Статьи научные по ботулизму

Ботулизм - пищевая токсикоинфекционная болезнь, вызываемая экзотоксином ботулинического микроба. Несмотря на достаточно чётко очерченную клиническую картину, ботулизм является заболеванием, при котором допускаются диагностические ошибки. Выделяют три клинические формы этой болезни: пищевой ботузизм, раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Диагноз ботулизма ставится клинически. Решающее значение в диагностике имеет наличие офтальмоплегической симптоматики - птоз, нарушение движений глазных яблок, аккомадации, конвергенции, мидриаз, нарушение реакции зрачка на свет, снижение корнеального рефлекса, горизонтальный нистагм, диплопия; бульбарной симптоматики - парез мягкого нёба и как следствие гнусавость голоса, отсутствие рефлекса с корня языка и задней стенки глотки, парез надгортанника (при приёме воды поперхивание), нарушение глотания; парез дыхательных мышц и , как следствие этого, развитие острой дыхательной недостаточности, нарушение речи; поражение вегетативной нервной системы сопровождается сухостью ротовой полости. Большое значение имеет наличие эпидемиологического фактора.

Целью настоящей работы являлось проведение анализа особенностей ранней диагностики ботулизма, в связи с чем была проведена клиническая разработка 20 историй болезни пациентов с диагнозом ботулизма. Необходимо отменить, что количество симптомов, характерных для ботулоинфекции, заявленных в литературе, не соответствовало симптомам, изученным в ходе разработки историй болезни, что возможно связано с их малой выраженностью или отсутствием, а возможно, недостаточным вниманием со стороны врачей. Клинические проявления ботулоинфекции учитывались в первые сутки поступления больных в стационар и на 3-4 сутки от начала заболевания. При легкой форме ботулизма диагноз в 100% случаев устанавливался в 1-2 сутки от начала клиники. У всех больных этой формой развивался гастроинтестинальный синдром. В 60% случаев, в начале болезни, присутствовала диплопия, которая в таком же количестве случаев встречалась в разгаре болезни. Через несколько дней присоединялись нарушения глотания (80%), охриплость голоса ( 40%), сухость ротовой полости (80% случаев).

При среднетяжелой форме диагноз ботулизм также выставлялся в 1-2 сутки от начала клинических проявлений. В начальной фазе болезни гастроинтестинальный синдром был у 50% пациентов. В этом периоде на первый план выходит симптом диплопии, который встречается в 84% случаев. Прочая неврологическая симптоматика характеризовалась: ограничением подвижности глазных яблок (25% больных), частичным нарушением глотания (25%), охриплостью голоса (100%), сухостью ротовой полости (62,5% случаев). На 3-4 сутки гастроинтестинальный синдром сохранялся у 37% больных, диплопия имела место в 75% случаев, ограничение подвижности глазных яблок, в 50% случаев нарушение и глотания и охриплость голоса в 12,5% случаев. Сухость ротовой полости сохранялась у 62,5% больных.

При тяжелой форме диагноз ботулизма устанавливается на 3 е сутки и более от начала болезни. В начальном периоде болезни тошнота и рвота, болевые ощущения в животе регистрировались в 100% случаев, жидкий стул у 43% пациентов. Ведущим неврологическим симптомом являлась диплопия (100% случаев). Ограничение подвижности глазных яблок отмечалось в 71% случаев, нарушение глотания и охриплость голоса у 29% пациентов, имело место у всех больных сухость в ротовой полости. На 3-4 сутки болезни тошнота и рвота, боли в животе сохранялись у 71% больных, жидкий стул отмечался в 29% случаев. Диплопия имела место у 71% больных, ограничение подвижности глазных яблок у 86% пациентов , нарушение глотания регистрировали в 71% случаев, охриплость голоса в 43%, сухость ротовой полость в 75% случаев.

Таким образом проведенная клиническая разработка истории болезни выявила следующие особенности диагностики ботулизма в начальном периоде болезни:

1. Диагноз ботулизма устанавливался в ранние сроки при сочетании диплопии и диарейного синдрома, что вероятно вызывало необходимость экстренной консультации врачом-инфекционистом, напротив более выраженная неврологическая симптоматика с отсутствием диарейного синдрома увеличивала сроки диагностики ботулизма, и дифференциации с неврологической патологией.

2. При первичном осмотре больных врачами игнорировались такие проявления ранней неврологической симптоматики как исследование корнеального рефлекса с корня языка и задней стенки глотки, тяжесть при подъёме век и движении глазных яблок, чтении мелкого шрифта и диплопия, а так же симптомы вентиляционной дыхательной недостаточности при тяжелой форме ботулизма.

3. Зачастую должного внимания не уделялось симметричности и двусторонности проявления неврологических симптомов, свидетельствующих о поражении продолговатого и спинного мозга, и наличию эпидемиологического фактора, характерного для ботулоинфекции. Вышеизложенные данные учитываютя при диагностике ботулизма.

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Симптомы ботулизма

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

общей инфекционной интоксикации;
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Патогенез ботулизма

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
центральные (спастические) параличи;
любые нарушения чувствительности;
явная болевая симптоматика;
развитие судорожного синдрома;
любые нарушения сознания;
психические отклонения;
синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

Классификация и стадии развития ботулизма

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

типичная;
раневая;
наркоманов;
ботулизм у младенцев;
неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

Осложнения ботулизма

острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
ателектазы (спадение доли лёгкого);

гнойный паротит;
ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
миокардит, сепсис. [1][2]

Диагностика ботулизма

газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

серологические реакции (РНГА);
общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Лечение ботулизма

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. К. Дуйсенова, Е. М. Смаил, С. А. Бочаров, И. Л. Кадышева, Т. К. Утаганова

В статье описан тяжелый случай пищевого ботулизма в г.Алматы. Акцентировано внимание на необходимости своевременного оказания первой помощи и своевременному началу специфической серотерапии при данной тяжелой токсикоинфекции. Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций сохраняет свою актуальность и в настоящее время. Эпидемиологические предпосылки для заражения инфекционным заболеваниям имеют первостепенное значение при постановке клинического диагноза.

АФЫР УАҒАМДЫҚ БОУФЛИЗМ ЖАҒДАЙЫ

Мақалада Алмауы қаласындағы ауыр уағамдық боуулизм жағдайы сипаууалған. Берілген ауыр уоксикоинфекциѐда уақыуында кӛрсеуілеуін алғашқы кӛмек және уақыуында арнайы сероуерапиѐ жҥргізуге басуы назар аударылған. Қазіргі уақыууа да уағамдық уоксикоинфекциѐның ажырауу диагносуикасы ӛз ӛзекуілігін сақуауда. Клиникалық диагноз қойғанда инфекциѐлық аурулардың эпидемиологиѐлық жолдамаларының маңыздылығы бірінші дәрежеде.

Вестник КазНМУ, №3 (2) - 2013

УДК 613.2-099-057.3 (075.8).

А.К.ДУЙСЕНОВА, Е.М.СМАИЛ, С.А.БОЧАРОВ, И.Л.КАДЫШЕВА, Т.К.УТАГАНОВА, Е.Н.ТУТАЕВА, Р.Т. ЖУСУПОВА

Казахский национальный медицинский университ им. С.Д.Асфендиярова, Городская клиническая инфекционная больница им. И.С.Жекеновой

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ПИЩЕВОГО БОТУЛИЗМА

Возбудитель ботулизма широко распространен в южных регионах Казахстана, в т.ч. на территории г. Алматы, обнаруживается в почве и, как следствие, на продуктах, которые могут контактировать с почвой (овощи, ягоды, фрукты, грибы), а также в рыбе, мясе, колбасных изделиях домашнего копчения. При некачественной очистке и обработке указанных продуктов питания, неполноценной термической обработке, возбудитель ботулизма попадает в консервы, где в анаэробных условиях, нередко при недостаточном количестве соли, кислот и других консервантов, начинает активно размножаться, выделяя ботулотоксин. По данным статистического кабинета ГКИБ г.Алматы за период с 2004 по 2011 гг. зарегистрировано 64 случая ботулизма, наибольшее число случаев заболевания отметилось в 2005 г. (13) и в 2010 г. (10), летальных случаев 3: 2 в 2005 и 1 в 2006 гг. Анализ заболеваемости ботулизмом за представленный период свидетельствует , что заболевание регистрируется в виде спорадических случаев от 3 до 13 заболевших в год. Данные цифры отражают истинную заболеваемость, так как ГКИБ является единственной инфекционной больницей в городе.

Приводим клинический случай тяжелого пищевого ботулизма.

двухсторонний птоз, мидриаз, диплопия, нечеткость зрения, отсутствие фотореакции. Склеры инъецированы. Аускультативно в легких жесткое везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Слизистая ротоглотки сухая. Живот атоничен, перистальтики нет. Перкуторно печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочится через катетер. Нарастала дыхательная недостаточность, в связи с чем больной был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). На рентгенограмме тотальная левосторонняя пневмония. С момента поступления больной переведен в ОРИТ по тяжести состояния. Учитывая нарушение дыхания в виде диспноэ, нарастание острой дыхательной недостаточности, брадипноэ до 14 в минуту, снижение Бр02 до 80%, изменений со стороны КЩС крови в виде некомпенсированного дыхательного ацидоза - рН 7,193, рО 2 145,3 мм.рт.ст., рСО2 70,8 мм.рт.ст. решено было перевести больного на ИВЛ. Следует отметить, что интубация проводилась с учетом .. регургитации с предварительной преоксигенацией и применением приема Селика. ИВЛ проводилась в различных режимах, начиная с !РРУ и с дальнейшим переводом на В1РАР и БРАР.

Вестник КазНМУ, №3 (2) - 2013

Интенсивная терапия включала дезинтоксикационную инфузионную терапию в пределах 3-3,5 литров в сутки (рефортан 250,0 в/в кап № 6; трисоль 800,0 в/в кап № 2;), нейтротропную терапию (прозерин 1,0 3 раза в/м № 27, милдронат, эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в кап. № 10, 5% глюкоза 400,0 + калий хлорид 7,45% 20,0 +инсулин 10 ед.+ MgS04 - 10,0 в/в кап № 9;), проводилась седативная терапия ГОМК, брузепамом (клонико-тонические судороги). Кормление больного осуществлялось на начальных стадиях через назогастральный зонд. Больной находился на ИВЛ в течении 7 суток. Назначена специфическая серотерапия - введение ПБС -типа А, Е и В по 3 лечебных дозы (30 000 МЕ типа А, Е и 15 000 МЕ типа В) - 07.04.2012 г., ПБС типов А, В, Е по 2 дозы на физ.р-ре 0,9 % 100 мл на каждый в/в кап -08.04.2012 г. по методу Безредко; с учетом развившейся пневмонии дорипрекс внутривенно капельно в дозе 1,0 в/в на 20,0 физ.р-ра 0, 9% 3 раза (в течении 9 дней), для профилактики миокардита - поляризующая смесь, гормоны (преднизолон 120 мг в/в на 100,0 физ.р-ра 0,9% 08.04.2012 г.; преднизолон 90 мг. в/в на 100,0 физ.р-ра 0,9 % 08.04.2012 г.), FDP 50,0 в/в кап. № 3; вазонат 5,0 в/в кап 1 раз в день № 9; аскорбиновая кислота 10 % 10,0 в/в № 7.

Данный случай тяжелого пищевого ботулизма подтверждает незнание врачами скорой помощи

1. По данным ГКИБ г.Алматы ботулизм ежегодно регистрируется в виде спорадических случаев - от 3 до 13 заболевших.

2. Прогноз заболевания при ботулизме в значительной степени зависит от времени поступления больного, так как введение лечебных противоботулинистических сывороток позже 3-х дней от начала заболевания неэффективно.

3. Проведение четкой дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с нейроплегическим и бульбарным синдромами, обязательно для своевременной диагностики и начала интенсивной терапии этой категории больных.

1 Ретинская И.Г., Касаткина Л.Ф., Сиднев Д.В., Галкина О.И., Санадзе А.Г., Томилин Ю.Н. Ботулизм: трудности диагностики. // Неврологический журнал. - Т. 11. - №6. - 2006. - С. 22-24.

2 Ботулизм. Бабенко О.В., Авхименко М.М. // Медицинская помощь. - №1, 2004. -С. 32-34.

3 Правовые аспекты нераспознавания и лечения ботулизма на различных этапах ведения больных. Амбалов Ю.М., Клишина Е.И., Васильева И.И., Кузнецова Г.В., Суладзе А.Г., Перепечай С.Д. // Успехи современного естествознания. - №5. - 2006. - С. 67.

4 Клинико-эпидемиологические аспекты ботулизма и его лечение. Тошева Ш.А., Рахманов Э.Р., Гулямова Н.М., Ганиев Х.Г. // Здравоохранение Таджикистана. 2009. № 1. С. 57-59.

А.К^ЙСЕНОВА, Е.М.СМАЙЫЛ, С.А.БОЧАРОВ, И.Л.КАДЫШЕВА, Т.К.УТАГАНОВА, Е.Н.ТУТАЕВА, Р.Т. ЖYСIПОВА

АУЫР TAFAMAbl^ БОТУЛИЗМ ЖАFДАЙЫ

Туйш: Макалада Алматы каласындагы ауыр тагамдык ботулизм жавдайы сипатталган. Бершген ауыр токсикоинфекцияда уакытында керсеттетш алгашкы кемек жэне уакытында арнайы серотерапия журпзуге басты назар аударылган. К^азфп уакытта да тагамдык токсикоинфекцияньщ ажырату диагностикасы ез езектштн сактауда. Клиникалык диагноз койганда инфекциялык аурулардын эпидемиологиялык жолдамаларынын маныздылыгы 6ip^i дэрежеде.

A.K.DUISENOVA, E.M.SMAIL, S.A.BOCHAROV, I.L.KADYSHEVA, T.K.UTAGANOVA, E.N.TUTAEVA, R.T.ZHUSUPOVA

THE CASE OF SEVERE FOODBORNE BOTULISM Resume: Food-borne botulism is a rare but serious disease caused by ingestions of neurotoxin [botulinum neurotoxins (BoNTs)] produced as a result of the growth of the bacterium Clostridium botulinum in foods before consumption. Severe case of foodborne botulism in Almaty is described in the article. The attention to the need for timely first aid and early specific serotherapy for this severe disease. Differential diagnosis of food poisoning, and retains its relevance today. Epidemiological preconditions for infection infectious diseases are of paramount importance in the formulation of the clinical diagnosis. Even small outbreaks of food-borne botulism can precipitate a national emergency and inundate public health and acute care provision. This report provides a reminder to public health professions of the occurrence, diagnosis, treatment and control of this rare but serious food-borne disease.

Key words botulism, Clostridium botulinum, epidemiology, foodborne intoxication, public health responses

Читайте также: