Аномалии бровей и ресниц - варианты

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

На ресницы возложена очень важная функция - защита глаз от проникновения мелких инородных предметов (пыли, насекомых, соринок). А также, ресницы - незаменимый элемент внешней красоты. Загнутые, длинные ресницы, придают взгляду особую глубину и выразительность. При этом, верхние ресницы, имеют изгиб вверх, а нижние - вниз, и, обрамляя глаз, они, согласно иллюзии оптического восприятия размеров, делают его более округлым и большим. Именно поэтому для людей издавна свойственно по возможности подчеркивать и украшать собственные ресницы. Например, всем известны способы удлинения и подкручивания ресниц с применением косметической туши или их поресничное наращивание, при котором, на каждую собственную ресницу крепится искусственная (существует и пучковое наращивание, когда пучки ресниц прикрепляются прямо к веку, рядом с основаниями натуральных ресниц). Кроме того, возможна завивка ресничных волосков посредством химических веществ.

Строение ресниц

Все ресницы имеют корень, заканчивающийся в ресничной луковице, а также волосяной стержень. Задача луковицы - обеспечение роста ресниц, который происходит методом деления клеток. Место локализации корня и луковицы -фолликула. При этом, корень залегает на глубине равной приблизительно 2 мм.

У ресничного стержня имеется три слоя. Если рассматривать их изнутри кнаружи, то первый слой - это основа волоса, его сердцевина. Сердцевина состоит из белковых веществ и кератина, ее составляют не ороговевшие пока клетки. Далее следует корковый слой, на который возложена ответственность за плотность волоса, он занимает практически 90% от объема ресницы. Самым верхним слоем является кутикула, словно черепица покрывающая волосок. Роль кутикулы - защита волос от внешних воздействий.

Ресницы имеют несколько фаз жизненного цикла. Для начальной фазы характерен активный рост, длящийся 2-3 недели. После, следует начало фазы покоя, которая продолжается до 7 недель. На завершающей фазе происходит выпадение ресниц.

Ресницы растут постоянно, все человеческую жизнь, правда, с возрастом они становятся заметно тоньше и светлее, рост их замедляется. Так, к 7-8 неделе беременности человеческий эмбрион уже имеет ресницы. Замедление их роста происходит после 35 лет.

Трихиаз (неправильный рост ресниц на веке)

Трихиаз - заболевание, при котором ресницы на веках глаз загибаются вовнутрь, в направлении глазного яблока. Это становится причиной механического повреждения (в процессе моргания) роговицы и конъюнктивы. Легкие случаи трихиаза вызывают ощущение дискомфорта и создают помехи в процессе зрения, тяжелые случаи сопровождаются изъязвлениями роговицы, которые трудно поддаются лечению и серьезно снижают зрение.

Причины заболевания

В офтальмологии принято выделять три основные типа трихиаза:

Идиопатический, когда причину его возникновения установить не удается.
Спровоцированный течением хронического блефарита.
Рубцовый, который возникает на фоне травмы глаза, рубцующегося пемфигоида конъюнктивы, трахомы, офтальмологического хирургического вмешательства и пр.

Кроме вышеназванных факторов, причиной заболевания нередко становится воспаление века, в процессе которого ресницы меняют направление роста; энтропион, постоянно сопровождающийся трихиазом; рубцовые изменения конъюнктивы, в результате которых возникает заворот века вовнутрь.

Клиническая картина

Трихиаз бывает распространенным и локальным, полным и частичным (мадароз), двусторонним и односторонним (дистихиаз, дистрихиаз).

В случае мадароза вдоль края века нередко локальное либо распространенное отсутствие ресничных волос.

При дистихиазе одновременно наблюдается два ряда ресниц, причем волосы в дополнительном ряду истонченные и короткие. Их рост направлен в разные стороны, многие ресницы контактируют с поверхностью глаза. При этом пигментация ресничных волос практически отсутствует, поэтому их достаточно трудно обнаружить даже при осмотре посредством щелевой лампы, если недостаточно велико увеличение.

Но при любом типе заболевания, направленные внутрь глаза ресницы, соприкасаются с роговицей, вызывая дискомфорт и ее раздражение. Длительно протекающий трихиаз нередко приводит к эрозиям роговой оболочки, так как присущее заболеванию частое моргание и прищуривание способствуют механическому травмированию роговицы. Наиболее выраженными в этом случае становятся симптомы блефароспазма и светобоязни.

Диагностика трихиаза

Для постановки диагноза, при трихиазе обязателен сбор анамнеза, в котором отражается наличие генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию, наличие травм, ожогов, хронических воспалительных процессов глаз.

Далее проводится физикальное обследование с наружным осмотром врачом-офтальмологом, определением остроты зрения, проведением биомикроскопии краев век с целью определения направления роста ресниц и контакта их с внутренними средами глаза - конъюнктивой и роговицей. Кроме того, выполняют биомикроскопию роговицы и конъюнктивы, с использования красителей, что дает четкое представление о состоянии данных сред и наличии повреждений.

В качестве уточнения, трихиаз дифференцируют с дистихиазом, а также заворотом век. Проводят дифференцированную диагностику мадароза и краевой колобомы век глаза.

Лечение заболевания

При трихиазе, целью лечения является устранение механических поражений роговицы и их профилактика, а также коррекция косметического недостатка в случае мадароза.

Единственный вариант лечения заболевания - оперативное вмешательство, которое устранит неправильный рост ресничных волос. При этом, практикуется несколько способов оперативных действий:

Эпиляция — механическое удаление ресниц. Это распространенный, правда недостаточно эффективный метод, так как длительная эпиляция, выполнять которую необходимо практически ежемесячно, приводит к истончению ресниц, которые теряют пигмент, что затрудняет иные последующие методы лечения.
Диатермокоагуляция - процедура, выполняемая вдоль роста ресницы игольчатым электродом вплоть до луковицы ресничного волоса. Процедура выполняется только при удалении отдельных ресничных волос. Для целого ряда ресниц выполнение диатермокоагуляции нецелесообразно. В случае дистихиаза проведение диатермокоагуляции отдельных оставшихся ресниц возможно только по истечении несколько месяцев после операции резекции всего участка края века глаза.
Аргонлазерная коагуляция. Процедура выполняется лазером и возможна при наличии отдельных ресничных волос с неправильным ростом. Выполняют ее от места выхода ресницы на слизистую оболочку глаза или кожу по направлению ее роста. После процедуры обязательно применение местных антисептических средств.

Стоит отметить, что самым эффективным методом лечения трихиаза, при обширной области волос с неправильным ростом, считает сквозная резекция. Ее выполняют на участке края века, проводят прямое сближение краев, а затем делают послойное ушивание.

Иногда может быть рекомендована операция по реконструкции заднего края века. Ее проводят с применением лоскута слизистой оболочки, который берут с губы пациента.

В случае полного мадароза, нередко пересаживают лоскут брови. При дистихиазе рекомендуется резекция ряда дополнительных ресниц и последующее ушивание. Если в дальнейшем выявляются отдельные, вновь выросшие ресницы, назначается диатермо- или аргонлазерная их коагуляция.

Профилактика

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо адекватно и своевременно лечить хронические воспалительные процессы глаз, трахомы, травмы и ожоги век. В случае хирургического вмешательства, обязательна тщательная адаптация раневого края.

Обнаружив описанные выше симптомы заболевания, рекомендуется по возможности быстро отправляться на офтальмологический осмотр. Это нужно для постановки диагноза и назначения эффективного лечения, во избежание возможных осложнений, лечение которых потребует гораздо больше времени, сил и финансовых затрат.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента - гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Синдром Корнелии де Ланге ( Амстердамская карликовость , Амстердамский нанизм , Синдром Брахмана де Ланге )

Синдром Корнелии де Ланге - это генетически опосредованное мультисистемное заболевание, включающее множественные аномалии развития и олигофрению. Фенотипические признаки синдрома представлены микробрахицефалией, заниженной линией роста волос, тонкими сросшимися бровями, широкой запавшей переносицей, микрогенией и др. Характерна низкорослость, возможны врожденные пороки (ВПС, мочеполовые аномалии, пилоростеноз, диафрагмальная грыжа). При диагностике учитываются клинические критерии и результаты генетического тестирования. Дети с данной патологией нуждаются в симптоматической терапии, дефектологической помощи.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром, характеризующийся комплексом стигм дизэмбриогенеза, пороками развития и умственной неполноценностью, был описан в 1916 г. доктором медицины В. Брахманом. Однако свое официальное название заболевание получило в честь педиатра из Амстердама Корнелии де Ланге, которая подробно описала сразу два клинических наблюдения в 1933 г. В литературе наряду с общепринятым - синдром Корнелии де Ланге - встречаются названия «синдром Брахмана де Ланге», «амстердамская карликовость/нанизм». Патология регистрируется с частотой 1:10000-1:30000, распространенность не имеет географических, расовых и гендерных различий.

Причины

Синдрому свойственна генетическая неоднородность, на данный момент известно три гена, ответственных за данную патологию. Около 50% описанных случаев связано с дефектами в гене NIPBL, кодирующем белок делангин (5p13.2), около 5% - с мутациями гена когезинового комплекса SMC1A (Xp11.22). Один известный случай ассоциирован с нарушением другой субъединицы когезина, кодируемой SMC3 (10q25). Примерно в 40% наблюдений синдром Корнелии де Ланге вызывается неизвестными мутациями, которые еще только предстоит вычислить.

Большая часть мутаций NIPBL являются вновь возникшими, поэтому чаще больные дети рождаются от генетически здоровых родителей. Однако известны наблюдения семейных случаев с аутосомно-доминантным наследованием. Ген SMC1A расположен на половой Х-хромосоме - при его дефектах наследование сцеплено с полом (болеют мужчины, женщины выступают гетерозиготными носительницами).

Факторы риска

Спонтанные патологические изменения генетического материала могут быть обусловлены следующими факторами:

интоксикациями и инфекциями беременной, перенесенными в первом триместре;
эндокринопатиями беременной;
лекарственным (в т. ч. цитостатическим), радиационным воздействием на плод;
близкородственным браком;
поздними родами (у женщин старше 35 лет).

При отсутствии генных мутаций у родителей риск повторного рождения ребенка с синдромом Брахмана де Ланге в одной семье равен 2-5%.

Патогенез

Молекулярную основу патологии составляет нарушение функционирования белков когезинового комплекса. Когезины играют важнейшую роль в процессе клеточного деления. Они располагаются внутри хромосомы, сцепляя и удерживая между собой две сестринские хроматиды. Другие, не менее важные функции когезина - это репарация ДНК и регуляция экспрессии генов.

По всей видимости, воздействие различных мутагенных факторов в критические периоды приводит к неправильному делению клеток и закладке органов. Патологоанатомическое исследование выявляет значительные изменения головного мозга: аплазию оперкулярной коры, недоразвитие роландовой борозды, запаздывающую миелинизацию и и миелодегенерацию. Также обнаруживаются пороки развития почек, надпочечников, гонад, сердца, гипоплазия тимуса.

Классификация

По степени выраженности фенотипических проявлений выделяют 2 варианта синдрома Корнелии де Ланге. Они различаются как проявленностью внешней симптоматики, так и витальным прогнозом:

классический: значительная задержка развития плода, грубые пороки развития и выраженная умственная неполноценность;
доброкачественный: лицевые и скелетные аномалии без грубых пороков внутренних органов, пограничная ЗПР. Дефекты генов SMC3 и SMC1A коррелируют с доброкачественным течением синдрома.

Симптомы

Физическое развитие

Младенцы с синдромом Корнелии де Ланге рождаются с низкими росто-весовыми показателями: средняя масса составляет 2100-2300 г. Они малоактвны, редко выражают свои потребности криком. С первых дней отмечается вялое сосание груди, частые срыгивания, диспепсические расстройства. Такие проблемы нередко вынуждают кормить ребенка через назогастральный зонд или гастростому. Дети часто страдают рецидивирующими респираторными инфекциями. Физическое и психомоторное развитие отстает от возрастной нормы.

Фенотипические признаки

Внешний вид ребенка очень своеобразный. Перечисленные черепно-лицевые дисморфии входят в число основных критериев при диагностике патологии:

аномалии черепа и лицевого скелета: микро- и брахицефалия, готическое небо, небные расщелины, микрогнатия;
черты лица: тонкие сросшиеся брови, длинные ресницы, широкая переносица с седловидной деформацией и широкими ноздрями, низко посаженные уши, тонкие губы с опущенными вниз уголками;
аномалии кожи и ее придатков: на голове ‒ густые волосы с низкой линией роста, на теле - гипертрихоз, мраморная кожа.

Скелетные аномалии

Пациенты имеют воронкообразную грудную клетку, короткую шею. В области позвоночного столба могут обнаруживаться такие дефекты, как Spina bifida, люмбализация или сакрализация позвонков. Присутствует гипоплазия кистей и стоп, дефекты развития пальцев (клинодактилия, синдактилия, олигодактилия), суставные контрактуры, дисплазия и врожденный вывих бедра. Отставание в росте сохраняется и во взрослом возрасте: мужчины с амстердамским нанизмом имеют рост около 156 см, женщины ‒ 131 см.

Неврологические и психопатологические проблемы

Больные с классической формой синдрома Корнелии де Ланге имеют интеллектуальные нарушения в степени имбецильности или глубокой дебильности. При мягкой форме интеллектуальный дефект выражен нерезко - больные имеют диагноз ЗПР. У четверти пациентов эпизодически отмечается судорожный синдром.

Поведенческие особенности представлены синдромом гиперактивности, тревожностью, признаками ОКР. Отмечается агрессивность по отношению к окружающим, аутоагрессия и самоповреждающее поведение, стереотипные действия. Речевые расстройства носят системный характер, страдает вербальная коммуникация, при небных расщелинах возникает ринолалия.

Зрительные нарушения

Распространенными проблемами со стороны зрительной системы выступают миопия, птоз века, блефарит. Реже диагностируется косоглазие, микрокорнеа, в единичных наблюдениях выявлены катаракта и глаукома. При тяжелом варианте синдрома Корнелии де Ланге высок риск отслойки сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Пороки внутренних органов

Почти в половине случаев синдрому сопутствуют врожденные кардиальные пороки: дефекты перегородок сердца (аортолегочной, межжелудочковой, межпредсердной), коарктация аорты, тетрада Фалло. Аномалии развития ЖКТ чаще всего представлены гастроэзофагеальным рефлюксом (90%), может выявляться диафрагмальная грыжа (2%), пилоростеноз (4%), незавершенный поворот кишечника (10%). Частыми патологиями мочеполовой системы выступают поликистозная или подковообразная почка, гидронефроз, двурогая матка, неопущение яичек, гипоспадия. Характерна задержка полового развития.

Осложнения

Тяжелые варианты синдрома ассоциированы с пороками развития, несовместимыми с жизнью, и гибелью новорожденных вскоре после рождения. При более мягком течении тормозить развитие ребенка могут рецидивирующие синуситы, отиты с последующим развитием кондуктивной тугоухости. На фоне гастроэзофагеального рефлюкса нередко возникает анемия, аспирационная пневмония, стеноз пищевода, иногда − пищевод Барретта, аденокарцинома. В бытовом плане пациенты с синдромом Корнелии де Ланге нуждаются в уходе, всесторонней помощи. Им требуется специальное обучение и дефектологическое сопровождение.

Диагностика

При рождении диагностическая гипотеза о наличии у ребенка синдрома Корнелии де Ланге может быть выдвинута на основании визуально определяемых дефектов. Новорожденный должен быть осмотрен неонатологом, детским кардиологом, хирургом, неврологом. В плановом порядке проводятся консультации челюстно-лицевого хирурга, эндокринолога, ортопеда, логопеда. Диагностическая тактика включает:

Антропометрию. При рождении и на протяжении всего раннего детства проводится регулярное измерение длины (роста), массы тела, окружности головы. Все антропометрические показатели находятся ниже возрастных норм (
Обследование сердечно-сосудистой системы. Выявить наличие сердечных пороков позволяет ЭхоКС, ЭКГ. При необходимости могут потребоваться инвазивные исследования: катетеризация сердца, вентрикулография и др.
Обследование ЖКТ. Для обнаружения ГЭРБ и морфологических изменений пищевода показана ЭГДС под наркозом. С целью исключения возможных аномалий кишечника необходима рентгенография с барием.
Психоневрологическую диагностику. При первичном осмотре определяются рефлексы, тонус мышц, уровень психомоторного развития. В дальнейшем исследуется НСГ, ЭЭГ, выполняется рентгенография костей черепа, МРТ головного мозга.
Прочие обследования. В целях выявления аномалий органов осуществляется УЗИ брюшной полости, почек, гениталий. Обязательна проверка функции зрения (рефрактометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия), слуха (отоскопия, аудиограмма, слуховые ВП). С помощью рентгена костей и позвоночника выявляются скелетные аномалии.
Молекулярное тестирование. Генодиагностика синдрома предполагает консультирование семьи генетиком с проведением кариотипирования больного ребенка, поиском мутаций в генах NIPBL, SMC1A.

Выявление синдрома возможно на дородовом этапе в рамках пренатального УЗИ-скрининга и фетометрии плода. Эхографическими маркерами патологии служат ЗВУР, особенности черепа, аномалии конечностей. С помощью УЗИ могут быть обнаружены ВПС, диафрагмальная грыжа и другие аномалии органов плода.

Дифференциальная диагностика

При проведении обследования необходимо исключить другие заболевания, имеющие сходные фенотипические черты:

алкогольный синдром плода;
трисомию 3q;
синдром Фринса;
синдром Нунан;
синдром Прадера-Вилли;
синдром Рубинштейна-Тейби.

Лечение синдрома Корнелии де Ланге

Тактика зависит от комплекса выявленных пороков, степени их влияния на качество жизни ребенка, его социализацию. В первую очередь осуществляется лечение тех патологий, которые могут привести к дестабилизации состояния:

Желудочно-пищевой рефлюкс: разработка диеты, прием антацидов и H2-гистаминоблокаторов, по показаниям - фундопликация.
Пороки сердца: ушивание/пластика дефектов перегородок, дилатация или резекция коарктации аорты, коррекция тетрады Фалло.
Неврологические нарушения: прием противосудорожных препаратов, анксиолитиков, СИОЗС, лечение средой.
Аномалии мочеполовой системы: орхипексия, коррекция гипоспадии, пластика гидронефроза, коррекция пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Расщелины неба: уранопластика, велофарингопластика.
Скелетные аномалии: лечебная физкультура, массаж, физиотерапия с целью предотвращения суставных контрактур.

Коррекция тугоухости проводится с помощью слуховых аппаратов, аномалий зрения - с использованием очков, аппаратных методик. В программу педагогического сопровождения ребенка обязательно включаются занятия с дефектологом, психологом, логопедом. Терапия гормоном роста неэффективна.

Прогноз и профилактика

Ввиду большого количества аномалий развития средняя продолжительность жизни лиц с синдромом Корнелии де Ланге ниже, чем в популяции. Однако при благоприятном варианте пациенты могут дожить до 50-60 лет. Больным необходима социально-психологическая поддержка, трудовая реабилитация, помощь в самообслуживании. Вследствие имеющегося иммунодефцита критически важным является предупреждение инфекций.

Профилактика генетического синдрома требует исключения кровнородственных браков и ответственного планирования беременности. Беременным обязательно прохождение лабораторного и ультразвукового скрининга, а при необходимости - инвазивной пренатальной диагностики.

2. Синдром Корнелии де Ланге: клиника, диагностика, лечение (случай из практики)/ Бугаенко О.А., Сиротченко Т.А., Бондаренко Г.Г., Вельковская М.М.// Медицинский вестник Юга России. - 2018.

Пьебалдизм ( Неполный альбинизм , Частичный альбинизм )

Пьебалдизм - редкая наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена пигментов, появлением характерной области врожденной лейкодермы на голове и белой пряди волос. У детей с рождения определяется участок треугольной депигментации кожи в области лба. По мере взросления он увеличивается, распространяясь на область ресниц, бровей, слизистых оболочек. Образуются дополнительные белые пятна на передней поверхности живота, спине, груди, предплечьях. Диагноз устанавливается на основе клинико-анамнестических данных. Специфическое лечение отсутствует. Для коррекции внешнего дефекта проводятся операции трансплантации кожи.

Синонимичное название пьебалдизма - частичный или неполный альбинизм. Заболевание относится к первичным врожденным гипомеланозам - патологиям с очаговым уменьшением или полным разрушением меланина, обусловленным генетическими факторами. Пьебалдизм является редкой наследственной болезнью, распространенность составляет 1 случай на 17 тыс. человек. Эпидемиологические показатели одинаковы среди мужчин и женщин, не зависят от национальной и расовой принадлежности. Первые описания пьебалдизма встречаются в древнегреческих медицинских трактатах, но поиск эффективных способов лечения стал возможен только в последние десятилетия в связи с прогрессом научных знаний о геноме и генетических мутациях.

Причины пьебалдизма

Развитие болезни обусловлено наличием мутации в протоонкогене KIT, ответственном за пролиферацию и миграцию меланобластов из неврального гребня в период внутриутробного развития. Наследование пьебалдизма происходит по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для проявления симптомов ребенку необходимо получить дефектный ген от одного из родителей. В семьях пациентов прослеживается генеалогическая нить - передача болезни из поколения в поколение.

Оттенок кожи определяется содержанием в клетках дермы красящих пигментов, основным из которых является меланин. На интенсивность его производства и накопления влияют два компонента: тирозин, выступающий субстратом реакций синтеза пигмента, и тирозиназа - фермент, ответственный за метаболизм тирозина. При развитии пьебалдизма наблюдается два патологических процесса. Первый связан со структурными изменениями фермента, влекущими сбои в обмене тирозина, следствием которых становится сокращение производства пигмента. Второй процесс - генетически обусловленная невозможность накопления меланина клетками. Еще во время внутриутробного периода дефект гена препятствует миграции меланобластов - клеток-предшественников меланоцитов. Другие типы клеток кожи не способны накапливать пигмент даже при его достаточном количестве в организме. В итоге формируются гипопигментированные области - пятна белого цвета.

Симптомы пьебалдизма

Классическая форма заболевания проявляется с самого рождения: у новорожденных на коже лба посередине располагается белое пятно, напоминающее перевернутый треугольник, вершина которого заканчивается на волосистой части головы. В дальнейшем площадь депигментированной области увеличивается, на лобно-теменной зоне у ребенка отрастают белые (седые) волосы. Пьебалдизм влияет только на цвет, неспособен быть причиной атрофии или выпадения волос. Иногда депигментация охватывает брови и ресницы, делая их полностью или частично обесцвеченными.

С возрастом зоны депигментации появляются на других участках тела. Они имеют неправильную форму, чаще локализованы у средней линии живота, груди и спины, на голенях, бедрах и предплечьях. Маленькие пятна диаметром до 1 см могут образовываться на слизистых оболочках. Гипопигментация ступней и кистей нехарактерна, очаги этой локализации рассматриваются как одно из ключевых отличий пьебалдизма от витилиго. Важный диагностический признак - в депигментированных областях могут формироваться пятна с нормальной либо усиленной окраской. Они имеют различную форму и размеры, с неровными краями, располагаются неравномерно, из-за чего кожа пациентов имеет своеобразный «звериный окрас».

Заболевание не влияет на работу внутренних органов и систем, симптомы ограничиваются изменением цвета кожи и волос. Неравномерная пигментация нередко становится психотравмирующим фактором. Больные переживают стеснение и стыд, маскируют пятна при помощи косметики, иногда частично ограничивают социальные контакты - не посещают неформальные встречи, отказываются от работы, требующей общения с людьми. Необычность внешности может спровоцировать депрессивное расстройство, формирование замкнутости и неуверенности. Кроме этого, пациенты с пьебалдизмом отнесены к группе повышенного риска по развитию рака кожных покровов. Им рекомендованы регулярные обследования, позволяющие диагностировать онкопатологию на ранних стадиях.

Обследование проводят врачи-генетики, дерматологи, трихологи, терапевты. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных. Специалисты оценивают состояние кожных покровов, волос и слизистых, определяют локализацию и характер депигментированных областей, собирают информацию о наличии признаков гипомеланоза у близких родственников. Выполняют дифференциальную диагностику пьебалдизма с другими формами лейкодермы: с инфекционной (лепрозной, сифилитической), иммунной, спровоцированной склеродермией или СКВ, токсической, потенцированной воздействием различных веществ, среды. Для уточнения диагноза назначаются лабораторные исследования:

Общий анализ крови. Результаты позволяют исключить воспалительные и инфекционные процессы, анемию. При пьебалдизме показатели остаются в норме.
Биохимическое исследование крови. По данным анализа может быть выявлено состояние интоксикации, вызванное неправильным приемом лекарств, регулярным контактом с вредными химическими веществами (вредное производство) и провоцирующее локальную депигментацию.
Исследование антител в крови. Для исключения склеродермии и системной красной волчанки как причин поражения кожи проводятся тесты на антинуклеарные антитела и антитела к рибонуклеинам. При истинном пьебалдизме аутоиммунный процесс отсутствует.

Лечение пьебалдизма

Поскольку причиной болезни является генетическая мутация, проведение этиопатогенетической терапии невозможно. Для устранения дефекта осуществляется операция по пересадке лоскутов кожи с сохранной пигментацией на области гипохроматоза. Чтобы снизить скорость развития болезни, затормозить процесс появления новых пятен, больному назначают витамины E, PP, A и группы B, препараты с медью и цинком, диету с высоким содержанием гречки, яиц, морепродуктов, печени. Данные мероприятия повышают содержание тирозина. На этапе научных разработок находится метод лечения, в основе которого лежит пересадка меланоцитов в область гипопигментации. Успешное приживление клеток позволит восстановить накопление в них меланина.

Пьебалдизм не оказывает влияния на состояние физического здоровья, косметический дефект может быть скорректирован, поэтому качество жизни больных остается высоким. Несмотря на то, что эффективные методы лечения не разработаны, заболевание является прогностически благоприятным. Наследственный характер передачи делает профилактику невозможной. Для предупреждения прогрессирования болезни и развития осложнений больным рекомендуются регулярные смотры дерматолога, ограничение инсоляций, исключение воздействия агрессивных веществ на пораженные участки кожи.

1. Нарушения пигментации кожи и их коррекция в дерматокосметологической практике/ Болотная Л.А., Сербина И.М., Бей Л.И. - 2003 - №3.

Мадароз (выпадение ресниц)

Мадарозом в офтальмологии называют выпадение ресниц. Заболевание является достаточно распространенным и вызывает большую озабоченность у заболевших, особенно у женщин. Как правило, мадароз не несет угрозы для зрения, но нуждается в обязательном лечении, так как причины его возникновения нередко весьма серьезны.

Среди основных причин мадароза, специалисты выделяют недостаток поступления в организм витаминов, наличие хронических заболеваний, несбалансированное питание, эндокринологические заболевания, длительный прием определенных лекарственных препаратов, аллергию на косметику для лица, а также офтальмологические проблемы - блефарит и демодекоз.

При выпадении ресниц у женщин, в первую очередь необходимо обратить внимание на косметику для лица. Очень часто тушь, тени для век и средства для снятия макияжа, могут вызывать аллергические реакции, которые и становятся причиной возникновения мадароза. В связи с этим, необходимо провести полную инвентаризацию в косметичке, выявить и изолировать «неподходящие» элементы, тщательно изучив их состав. В дальнейшем при покупке декоративной косметики обязательно обращать внимание на состав средств и срок их изготовления. Кроме того, по возможности избегать новинок от неизвестных производителей.

Лечение мадароза

Если заболевание только началось с обильным выпадением ресниц, необходимо просто дать им «отдых». То есть, длительностью на две недели отказаться от макияжа или хотя бы перестать красить ресницы. За это время они заметно окрепнут и смогут восстановиться.

Эффективными средствами восстановления роста ресничных волос и укрепления имеющихся, являются растительные масла. Наиболее хорошие результаты, при этом показывает применение касторового масла и масла льняного семени. Перед их использованием необходимо расчесывать ресницы специальной щеточкой и только потом наносить масло по линии роста волос обычной ватной палочкой. Подобную процедуру лучше выполнять на ночь перед сном.

Отличным средством восстановления волос и улучшения их роста является витамин Е. Это масляная субстанция, которую необходимо наносить на ресницы щеткой от корней к кончикам. Для улучшения эффекта, капсулы витамина Е стоит принимать и внутрь согласно инструкции.

Очень неплохие результаты лечения мадароза показывает применение рецептов народной медицины. Для восстановления поврежденных луковиц ресничных волос и улучшения вида ресниц отлично подходят настои лекарственных трав: василька, ромашки, календулы, эвкалипта, шалфея и пр. Применяют их в виде примочек или компрессов на глаза дважды в день. Время воздействия компрессов с настоями трав составляет 10-15 минут, лучший момент - утро и вечер.

Ломкость и выпадение ресниц очень часто связаны с дефицитом в организме витамина Е или A, а также витаминов группы В. В связи с этим, для борьбы с мадарозом, очень важно обратить внимание на продукты, составляющие рацион. Состояние ресниц обязательно улучшится, если дополнить ежедневное меню порциями томатов, сладкого перца, моркови, листовых овощей, фруктов, зелени, жирной рыбы, печени.

Современная фармакология также предлагает обширную линейку средств лечебной косметики, применение которых дает быстрые результаты лечения выпадения ресниц и улучшения их внешнего вида.

При отсутствии результатов лечения мадароза в домашних условиях. Обязательно обратиться за консультацией к специалисту. Возможно причиной выпадения ресниц стало системное заболевание, лечением которого, во избежание серьезных последствий должен заниматься исключительно врач.

Профилактика мадароза

Чтобы ресницы перестали выпадать и росли крепкими и здоровыми, необходимо обязательно уделять достаточно внимания рациону питания и следить за достаточным поступлением в организм витаминов А, Е, В.

Летом, необходимо пользоваться солнцезащитными очками, так как прямой солнечный свет ослабляет и разрушат волосы и ресницы в том числе.

Женщинам обязательно помнить о неблагоприятном влиянии на ресницы декоративной косметики. При ее снятии лучше отказаться от мыла, пересушивающего кожу, которая теряет свои силы и не в состоянии противостоять вредному влиянию извне. Использовать растительные масла для поддержания жизненного тонуса ресничных луковиц.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону 8 (499) 322-36-36 или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.

Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.

Читайте также: