мышцу 10—15 дней, милдронат 5,0 мл в вену 10 дней, витамины группы В, Е, антиоксикапс. Массаж, ЛФК, иглорефлексотерапия.

Поставили диагноз “Полинейропатия малого берцового нерва, парез стопы”. Назначили Тиоктацид, Нейробион, Пентоксифилин, физиопроцедуры.

Вопрос : насколько это серьезно и каковы прогнозы?

Генез то какой? Травма, компрессия, сосудистые локальные нарушения? Просто сказать нейропатия – ничего не сказать. И почему поли?
И у кого это все? Какой-то другой человек? АРВТ? Нет? Иное? Входных данных менее чем ничто.

@ilya-antipin , у меня это все. Стопа поворачивается в любые стороны , кроме вертикального направления. Не могу загнуть ее вверх. Ну и онемение верхней части стопы и внешней стороны голени.

Также назначена электронейромиография. Тогда должно стать яснее масштабы поражения нерва/ов.

@васьвась вот это уже более похоже на выход на диагноз. Посмотрим результаты.

Назначили Тиоктацид, Нейробион, Пентоксифилин, физиопроцедуры.

Физиопроцедуры сейчас : “Амплипульс” на стопу. Далее - электрофарез с Прозерином. Добавили Аксомон инъекционно 10 дней и в таблетках 2 месяца.

Подозревают травматическую этиологию. Как раз когда все это началось , у меня случился сильный ушиб голени. И, по словам врача, это могло привести к внутренней гематоме , которая сдавила/повредила нерв.

@васьвась да, картинка похоже на что-то такое, скорее всего гипотеза с травмой верная. Иногда такое можно увидеть после длительного ношения гипсовой повязки с ошибками наложения или анатомическими особенностями в базе.

Терапию оценить не могу, но фуфломицинов не видно, уже хорошо. Логика прослеживается.

Вообще консервативно это лечится нормально? А то поначитался, что если динамики не будет , значит на операцию.

@васьвась вот я не очень в теме.

На терапии год. Эвиплера. Начало терапии через полгода от момента острого ВИЧ с ИС 470 и ВН 77000. Несколько дней назад появилась боль в квадрицепсах с обеих сторон, чуть позже периодическое онемение и чувство мурашек в стропах, больше слева. В анамнезе грыжа L5-S1 с компрессией левого корешка, долго лечился у нейрохирургов, по МРТ динамика положительная, и неврология ушла пару лет назад. Ваше мнение — нейропатия? Если да то какого вероятного генеза? Вирус? Эвиплера? Или обострение хондроза (спина сейчас не болит, хотя вес весьма прибавился на фоне терапии)

@dimalut нет руки не болят. Вроде Эвиплера не замечена в причинах нейропатии, но как говорится…

Да. До этого времени все было неплохо в этом плане

Да вот и выбираю между тремя причинами.

Мне кажется виной Ваши спина.Ну или в этой статье читайте и сами решайте.

ВИЧ-инфекция в невролоии

Добрый день
Дорогие мои друзья

Сегодня я вам хотел бы рассказать о проблемах вич инфекции в неврологии . Тема будет очень длиной но очень полезной

Поражение иммунной системы при вич-инфекции связано не только с прямым или непрямым ( при участии иммунных механизмов ) цитотоксическим влиянием вируса на Т-Хелперные клетки CD+4 Th, Но
и нарушением регуляции иммунного ответа. Т-Лимфоциты ( Хелперы )
осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммуной системы, Стимулируют продукцию антител В-Клетками, Продуцируют различные цитокины, Координирующие работу иммунной системы. Недастаток и \ или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие Вирусы, Бактерии, Простейшие, Многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной стстемы проявляется и тем, Что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, Такие как неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, Например Полиневропатия и Асептический менингит. Непосредственное воздействия вируса на нервную ткань является следствиембиохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммуных реакций на антигены головного мозга. Причиной развития неврологической симптоматики являются как прямой цитопатический эффект, Так и нарушения взаимодействия между клетками нервной системы и по типу дисбаланса в иммуной системе больного. Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдаются поражение мозга Цитомегаловирусной инфекции, Вирусами группы герпес, Токсоплазмой, Гистоплазмой, Грибами. Многие заболевания, Например первичная лимфома цнс или Криптококковый менингит, Наблюдается при одновременном инфицировании головного мозга вирусам иммунного дефицита человека и другими инфекционными агентами, Например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием Вируса иммунного дефицита и JC-вируса. Первичное поражение нервной системы при Вич-Инфекции это прямое поражение вируса на головной мозг больного человека приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В тканях мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, Проникшие из периферической крови больного человека. Эти клетки могут сливатся, Образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, Что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным признаком является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной демениции патоморфологически может выявлятся только " Побледнение " и слабо выраженный центральный астроглиоз. Симптомы прямого ( первичного ) Поражения нервной системы при вич-инфекции классифицируются в несколько групп

Группа Вич-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс В этот комплекс неврологических нарушений, Обозначаемый ранее как СПИД-деменция, Сейчас включают три заболеванийя 1 Вич-ассоциированную деменцию, 2 Вич-ассоциированную миелопатию, 3 Вич-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные растройства.

№1 Вич-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У Этих больных наблюдаются проявления слабоумия ( деменции ) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, Невнимательностью, Снижением памяти, Нарушением процессов анализа информации, Что затрудняет работу и повседневную жизнь этих больных. Чаще это проявляется забывчивостию, Медлительностию, Снижением концентрации внимания, Затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдатся апатия, Ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными растройствами ( психозом ) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, Замедление быстрых, Повторяющихся движений, Пошатывание, Атаксия, Гипертонус мышц, Генерализованная гиперрефлексия, Симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжолого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у от 8 до 20% больных Спидом, Однако при учете данных аутопсии этот уровень повышается до 66%. В 3,3% слуаев деменция может являтся первым симптомом Вич-инфекции.

До свидания с уважением владимир чавла

Самое Главное это профилактика оппортунических инфекций

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• асептический менингит;
• вакуольная миелопатия;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная мононевропатия;
• невропатия лицевого нерва;
• синдром Гийена-Барре;
• острый менингоэнцефалит;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

• церебральном токсоплазмозе;
  
• криптококковом менингите;
• герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
• прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
• поражениях нервной системы сифилитической природы;
• туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• ганглионейробластома;
• первичная лимфома головного мозга;
• недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

• ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
• инсульт – Трентал, антикоагулянты;
• полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
• нейроинфекции – этиотропные препараты;
• криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
• токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
• герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Получила вирус от парня-наркомана. Его не виню — сама понимала, чем грозят такие отношения. Думала, смогу ему помочь. В итоге парня посадили за хранение. Сейчас он, наверное, уже мертв. Из тюрьмы он мне писал, что нашли ВИЧ. Я сдала анализ — результат отрицательный. Видимо, тогда еще не определялся. Я выдохнула, думала, что пронесло. Но не пронесло.

В 2009-м я сдавала анализы по какому-то другому поводу. Через неделю домой позвонили — мама взяла трубку, — меня попросили прийти к инфекционисту. В глубине души я ждала этого звонка. Думала, что позвонят еще раз. Но никто не перезвонил. Я предпочла думать, что ошиблись. Игнорировала страшную мысль.

Когда решила заняться здоровьем — пошла к врачу, и там, конечно, ВИЧ подтвердился. Мне кажется, внутри я всегда понимала, что не пронесло. Я прошла все стадии принятия и не собиралась отказываться от терапии. Но в 2012 году таблетки давали не сразу – только по показаниям. Я просто ждала, когда выпишут лечение.

Анализы у меня не менялись. Я читала страшилки про терапию и решила, что таблетки меня убьют быстрее, чем вирус, — про побочные эффекты очень много негатива. И я решила — не буду пить. В периоды депрессии вообще отрицала, что больна.

Паранойя чуть не свела меня в могилу. Я стала скрывать статус даже от докторов. Когда заболела пневмонией, не сказала врачу о своем диагнозе и он назначил обычные антибиотики. Я болела три месяца, ничего не помогало, задыхалась, оказались поражены оба легкого. Меня увезли на скорой. А я боялась признаться — вдруг откажутся лечить. Когда в больнице взяли кровь и все поняли — я сделала вид, что не знала. Было стыдно и глупо. Я изображала оскорбленную — мол, я питаюсь хорошо, с маргиналами не тусуюсь, как вы можете мне такое говорить? В общем, ушла в полную несознанку. Вот дура. Сказала бы сразу, назначили антибиотики посильнее и быстро бы поправилась.

Вот так я жила двойной жизнью. На людях работала, отдыхала, и все хорошо. А оставалась наедине с собой — морщилась от брезгливости, боролась со страхом умереть. Боялась всех заразить, боялась, что на работе узнают. В голове каша — куча противоречивой информации, ума не хватает отсеивать неправильное. И в итоге я спряталась в кокон — ОТСТАНЬТЕ ОТ МЕНЯ. Я ничего не хочу.

В таких метаниях я и жила восемь лет. Решила отказаться от детей и посвятить себя работе. Но в августе незапланированно забеременела. И была почему-то рада. В тот момент проснулось все, что я в себе хоронила десять лет. У меня наконец появился стимул все изучить и проконсультироваться с врачами. Я решила начать принимать таблетки.

Но тут вмешалась мама. Это было самое тяжелое. Она диссидент. Мама плакала, умоляла меня не пить. В какой-то момент она была на грани серьезного срыва. Мне было ее так жалко. До 16 недель не могла себя заставить поехать в больницу — мама рыдала, потому что боялась за меня. Только тогда до меня дошло, что пока я переживала за себя, не заметила, как мама у меня под носом чуть с ума не сошла. Я поехала в больницу и там под наблюдением медиков начала терапию.

Обычно терапию принимают дома. Но так как дома — мамины истерики, а я беременна, то мы с врачами в СПИД-центре решили начать в стационаре. Побочные эффекты были первые две недели — расстройство желудка и бессонница. И то я не уверена, что дело в лекарствах. В больнице я видела много людей в СПИДе, конечно, что ни говори, но большая часть — это наркоманы. Девочки, получившие половым путем, — пьют исправно и по ним никогда не скажешь. Но то, что я там увидела, заставило меня еще больше разобраться в вопросе.

Сейчас все встало на свои места, бросать терапию я не стану. Побочек у меня нет совсем. Страхи ушли, от врачей я больше не скрываю, поняла, что такое отношение к ВИЧ я сама себе придумала. Правда, есть небольшое опасение пропустить прием, но оно уходит со временем. Мне повезло, что вирус не прогрессировал, — я могла доиграться.

Маму я за полгода переубедила — она теперь смеется над диссидентами. Хотя на самом деле это не смешно — там много просто запутавшихся и запуганных. Я думаю, что ее диссидентство — защитная реакция, она не могла допустить мысли, что ее дочь, самая лучшая и самая любимая, может быть с ВИЧ.

Многие боятся, что если начнут принимать лекарства и не смогут вовремя выпить таблетку, иммунитет больше работать не будет. Это неправда. Антиретровирусная терапия действует только на вирус, а на иммунитет не влияет. Но это плохо объясняется, да и не сразу понимается. Ну и, конечно, у многих самочувствие со временем никак не меняется. А раз ничего не болит, то зачем пить какую-то химию. Но ждать, когда упадет иммунитет, я больше не хочу. Я видела в больнице, к чему это приводит, — ужасное зрелище.

Согласно официальной статистике, четверо из пяти человек, умерших от СПИДа, умерли во время приёма антиретровирусных препаратов.

По данным Федерального Центра СПИД, за последние годы количество россиян, умерших при СПИДе, составляет
в 2009 году 3327 человек
в 2010 году 2336
в 2011 году 3511
в 2012 году 1506
в 2013 году 7035

А теперь сравним эти цифры с количеством пациентов, умерших за эти же годы на приёме антиретровирусных препаратов, когда врачи разводят руками, приводят какие-то объяснения и оправдания, но тем не менее в качестве причины смерти этих пациентов в подавляющем большинстве случаев указывают ВИЧ-инфекцию или СПИД.

Из этих данных следует, что в 2009 году всего прервали терапию 6120 человек, из которых 2142 умерли, а 3978 просто её прекратили принимать, по разным причинам, здесь это не суть важно.
И что это значит? А это и значит, что 2142 пациента умерли на этой терапии, а 3978 её просто бросили, и про их смерть история как-то скромно умалчивает. Возможно даже, что эти 3978 человек и есть те самые ВИЧ-диссиденты, которые осознанно прекратили травиться ядохимикатами из Смерть-центра.

И опять же заметьте, о них известно только то, что они прекратили приём АРВТ. А умерли они или нет, об этом ровным счётом ничего не известно. В отличие от тех 2142 пациентов, которые в 2009 году таки умерли на терапии и прямиком пополнили статистику умерших при СПИД.
Короче, 2 тысячи умерли на терапии, а 4 тысячи просто её бросили, и судя по всему многие из них живы до сих пор, потому что.

В 2010 году всего прервали терапию 9156 человек, из них 2787 умерли, а 6369 просто её бросили. Сверяясь с количеством умерших при СПИД, обнаруживается, что в 2010 году умерли при СПИД 2336 человек. А на терапии умерли 2787 человек. Даже больше чем попало в статистику умерших при СПИД! А где здесь те, кто в прошлом году бросил терапию? Где те 4 тысячи ВИЧ-диссидентов, которые годом ранее бросили терапию? А их здесь нет! Здесь 100% терапийщики!

И вот в 2010 году 6369 человек бросили терапию, и судя по всему все они живы по сей день. По крайней мере в статистике умерших при СПИД они как-то не числятся, там терапийщиков более чем достаточно. Хотя отказ от АРВТ отнюдь не гарантирует того, что пациент полностью восстановится после приёма этих ядов, не станет инвалидом или не погибнет из-за их приёма. Такие случаи конечно же есть, но опять и снова они говорят об опасности этих препаратов, а не о том, что от СПИД умирают отказавшиеся от них.

В любом случае, количество бросивших терапию по представленным данным вдвое больше умерших на ней, в то время как последние составляют подавляющее большинство умерших при СПИД. Из чего самоочевидно следует, что от СПИДа умирают именно терапийщики, а не те, кто бросил принимать эти яды либо вообще их никогда не принимал.

На конец 2011 года по статистике умерли при СПИД 14576 россиян.
В свете вышеприведённых данных проверим, кто там эти 40 тысяч прервавших терапию.
По данным 2009-10 годов, количество умерших на терапии составило 30-35% от числа всех прекративших её приём. В среднем 32%. Третья часть.
И если на конец 2011 года прервали терапию (именно прервали, а не тупо отказались от неё!) 40 тысяч пациентов, то примерно 32% из них, как это ясно по предыдущим годам, умерли на этой самой терапии.
40000х0,32=12800
То есть, из этих общих статистических данных получается, что на конец 2011 года умерли примерно 12800 пациентов, получавших АРВТ. А всего на конец 2011 года умерли при СПИД 14576 россиян.
То есть, на терапии на конец 2011 года умерли примерно 88% от общего числа тех, кто вообще числится умершим при СПИД.
По общим данным 2009-10 годов это 74%.
В среднем порядка 81%.
То есть четверо из пяти.
Вот 5 человек умерли при СПИД, и при этом четверо из них умерли на АРВТ.
Нормально?
Причём в это же время ещё восемь человек отказались от приёма АРВТ, и судя по всему по крайней мере живы, и не попали в статистику умерших при СПИД.
Если к концу 2011 года умерли на терапии примерно 12800 пациентов, то ещё примерно 27200 отказались её принимать. А на конец 2013 года по той же статистике Федерального Центра СПИД числятся умершими при СПИД 23117 россиян. Причём, как выясняется, среди них около 80% умерли на терапии.
Так куда подевались 27 тысяч пациентов, отказавшихся от АРВТ на конец 2011 года?
А никуда. Они все живы, и дай Бог здоровы.

Какие вам ещё нужны доказательства неэффективности и опасности для жизни и здоровья препаратов, которые бесплатно раздаются и даже настойчиво навязываются в СПИД-центрах людям, получившим фальшивый диагноз ВИЧ-инфекция?
Какие вам ещё нужны доказательства того, что все слухи про умирающих от СПИДа диссидентов только наглая грязная ложь?
Да ведь это всё самоочевидно следует из самой что ни на есть официальной статистики!