Смертность от брюшного тифа в настоящее время

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

- Сальмонеллы Брюшной тиф

Шигеллезы (дизентерия)
-Эшерихии Эшерихиозы:

2. Klebsiellas Клебсиеллезы

3. Proteeae Протеоз

4. Yersinieae Кишечный иерсиниоз

1. Вибрион Коха Холера 1

2. Вибрион Эль-Тор

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 "Карантинные инфекции".

• Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "мо­ложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменени­ям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Пока толпы, надеясь защититься от китайского коронавируса, в панике закупаются респираторами, предлагаем тебе вспомнить старые добрые времена, когда фармацевтика была еще не так развита, как сейчас, и над планетой властвовали действительно опасные заболевания.

Одно из самых страшных заболеваний, изрядно сократившее население планеты, — чума (во всех ее разновидностях).

Первые упоминания болезни археологи обнаружили еще в клинописных текстах на глиняных табличках. Инфекция, переносимая крысами, сурками, мышами и — внезапно! — верблюдами, успела засветиться также во многих других исторических источниках. В том числе и в Библии — в той части, где упоминаются имена существовавших царей и описания настоящих сражений, а не в той, где бородатый парень ходит по воде.

Добравшись до европейского населения, страдавшего от антисанитарии и последствий десятилетий засухи и голода, чума развернулась во всю свою мощь. По оценкам современных исследователей, от эпидемии погибли почти 60 миллионов человек, причем в некоторых испанских и итальянских провинциях смертность составила 90%. Средневековая медицина, предлагавшая лечение методом вдыхания запаха душистых трав и прикладывания к бубонам лягушачьих и змеиных шкурок, никак не способствовала выздоровлению.

Пандемия имела отдаленные последствия во всех сферах жизни: в религии, экономике, культуре и даже генетике. К примеру, оказалось, что чуме были больше подвержены обладатели первой группы крови, поэтому после эпидемии в Европе остались в основном люди со второй и третьей группами (четвертая всегда была редким явлением). От этого дисбаланса удалось избавиться только к началу ХХ века.

Черная оспа

Оспа — еще одно из заболеваний, отметившихся в древних хрониках. В настоящий момент многие ученые разделяют мнение, что вирус пришел с Ближнего Востока, а первые заболевшие заразились им от верблюдов. (Опять! Крайне подозрительно, да?)

В IV–VIII веках эпидемия черной оспы поразила азиатские страны, особенно серьезно повлияв на демографическую ситуацию в Японии, в некоторых областях которой погибло до 70% населения.

В Средние века вирус добрался до Европы и быстро вошел в привычку у обывателей — всего каких-то сто лет понадобилось для того, чтобы практически каждый житель Старого Света успел переболеть этой болезнью. В 1520-х годах европейские исследователи и колонизаторы стали причиной первой эпидемии оспы в Америке. Привезенный ими вирус моментально поражал неподготовленный иммунитет коренного населения, целые индейские племена навсегда исчезли с лица земли.

Существует несколько разновидностей тифа, но самым опасным из них считается сыпной. Первые упоминания о сыпном тифе датируются 1489 годом. Заболевание было зафиксировано у участников Гранадской войны (около 17 тысяч военных погибли именно из-за инфекции).

Впоследствии вспышки тифа всегда сопутствовали войнам, благодаря чему удалось установить переносчиков заразы — платяных и головных вшей. Солдаты, а также моряки и тюремные заключенные, вынужденные скученно проводить время в небольших, малопригодных для жизни помещениях, быстро становились мишенью педикулеза и тифа. В 1812 году в рядах наполеоновской армии было больше умерших от болезни, чем погибших в сражениях.

Самая настоящая пандемия разразилась во времена Гражданской войны в послереволюционной России. Погибла десятая часть почти из 30 миллионов заразившихся, причем, вопреки сложившейся практике, умирали гражданские.

В 1942 году советским ученым Алексеем Пшеничновым была разработана вакцина против сыпного тифа, позволившая избежать очередной эпидемии во время Великой Отечественной войны и позже практически полностью ликвидировать тиф в развитых странах.

Сибирская язва (антракс)

Сибирская язва по праву считается одной из самых опасных инфекций в мире: инкубационный период длится всего пару суток, а споры бактерий могут сохраняться годами.

Первые описания болезни датируются серединой XVIII века, а уже в 1788 году первая крупная эпидемия случилась в западносибирских губерниях (отсюда и произошло русскоязычное название инфекции). Переносчиками бактерий является скот: лошади, ослы, овцы и верблюды (с верблюдами решительно нужно что-то делать!).

Одной из самых крупных вспышек сибирской язвы в XX веке стала эпидемия в Свердловске. Почти 100 человек погибли с апреля по июнь 1979 года. По официальным советским данным, причиной эпидемии стало зараженное мясо, однако свидетели и исследователи утверждали, что виной всему стал выброс облака спор с территории военно-биологической лаборатории.

Несмотря на существование вакцины и действующих антибиотиков, смертность от некоторых форм сибирской язвы до сих пор составляет 95%.

Испанка

В 1918 году во всем мире гриппом серотипа A/H1N1 заболели около 550 миллионов человек, пятая часть из них скончалась. Таким образом, всего за год население планеты сократилось почти на 3%.

Грипп отступил так же стремительно, как и появился. Например, в Филадельфии в октябре 1918 года еженедельно умирало около 5 тысяч человек, а уже в ноябре прекратились новые случаи заражения.

• На здоровье!
• >
• Темы портала
• >
• Оздоровление
• >
• Заболевания
• >
• Заболеваемость тифами и смертность от них в русской армии во время войны 1877—1878гг

Общее количество умерших от тифов составляет 43985 человек, тогда как от оружия погибло 22 391.

Еще в XVI столетии Джироламо Фракасторо описал болезнь, в которой можно узнать сыпной тиф. Тем не менее, до XIX века врачи так и не могли окончательно выделить его из группы многочисленных лихорадок и горячек. Тиф скрывался тогда .

Военно-медицинская служба принимала меры для предупреждения рассеивания инфекции больными при эвакуации их в тыл, а также заноса болезни из внутренних губерний в войска.

По предложению Н. И. Пирогова на пути следования транспортов с ранеными было устроено несколько обсервационных пунктов. Лечебные учреждения для эвакуированных больных предлагалось размещать в районах, лежащих в стороне от главной артерии войскового движения.

На Кавказе была организована небольшая сеть санитарно-контрольных пунктов.

Однако эти меры едва ли имели значение, так как без основного оздоровления общего санитарно-эпидемического состояния страны они не приносили большой пользы. Только по ежегодным отчетам Медицинского департамента за 2 года войны в стране было учтено 80 783 случая сыпного тифа. В Петербурге больные переполнили все больницы. У врачей лечилось 11 000 больных, из которых умерло 1307.

Рост заболеваемости сыпным тифом был отмечен почти во всех губерниях, и по существу эпидемией была охвачена вся Россия.

После войны заболеваемость несколько уменьшилась. В 1879 г. заболело 20 521 против 35 154 в 1878 г. Но в 1880 г. снова наблюдался подъем в заболеваемости тифом, а в 1881 г вспыхнула эпидемия, по размерам превосходившая даже эпидемию военных лет. В этом году сыпной тиф был в 65 губерниях, где заболело 90 956 человек и умерло 8262. Опустошительная эпидемия наблюдалась среди казахов Астраханской губернии, и только в ставке Внутренней букеевской орды из 2459 душ населения заболело 1208 человек и умерло около 49%. В Петербурге заболело 9945 человек и умерло 1610, в Москве заболело 3279, умерло 494.

Описаны крупные эпидемии в варшавской, рижской, енисейской, иркутской и тобольской тюрьмах.

В конце XIX века сыпной тиф регистрировался в России повсеместно, поразив преимущественно малообеспеченные группы населения.

Тиф постоянно гнездился в ночлежных домах, на постоялых дворах, в тюрьмах. Земские врачи подчеркивали, что в сельской местности тиф держится главным образом в уездах с более плохими землями, с плохим урожаем, а жертвами его чаще становятся члены наиболее бедных семей.

Весьма нередким явлением было заражение сыпным тифом медицинских работников. С 1887 по 1896 г. в Петербурге коэффициент заболеваемости сыпным тифом среди лиц врачебной профессии составлял 100,6 на 100 000 населения и по своей величине занимал второе место в таблице распределения заболевших от сыпного тифа по роду занятий, составленной П. П. Орловым.

Официальные данные о заболеваемости сыпным тифом в России за период с 1881 по 1900 г. приведены в отдельной таблице. Хотя эти цифры, без сомнения, сильно преуменьшены, тем не менее в известной мере они позволяют судить о распространении болезни в России того времени.

В среднем за 6 лет с 1896 по 1901 г. заболеваемость сыпным тифом составляла 0,4 на 1000 жителей, но этот коэффициент колебался для различных губерний от 0,1 до 1,3. Совершенно не были зарегистрированы случаи заболеваний в районах средней Азии.

Россия занимала одно из первых мест в мире по распространению сыпного тифа, и ее огромная территория никогда не бывала вполне свободной от этой болезни. Регистрируясь ежегодно, заболеваемость сыпным тифом увеличивалась, как только происходили какие-либо изменения в благосостоянии населения. Эпидемии тифа постоянно следовали за неурожайными годами, сопровождали войны, возникали при скоплении больших масс людей. Постоянными очагами болезни были большие города и промышленные районы страны.

Болезнь была типичным зимне-весенним заболеванием. Усиливаясь обычно с осени, она достигала максимума в марте — апреле, а затем шла па убыль, доходя до минимума в августе — сентябре.

Сыпной тиф постоянно регистрировался и в первые десятилетия XX столетия. По степени распространения паразитарных тифов Россия занимала в то время одно из первых мест в мире наряду с Египтом, Мексикой и Тунисом.

Представление о распространении болезни дают следующие данные, опубликованные в этих отчетах.

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы - пейеровы бляшки - и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло - развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами. Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия - Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.
1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) - сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.
2 стадия - Некроз ( соответствует 2 - 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.
Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

- 3 -
Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О- антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно - через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и

однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Материал для написания реферата был взят из следующей литературы:

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва