Дерябин д г стафилококки экология и патогенность
Ключевые слова: хронический тонзиллит, стафилококк, антибиотикорезистентность, фототерапевтическое устройство
Бактериологическое обследование включало в себя: посев отделяемого слизистой зева, взятого стерильным тампоном, на желточно-солевой агар, полуколичественную оценку роста по числу выросших колоний, определение гемолитической активности на 5 % кровяном агаре, определение лецитиназной активности на молочно-желточном солевом агаре и постановку реакции плазмокоагуляции с кроличьей плазмой [10]. Определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам проводили дискодиффузионным методом с использованием стандартных наборов дисков.
Клиническое обследование студентов до и после курса проводимого лечения осуществлялось в ЛОР-кабинете медико-консультативного центра НГМУ и включало установление формы хронического тонзиллита (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная), местных признаков хронического тонзиллита до и после лечения (гиперемия небных дужек, рубцовые спайки, состояние миндалин, наличие гноя в лакунах, наличие регионарного лимфаденита). Выявлялось наличие других хронических очагов инфекции (риносинусит, отит, кариес и др.), сопутствующих аллергических состояний (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия), вредных привычек (курение). При сборе анамнеза устанавливали частоту обострений заболевания в течение года, наиболее частую форму обострения (катаральная ангина, лакунарная ангина, фолликулярная ангина), применение антибиотиков для купирования обострений хронического тонзиллита. Оценивалась также переносимость проводимой фототерапии и субъективная удовлетворенность пациента результатами проведенного курса лечения.
Результаты и обсуждение. При бактериологическом обследовании студентов штаммы стафилококка были выделены из ротоглотки студентов (52,4 % от числа обследованных). 111 штаммов (48,5 % от числа обследованных) были идентифицированы как культуры Staphylococcus aureus. Идентификация была проведена на основании выявления основных факторов патогенности: гемолитической активности, наличия плазмокоагулазы и лецитиназы. В табл. 1 приведены данные, характеризующие спектр патогенных свойств выделенных штаммов S. aureus. Практически все они обладали гемолитической и лецитиназной активностью. 78,4 % штаммов продуцировали плазмокоагулазу. Только 4,5 % выделенных штаммов обладали одним из трех выявляемых факторов патогенности, тогда как сочетание двух факторов было выявлено у штаммов (25,2 %), а трех факторов — у штаммов (70,3 %). Таким образом, практически все выделенные штаммы S. aureus потенциально могли быть возбудителями воспалительных процессов в ротоглотке обследованных студентов.
Факторы патогенности выделенных штаммов S.aureus
Как видно из данных, представленных в табл. 2, подавляющее число штаммов S. aureus было устойчиво к бензилпенициллину и ванкомицину (88,3 и 66,7 % соответственно). Умеренно устойчивыми к гентамицину и канамицину были 24,3 % выделенных штаммов, а 9,9 % штаммов продемонстрировали умеренную устойчивость к линкомицину и клиндамицину. Наиболее выраженную чувствительность проявляли выделенные культуры к оксациллину и рифампицину (до 98,2 % от всех выделенных штаммов). Обращает на себя внимание достаточно высокий уровень полирезистентности штаммов S. aureus к тестированным антимикробным препаратам (табл. 3). Более половины из них (52,2 %) были устойчивы одновременно к 17,1 % — к а один штамм обладал устойчивостью ко всем девяти тестированным антимикробным препаратам. В целом полученные результаты отражают современную ситуацию, характеризующуюся значительным ростом устойчивости возбудителей внебольничных и нозокомиальных инфекций к антибактериальным препаратам и пока еще сохраняющейся эффективностью лактамазазащищенных антибиотиков [1].
Спектр антибиотикорезистентности выделенных штаммов S.aureus
Полирезистентность выделенных штаммов S.aureus к 2 и более антибиотикам
Имеющиеся местные признаки хронического тонзиллита до проводимого курса фототерапии чаще всего проявлялись гиперемией и валикообразным утолщением краев небных дужек, наличием рубцовых спаек между миндалинами и небными дужками, разрыхленными или рубцово-измененными миндалинами, казеозно-гнойными пробками или жидким гноем в лакунах миндалин (13 человек). У одного пациента вышеописанные проявления сопровождались регионарным лимфаденитом с увеличением шейных лимфоузлов и только у трех пациентов проявления тонзиллита ограничивались гиперемией и валикообразным утолщением краев небных дужек, разрыхленными миндалинами и рубцовыми спайками между ними и небными дужками.
При полуколичественной оценке интенсивности роста S. aureus до лечения обильный рост микроба (более 100 колоний) был выявлен у пациентов, умеренный (до колоний) — у пациентов и только у рост S. aureus был скудным (до колоний). Среднее число колоний S. аureus у обследованных до лечения составило 168,06.
По данным клинического обследования у пациентов отмечено незначительное улучшение состояния миндалин, а у улучшение оценено как значительное. Так, только у человек (по сравнению с до лечения) были казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин. У человек местные признаки тонзиллита проявлялись лишь гиперемией и утолщением краев небных дужек, у рубцовыми спайками между миндалинами и небными дужками. Переносимость проводимого лечения оценивалась врачом и пациентами как очень хорошая (для человек), хорошая (для человек) и удовлетворительная (для человек).
Список литературы
Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно
Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года
Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: [email protected]
Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.
 |
|
08.02.2016 11.01.2016 28.12.2015
В связи с техногенным загрязнением окружающей среды в настоящее время отмечается рост числа различных форм дисбиоза у человека [8]. Одной из форм нарушения качественного и количественного состава нормальной микрофлоры является стафилококковое бактерионосительство [3]. Стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника человека. По данным С.В. Сидоренко (2003), приблизительно 40% людей являются постоянными носителями S. aureus на слизистой оболочке крыльев носа, коже подмышечных впадин и промежности, оставшуюся часть популяции относят к транзиторным и случайным (временным) носителям [4; 6]. Важное клиническое значение бактерионосительства определяется достаточной типичностью процесса транслокации стафилококков с наружных кожных покровов и слизистых оболочек во внутреннюю среду организма хозяина с развитием широкого спектра заболеваний [4; 10]. С другой стороны, носительство стафилококков в носовых ходах может представлять опасность для окружающих за счет аэрогенного распространения, что особенно актуально в организованных детских коллективах. Исследования последних лет свидетельствуют, что загрязнение окружающей среды приводит не только к широкому распространению экологически обусловленных заболеваний, угнетению иммунобиологической реактивности организма, нарушению репродуктивной функции и другим многочисленным негативным сдвигам в состоянии здоровья макроорганизма [1], но и к качественному и количественному изменению микрофлоры организма человека [5]. По мнению Б.А. Шендорова (1998), различные поллютанты в порядке индукции защитных реакций у микробов могут вызывать существенные изменения в их патогенности [9]. Поэтому изучение биологических свойств золотистых стафилококков, колонизирующих слизистые оболочки такого слабо адаптированного контингента, как младшие школьники, имеет важное научно-практическое значение [2]. Цель работы - изучение факторов патогенности Staphylococcus aureus, выделенных со слизистой оболочки переднего отдела носа у школьников младших классов, проживающих в экологически неравнозначных районах города Красноярска. Материал и методы исследования. Изучены факторы патогенности 266 культур Staphylococcus aureus, выделенных со слизистой оболочки переднего отдела носа у детей, проживающих в экологически неравнозначных районах города Красноярска. Все дети (возраст 7-11 лет) относились к 1 и 2 группе здоровья и проживали в исследуемых районах города с момента рождения. Обследованные дети условно были разделены на 3 группы. Главным критерием данной дифференциации явились коэффициенты суммарного загрязнения воздуха, по которым различались зоны наблюдения. При обследовании школьников на стафилококковое бактерионосительство исследуемый материал (клетки эпителия слизистой носа) засевали на чашки с желточно-солевым агаром, инкубировали при 37 °С в течение 24-48 часов, затем проводили количественную и качественную оценку выросших колоний, расчет показателя микробной обсемененности (ПМО). Число микробных клеток 10 3 и более на тампон является показателем высокой обсемененности и свидетельствует о бактерионосительстве, представляющем эпидемическую опасность. При определении видовой принадлежности штаммов использовали тесты фирмы PLIVA-Lachema Diagnostika (Чехия). Изучение факторов патогенности (продукция плазмокоагулазы, лецитиназы, ДНК-азы, РНК-азы, лизоцима и гемолизина) культур золотистого стафилококка проводили общепринятыми методами. Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica v 6.0. Поскольку по критерию Шапиро-Уилкса распределение носило нормальный характер, для описания качественных учетных признаков применяли среднее арифметическое и стандартную ошибку среднего (М±m). Основываясь на равенстве дисперсий, значимость различий определяли по критерию t-Стьюдента. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным 0,05. Результаты исследования и их обсуждение. Анализ результатов изучения факторов патогенности S. aureus, выделенных со слизистых оболочек переднего отдела носа у детей, проживающих в городе Красноярске, показал, что плазмокоагулазу, лецитиназу и гемолизин продуцировали все исследуемые культуры золотистого стафилококка, вне зависимости от района выделения (табл. 1). Продукция гиалуронидазы и лизоцима у штаммов стафилококка, выделенных со слизистой оболочки носа у детей, проживающих в первом (экологически благополучном) исследуемом районе, наблюдалась у 21,0 и 63,2% соответственно. Гиалуронидазной и лизоцимной активностью обладали соответственно 59,3 и 84,5% культур стафилококка, выделенных от детей, проживающих во втором исследуемом районе; 75,0% и 95,2% культур соответственно - в третьем исследуемом районе. У стафилококков, выделенных от школьников в первом исследуемом районе, продукцию ферментов гиалуронидазы и лизоцима регистрировали в 2-3 раза достоверно реже, чем у культур стафилококков, выделенных от детей во втором и третьем районах. Таким образом, все изученные культуры золотистого стафилококка, выделенные со слизистых оболочек переднего отдела носа у детей, проживающих в различных районах города Красноярска, обладали большим набором факторов патогенности. Культуры, выделенные от обследуемых во втором и третьем районах, обладали большим уровнем патогенности по сравнению с культурами золотистого стафилококка, вегетирующими на слизистых оболочках носа у детей, проживающих в первом исследуемом районе. Таблица 1 - Распространенность факторов патогенности стафилококков, выделенных от детей, проживающих в районах с различной антропогенной нагрузкой Исследуемый район Факторы патогенности (%, М ± m) Плазма-коагулаза Гиалуронидаза Лецити-наза Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Фалова Оксана ЕвгеньевнаИзучен качественный и количественный состав микробиоценозов кожи при хронических дерматозах. Выявлено преобладание микроорганизмов рода Staphylococcus . Определены адгезивные свойства штаммов золотистого стафилококка . Штаммы St. aureus, вьщеленные с пораженных участков кожи, превосходят по интенсивности адгезионный потенциал микроорганизмов , выделенных со здоровых участков кожи. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фалова Оксана ЕвгеньевнаThe adherence potential of Staphylococcus aureus in the chronic skin dermatomesThe qualitative and quantitative composition of skin microbiocenoses at chronic dermatoses was investigated. The prevalence of Staphylococcus microorganisms was revealed. St. aureus adhesive potential was determined. St. aureus, allocated from the struck skin surpass the adhesive potential of the microorganisms allocated from the healthy skin by its intensity. АДГЕЗИВНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ STAPHYLOCOCCUS AUREUS ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ Ключевые слова: микробиоценоз; стафилококк; микроорганизмы. Изучен качественный и количественный состав микробиоценозов кожи при хронических дерматозах. Выявлено преобладание микроорганизмов рода Staphylococcus. Определены адгезивные свойства штаммов золотистого стафилококка. Штаммы St. aureus, выделенные с пораженных участков кожи, превосходят по интенсивности адгезионный потенциал микроорганизмов, выделенных со здоровых участков кожи. Для патогенов адгезия - успешное начало инфекционного процесса, что позволит в дальнейшем реализовать весь спектр своих персистентных свойств, направленных на обеспечение жизнеспособности в условиях макроорганизма [2, 3]. Известно, что нормальный микробиоценоз кожи представлен разнообразными микроорганизмами, формирующими устойчивые сообщества. В условиях патологических состояний состав нормоценоза претерпевает изменения, на первый план выходят представители патогенной и условно-патогенной флоры. Особое значение в этой связи приобретают бактерии рода Staphylococcus, т. к. играют важную роль в развитии широкого спектра заболеваний [4]. В настоящее время причины некоторых кожных патологий остаются неизвестными. В свете данной проблемы оказывается актуальным изучение биологических свойств патогенов кожного микробиоценоза, способных подавлять факторы естественной резистентности организма хозяина, а также адгезионного потенциала как одного из функциональных факторов патогенности стафилококков. Целью настоящей работы явилось изучение адгезионной способности Staphylo- coccus. aureus, выделенных с кожи больных хроническими дерматозами. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Штаммы S. aureus получали путем выделения из смывов с поверхности кожи. Качественное и количественное исследование микробиоценозов кожи осуществляли на базе бактериологической лаборатории городской клинической больницы № 1 г. Ульяновска. Забор материала осуществляли с пораженных и интактных участков кожи ватным тампоном, смоченным 0,85 % раствором хлористого натрия. Смывы в количестве 0,1 мл засевали на питательные среды, через 48 часов подсчитывали количество выросших колоний и пересчитывали на 1 см2 кожи. Результаты представлены в КОЕ/см2. Адгезивные свойства определяли по методу Брилис с соавт. (1986). Клеточным субстратом служили формализованные эритроциты человека 0 (I) группы Rh (+). Определяли средний показатель адгезии (СПА) -среднее количество микробов, адгезированных на одном эритроците, при подсчете не менее 25 эритроцитов. Адгезивность считали нулевой при СПА от 0 до 1.0, низкой при СПА от 1,01 до 2,0, средней от 2,01 до 4.0, высокой - свыше 4,0 [5]. Полученные данные подвергали статистической обработке с использованием пакета прикладных программ Microsoft Ехсеї 2003. О достоверности различий судили по критерию t по Стьюденту. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Было обследовано 88 человек с хроническими дерматозами: псориаз, экзема, атопический дерматит в возрасте от 16 до 93 лет. Проведенные исследования выявили S. aureus в количестве 459±106 КОЕ/см2 на пораженных участках кожи у 44,2 % обследованных лиц, а также в количестве 88,6±36 КОЕ/см2 - на ин-тактных участках кожи у 19,2 % человек (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. Из представленного рисунка 2 следует, что средний показатель адгезии является наиболее высоким для штаммов золотистого стафилококка, контаминирую- щих пораженные участки кожи и составляет 4,1±0,08. На интактных участках высокоадгезионные штаммы отсутствуют. Для штаммов, относящихся к группе с низким СПА, характерным было сближение адгезионного показателя для пораженных и для здоровых участков -1,74±0,09 и 1,67±0,07 соответственно. Аналогичная ситуация наблюдалась и в группе штаммов со средним значением СПА, который составил 2,63±0,15 и 2,73±0,04 для пораженных и здоровых участков кожи соответственно. Также были обнаружены штаммы с нулевым значением СПА, который составил 0,46±0,25 и 0,88±0,12 на пораженных и здоровых участках кожи соответственно. Таким образом, полученные результаты позволяют сделать вывод, что при хронических дерматозах существенно меняется микробный ценоз кожи. Наблюдается увеличение обсемененности очагов поражения, изменяется видовой состав микробоценозов со значительным преобладанием кокковой флоры. Анализ характера межмикробных взаимодействий показывает, что золотистый стафилококк характеризуется ярко выраженным синергизмом, а способность к совместному существованию с эпидермальным стафилококком меньше чем с гемолитическим. При этом золотистый стафилококк в сочетании с гемолитическим и эпидермальным формируют резидентную флору, а сапрофитный стафилококк и остальные виды выступают в качестве дополнительных сочленов микропейзажа. Сравнительное изучение адгезионных свойств показало, что штаммы золотистого стафилококка, выделенные с пораженных участков кожи, по интенсивности адгезии превосходят штаммы, выделенные со здоровых участков (СПА 2,31±0,23 и 1,8±0,22 соответственно). Кроме того, наибольшее количество штаммов с высоким показателем адгезии обнаружено на пораженной коже, а на интактных участках таковые отсутствовали. Следовательно, при хронических дерматозах, в условиях ослабления естественных механизмов резистентности организма и в совокупности с возникшим дисбалансом нормальной микрофлоры, происходит активное замещение нормальных сочленов микробоце-ноза патогенами, в частности золотистым стафилококком. Способность S. aureus противостоять и подавлять механизмы защиты хозяина, а также интенсивная адгезия, обусловленная высоким адгезионным потенциалом, приводят к колонизации не только пораженных участков кожи, но и прилегающих здоровых. Такие условия позволяют в дальнейшем микроорганизмам реализовывать все свои патогенные свойства, отягощая кожный процесс. 1. Бухарин О.В. Экология микроорганизмов человека. Екатеринбург: УрО РАН, 2006. 477 с. 2. Бухарин О.В. Проблемы персистенции патогенов в инфектологии // ЖМЭИ. 2006. № 4. С. 4-8. 3. Nitsche-Schmitz D.P., Rohde M., Chhatwal G.S. Invasion mechanisms of Gram-positive pathogenic cocci. // Thromb Haemost. 2007. Sep. V. 98(3). Р. 488-96. 4. Дерябин Д.Г. Стафилококки: Экология и патогенность. Екатеринбург: УрО РАН, 2000. 238 с. 5. Брилис В.И. и др. Методика изучения адгезивного процесса микроорганизмов // Лабораторное дело. 1986. № 4. С. 210-212. Поступила в редакцию 25 февраля 2009 г. Falova O.E. The adherence potential of Staphylococcus aureus in the chronic skin dermatomes. The qualitative and quantita- tive composition of skin microbiocenoses at chronic dermatoses was investigated. The prevalence of Staphylococcus microorganisms was revealed. St. aureus adhesive potential was determined. St. aureus, allocated from the struck skin surpass the adhesive potential of the microorganisms allocated from the healthy skin by its intensity. Key words: microbiocenosis; staphylococcus; micro- 1.Дифференцировать стафилококки, стрептококки и нейссерии в микропрепаратах. 2. Оценить результаты микроскопии препаратов гноя из уретры, взятого от больного с острой гонореей. 3. Определять критерии патогенности стафилококков (реакция плазмокоагуляции, гемолиз на кровяном агаре, продукция лецитовителлазы), стрептококков (гемолиз на кровяном агаре). 4. Классифицировать биологические препараты по теме занятия в соответствии с их назначением. Дополнительная литература 1. Беляев В.Д. Стрептококковая инфекция / В.Д. Беляев, А.П. Ходырев, А.А. Тотолян. - М., 1978. 2. Быков А.С. Атлас по медицинской микробиологии и иммуноло- 3. Внутрибольничные инфекции / Р.Д. Перетц, А.Л. Хэмптон, 4. Дерябин Д.Г. Стафилококки: экология и патогенность / Д.Г. Дерябин. – М., 2000. 5. Зубков М.Н. Практическое руководство по клинической микробиологии и антимикробной терапии для врачей стационарной помощи / М.Н. Зубков. – М., 2002. 6. Зуева В.Е. Стафилококки / В.Е. Зуева. - М.: Медицина, 1983. 7. Йоргенсен Дж.Х. Микробиологический справочник для клиницистов / Дж.Х. Йоргенсен, М.А. Пфаллер. - М.: Медицина, 2006. 8. Мари П.Р. Клиническая микробиология / П.Р. Марри, И.Р. Шей. - М.: Медицина, 2006. 9. Медицинская микробиология: учеб. пособие / под ред. А.М. Королюка, В.Б. Сбойчакова. – СПб., 1999. 10. Медицинская микробиология / гл. pед. В.И. Покpовский, 11. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. А.А. Воробьева. - М.: МИА, 2004. 12. Павлович С.А. Медицинская микробиология / С.А. Павлович. – Минск: Вышэйшая школа, 1999. 13. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: учеб. пособие для студентов мед. вузов / О.К. Поздеев; под pед. В.И. Покpовского. - 3-е изд., стер. – М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2006. - (XXI век). 14. Покровский В.И. Стрептококки и стрептококкозы / В.И. Покровский, Н.И. Брико, Л.А. Ряпис. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 15. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. В.В. Теца. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 16. Стафилококки и стафилококковая инфекция / под ред. А.К. Акатова. - Саратов, 1980. 17. Страчунский Л.С. Современные методы клинической микробиологии / Л.С. Страчунский. - Смоленск, 2003. 18. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни / Е.П. Шувалова. – М.: Медицина, 2001. 19. Яфаев Р.Х. Эпидемиология внутрибольничных инфекций / Контрольные вопросы Стафилококки. Название видов по-латыни; какой вид чаще всего вызывает заболевания? Морфология, среды для культивирования, элективные среды, основные признаки для дифференцировки стафилококков от микрококков и для отличия разных видов стафилококков. Факторы патогенности стафилококков. Препараты, которые используются для лечения острых и хронических стафилококковых инфекций, для диагностики и профилактики. Роль стафилококков в возникновении внутрибольничных инфекций. Стрептококки. Форма, расположение клеток, споры, жгутики, капсула, окраска по Граму, среды для культивирования, токсины, ферменты патогенности. Виды стрептококков по характеру гемолиза на кровяном агаре (написать по-латыни, русские названия и буквенное обозначение типов гемолиза). Другие виды стрептококков, способные вызывать заболевания у человека. Какой вид чаще всего вызывает заболевания? Классификация стрептококков по антигенной структуре. Группоспецифический антиген, его химическая природа, серогруппы, их обозначение. К какой группе относятся большинство патогенных стрептококков? Типоспецифические антигены: химическая природа, какой из них является фактором вирулентности, его действие в организме, сколько серотипов известно, как они обозначаются, с помощью какой реакции выявляются? Роль стрептококков в этиологии скарлатины, рожи, ревматизма. Стрептококки пневмонии: название по-латыни, морфология (форма, расположение, споры, жгутики, капсулы), окраска по Граму, среды для культивирования. Антигенная структура: локализация и химическая структура основных антигенов, серологические типы. Формы пневмококковой инфекции. Микробиологическая диагностика: материалы для исследования, методы выделения чистой культуры на питательных средах и на животных; дифференцировка от других стрептококков, серотипирование. Препараты для лечения, диагностики и профилактики. Менингококки: морфология (форма, взаимное расположение, споры, жгутики, капсула), отношение к окраске по Граму. Среды для культивирования, способ биологического окисления, отношение к пониженной температуре. Факторы патогенности. Антигенная структура, по каким антигенам проводится деление на серогруппы и серовары? Как они обозначаются? Какие серогруппы чаще всего вызывают заболевания? Перечислите формы менингококковой инфекции. Локализация менингококка у носителей. Лабораторная диагностика: материалы для исследования при различных формах менингококковой инфекции, особенности забора и транспортировки их в лабораторию. Составить раздельно схемы лабораторной диагностики в зависимости от формы инфекции. Препараты для лечения и специфической профилактики. Гонококк: название по-латыни, морфология, отношение к окраске по Граму и другие способы окраски, отношение к температуре, среды для выращивания. Лабораторная диагностика острой гонореи: материалы для исследования, бактериоскопический метод (способы окраски, особенности микроскопической картины); бактериологический метод (среды для посева, идентификация возбудителя). Методы диагностики хронической гонореи. Препараты для диагностики и лечения. Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес- кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу. Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы. Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага). Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков. Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная. Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный. Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации). Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения. Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры. Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки). Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний. Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения. Стрептококки, их классификация по Ленсфильд, факторы патогенности. Гемолитические стрептококки группы А и их роль в патологии человека. Трептококки группы В, роль в патологии. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний. Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно. Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков. Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин. Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных). Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Читайте также:
|
