Аутолиз. Механизмы развития и значение аутолиза клеток

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

АУТОЛИЗ АУТОЛИЗ (от греч. autos — сам и lysis — растворение, уничтожение), процесс распада тканей и клеток организма, сохраняемых после его смерти в стерильных условиях, вследствие действия ферментов, заключаюншхся в этих тканях. Впервые явления А. были описаны Сальковским (Salkowski), который наблюдал его на стерильно взятых и сохраняемых тканях печени, мускулов и надпо чечников. Т. к. органы животных состоят преимущественно из белков, то процесс А. происходит, гл. обр., под влиянием протео-литических ферментов. Количественно процесс А. измеряется следующим образом: определяют количество остаточного азота, т. е. азота соединений, остающихся после осаждения белков и представляющих собой продукты их расщепления, в стерильно (сейчас же после смерти организма) взятой части органа; затем производят то же измерение через определенные промежутки времени на других частях того же органа, при чем орган должен сохраняться при стерильных условиях, чтобы исключить влияние микроорганизмов. Прирост остаточного азота, выраженный в процентах по отношению к первоначальному количеству, выражает быстроту течения аутолитического процесса, которая в большой степени зависит от условий среды, в которой А. протекает. В отношении t° наиболее благоприятной является t° в 37°; при более низких t° А. протекает гораздо медленнее; более высокие t° также действуют замедляющим образом; t° выше 65—70° совершенно останавливают процесс. Что касается реакции тканей, то наиболее быстро идет процесс при слабокислой реакции, независимо от того, вызывается ли она присутствием минеральных или органических кислот. В связи с этим находится также и то обстоятельство, что А. органов обычно наступает только после известного латентного периода продолжительностью в 2—4 часа, т. е. тогда, когда посмертное накопление кислот оказывается достаточным для того, чтобы оказать ускоряющее действие на течение процесса. Щелочная реакция влияет сильно замедляющим образом на течение А., к-рое находится также в зависимости от солей и целого ряда др. веществ, находящихся в тканях. Так, мышьяковая кислота оказывает ускоряющее влияние на течение А., присутствие фосфорных солей действует замедляющим образом. Ла-кер (Laquer), насыщая ткань кислородом, замедлял течение процесса; при действии же углекислоты получалось ускорение. Для различных органов быстрота течения ауто-лиза также не одинакова. Так, например, в селезенке можно констатировать распад белков уже через 2 часа после смерти организма; в печени—через 4 часа, в мышечно-соедйни-тельной ткани—только через 5—6 часов. Через 24 же часа количество остаточного азота увеличивается в селезенке, сохраняемой при комнатн. t°, на 28,8 %, в печени—на 12,6 %,в мышеч. те ткани—только на 10,0 %. Очень быстро протекают аутолитические процессы в ткани злокачественных новообразований, более кислая реакция которых благоприятно действует на процесс. Продукты, получающиеся при распаде тканей вследствие А., в общем, такие же, как и при расщеплении белков в желудочно-кишечном канале. Нек-рое различие вызывается только тем, что при А. мы имеем действие не только протеолитич. ферментов, но в незначительной степени и целого ряда др. ферментов, вызывающих процессы дезами-нирования, окисления и восстановления, а также и синтетические. Вопрос о том, могут ли происходить процессы А. тканей и клеток в живом организме при нормальных физиологических условиях,—является сейчас еще нерешенным, но при всякого рода пат. процессах явления А., несомненно, играют большую роль. Таким, напр., является, без сомнения, распад ткани печени при остром фосфорном отравлении или при желтой атрофии печени, при к-рых в моче находятся продукты расщепления белков. вызываемого ферментами. Точно так же, без сомнения, аутолитическим процессом является расплавление эксудатов при пневмониях под влиянием ферментов лейкоцитов, находящихся в этих эксудатах. Последний пример является одновременно также и примером гетеролиза, то есть процесса распада тканей не под влиянием собственных, содержащихся в этой ткани ферментов, а под влиянием ферментов, поступивших извне. Явления аутолиза органов можно наблюдать также и тогда, когда, вследствие расстройства кровообращения, некоторые части органов недостаточно питаются. Поврежденные части постепенно распадаются и рассасываются, в то время как на неповрежденную часть ферменты не оказывают никакого действия. Это обстоятельство объясняется: вероятно, разницей реакций в поврежденной (обычно более кислой) и неповрежденной части органа. Лит.: Salkowski E., tfber Auto digestion d. Organe, Zeitschrift I. klin. Medizin, B. XVII, 1890; Kaplansky S., tJber d. Autolyse tlerischer Organe bel Zimmertemperatur, Biocbemische Zeitschrift, B. CLXIX, Heft 3—4, 1926. С. Капланский.

Большая медицинская энциклопедия . 1970 .

Полезное

Смотреть что такое "АУТОЛИЗ" в других словарях:

АУТОЛИЗ — АУТОЛИЗ, в биологии процесс саморазрушения ткани, клетки или части клетки. Начинается под воздействием энзимов, которые вырабатываются ЛИЗОСОМАМИ внутри самих клеток, обычно после того, как клетка отмирает … Научно-технический энциклопедический словарь

Аутолиз — распад клеток или тканей в результате активации собственных ферментов. Особое значение в А. бактерий имеют аутолизины, разрушающие пептидогликаны клеточной стенки. А. обычно подвергаются мертвые бактерии, но иногда он возникает и у живых бактерий … Словарь микробиологии

аутолиз — сущ., кол во синонимов: 1 • автолиз (3) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

аутолиз — (autolysis; ауто + греч. lysis разложение, распад; син. самопереваривание) распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов … Большой медицинский словарь

Аутолиз — то же, что Автолиз … Большая советская энциклопедия

Аутолиз — I Аутолиз (греч autos сам + lysis разложение, распад) разрушение клеток под влиянием содержащихся в них протеолитических ферментов; происходит при гибели организма или некрозе тканей, иногда наблюдается в физиологических условиях (например, при… … Медицинская энциклопедия

аутолиз — распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них ферментов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины

аутолиз — м. Распад белков тканей организма под влиянием специфических ферментов этих же тканей. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Аутолиз — … Википедия

аутолиз — см. автолиз. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009 … Словарь иностранных слов русского языка

АУТОЛИЗ

АУТОЛИЗ, автолиз (греческий autos сам + lysis разрушение) — распад белков тканей организма, происходящий под влиянием специфических клеточных ферментов этих тканей (катепсинов и др.). Оптимум pH катепсинов лежит в пределах 3—5, далеких от pH нормальных тканей (6,8—7,2), вследствие чего при жизни организма они обладают незначительной активностью и распад белков, вызываемый катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления.

Кроме того, катепсины, а также другие гидролитические ферменты, активные в кислой среде, практически изолированы от неповрежденных тканей и находятся главным образом в лизосомах (см.) — особых клеточных органеллах, отделенных от цитоплазмы мембраной. После гибели организма либо при некрозе тканей под влиянием травмы или других причин, не связанных с деятельностью патогенных микробов, происходит разрушение лизосом, а pH тканей быстро сдвигается в кислую сторону вследствие ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза (см.). В этих условиях активность катепсинов резко усиливается, распад белков погибших клеток повышается и происходит самопереваривание клеток — аутолиз. Наибольшее количество катепсинов находится в поджелудочной железе, печени, селезенке и почках, в связи с чем аутолиз в этих тканях после смерти возникает раньше, чем в других.

В некоторых случаях аутолиз тканей может происходить и в нормальных условиях. Так, аутолиз играет большую роль в инволюции матки после родов, молочной железы после прекращения секреции молока, инволюции вилочковой железы, а также в атрофии тканей после их денервации. В этих случаях сдвиг pH в кислую сторону возникает вследствие уменьшения кровоснабжения и соответствующего снижения окислительных процессов.

ЦИТОЛИЗ

ЦИТОЛИЗ (cytolysis; греческий kytos вместилище, здесь — клетка + lysis разложение, растворение) — полное или частичное растворение структурных компонентов клетки под действием гидролитических ферментов.

Цитолиз является завершающим этапом гибели клетки, он характеризуется разрушением ее мембранных структур и гидролитическим расплавлением цитоплазмы. Цитолизу обычно предшествует коагуляционный некроз цитоплазмы с последующим ее распадом на глыбки (плазморексис). Нередко цитолизу подвергается только часть клетки (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). В развитии цитолиза ведущее значение имеют нарушения проницаемости мембран и повреждение ядерных структур. Результаты гистохимических и биохимических исследований свидетельствуют о нарушении обменных процессов в клетках, снижении и прекращении окислительного фосфорилирования и повышении активности гидролитических ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании в структурах клетки отмечаются явления отека и набухания, просветление и уплотнение матрикса, исчезновение гранул гликогена и разрушение мембранных образований.

В настоящее время термин «цитолиз» употребляется редко, так как структурные изменения в клетках, наблюдающиеся при этом процессе, относят к аутолизу (см.), который отражает как явления физиологической деструкции, так и морфологические изменения, возникающие при патологических процессах (см. Некроз).

Библиогр.: Л у ш н и к о в Е. Ф. и Ша-пироН. А. Аутолиз, М., 1974; Общая патология человека, под ред. А. И. Струко-ва и др., с. 116, М., 1982; СтруковА. И. и С e р о в В. В. Патологическая анатомия, с. 51, М., 1979.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным - в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, - колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
просветление нуклеоплазмы;
появление в ядре оптических пустот;
резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
кариопикноз - сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
кариорексис - распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
кариолизис - утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое - гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
базофильный отек стромы с набуханием волокон;
разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.

1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом - изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии - слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии - образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ - бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином - цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого - кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие - не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано - ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза - аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек - один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры - нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она - факт стресс-реакции в фазе истощения.

Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию - признак стресс-реакции - можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате - с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом - вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов - уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах - поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т. 43, № 1. - С. 7-11.
Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. - М.: Медицина, 1974. - 200 с.
Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. - М.: Медицина, 1980. - 334 с.
Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. - 2-е изд. - Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. - 214 с.
Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. - М.: МИА, 2006. - 310 с.

Автолиз

Авто́лиз, ауто́лиз, самоперева́ривание (от др.-греч. αὐτός — сам и λύσις — разложение, распад) — саморастворение живых клеток и тканей под действием их собственных гидролитических ферментов, разрушающих структурные молекулы. Происходит в организме при некоторых физиологических процессах (например, метаморфоз, автотомия и др.), в очагах омертвения, а также после смерти. Автолиз микроорганизмов происходит при старении микробной культуры или повреждении клеток различными агентами.

В норме процессы автолиза сопровождают многие явления, связанные с развитием организма и дифференцировкой клеток. Так, автолиз клеток описывается как механизм разрушения тканей у личинок насекомых при полном превращении, а также при рассасывании хвоста у головастика. Правда, эти описания относятся к периоду, когда различия между апоптозом и некрозом ещё не были установлены, и в каждом случае требуется выяснять, не лежит ли на самом деле в основе деградации органа или ткани апоптоз, не связанный с автолизом.

Профессор А. М. Уголев также говорит о таком явлении, как индуцированный аутолиз. Описывая его как результат лабораторных экспериментов, в результате проведения которых было выяснено, например, что помещённые в камеру с человеческим желудочным соком «живая» и прошедшая термическую обработку лягушки разлагались с разной скоростью. «Живая» растворялась полностью за 2-3 дня, в то время как прошедшая термическую обработку за этот период в значительной мере сохранялась. Также примером индуцированного аутолиза можно назвать процесс переваривания удавом проглоченного кролика, когда переваривание жертвы осуществляется не только за счёт ферментов желудочного сока хищника, но и сам организм жертвы будет аутолизироваться за счёт индуцированного аутолиза. Кроме этого, профессор Уголев А. М. считал, что именно аутолиз представляет собой настоящую ценность пищи для организма.

У растений автолизом сопровождается дифференциация клеток, которые функционируют после смерти (например, трахеид или члеников сосудов). Частичный автолиз происходит и при созревании клеток флоэмы — члеников ситовидных трубок.

Содержание

Виды аутолиза

Исходя из видов разложения тканей, выделяют следующие виды аутолиза:

Прижизненный аутолиз — происходит в живом организме и включает в себя процесс изменения отдельных типов тканей, плода или конкретной клетки, которая подверглась физиологическому воздействию (инволюцияматки после родов, инволюция молочной железы после прекращения секреции молока, инволюции вилочковой железы, а также в атрофии тканей после их денервации);

Посмертный аутолиз — возникает после смерти живого организма. Ввиду того, что наибольшее количество катепсинов находится в поджелудочной железе, печени, селезёнке и почках, аутолиз в этих тканях после смерти возникает раньше, чем в других.

Практическое применение

В виноделии

При выработке игристых вин проводится долговременная выдержка (9 месяцев и более) на осадке, состоящем из отмерших после завершения брожения дрожжевых клеток. За это время происходит частичный автолиз дрожжей, приводящий к попаданию его продуктов в вино, что способствует обогащению букета вина. Размер дрожжевой клетки при этом заметно уменьшается, но клеточная стенка не разрушается. Форма клетки изменяется, из овально-округлой принимая чрезвычайно сморщенную форму.

Результатом автолиза являются характерные (так называемые «лизатные») тона в вине — нюансы аромата, напоминающие корочку свежевыпеченного хлеба, крекеров, иногда сушёных грибов, вплоть до небольших нефтяных оттенков.

Созревание (выдержка) мяса

После прекращения жизни животного, в связи с прекращением поступления кислорода, отсутствием окислительных превращений и кровообращения, торможением синтеза и выработки энергии, накопления в тканях конечных продуктов обмена и нарушения осмотического давления клеток, в мясе имеет место самораспад прижизненных систем и самопроизвольное развитие ферментативных процессов, которые сохраняют свою каталитическую активность долгое время. В результате их развития происходит распад тканевых компонентов, изменяются качественные характеристики мяса (механическая прочность, уровень водосвязывающей способности, вкус, цвет, аромат) и его устойчивость к микробиологическим процессам.

В основе автолитических превращений мяса лежат изменения углеводной системы, системы ресинтеза АТФ и состояния миофибриллярных белков, входящих в систему сокращения.

В медицине

В некоторых видах нетрадиционной медицины процесс аутолиза используется с целью избавления от опухолей и других наростов в организме, используя одно из свойств аутолиза, а именно первоочередность «самопереваривания» тех образований, которые представляют наименьшую ценность для организма.

Читайте также: