Бактериальные суперинфекции легких. Липоидная пневмония.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Бензиновая пневмония - это заболевание лёгких, обусловленное раздражающе-токсическим действием паров летучих углеводородных соединений на альвеолярную ткань. Основными клиническими проявлениями болезни являются приступообразный кашель, одышка, лихорадка, нередко сочетающиеся с признаками гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита, поражением нервной системы. При постановке диагноза учитывается анамнез, данные лабораторных исследований, рентгенографии и КТ грудной клетки, бронхоскопии и биопсии. Назначается консервативное лечение антибиотиками, выполняется бронхоальвеолярный лаваж.

Общие сведения

Бензиновая (экзогенная липоидная) пневмония возникает при проглатывании, аспирации или ингаляции летучих углеводородов, входящих в состав бензина, керосина, дизельного топлива, лакокрасочных материалов. Зарубежные авторы классифицируют данную патологию как острую экзогенную липоидную пневмонию (углеводородный пульмонит), отечественные - как разновидность аспирационной пневмонии. Болезнь встречается редко. Заболеваемость, по данным медицинских исследований в сфере пульмонологии, составляет менее 0,01 случая на 100 000 населения. Среди лиц, постоянно контактирующих с масляными субстанциями, встречаемость гораздо выше - этой формой пневмонии переболевает 14-15%.

Причины

Этиологическим фактором заболевания является попадание жидкого углеводородного топлива и его испарений в лёгочную ткань. Это происходит при ингаляции высоких концентраций паров бензина или других нефтепродуктов, при заглатывании, аспирации или всасывании субстанций через неповреждённую кожу. Бензиновая пневмония обычно возникает у водителей автотранспорта, работников автозаправочных станций, нефтеперерабатывающих предприятий и других лиц из групп профессионального риска.

Причиной развития патологии, как правило, становится случайная аспирация топлива при отсасывании его ртом из бака через шланг. Раньше такая пневмония часто встречалась среди выдыхающих огонь факиров (лёгкое факира - «пожирателя огня»), широко использовавших для своих представлений горючие материалы. Заглатывание углеводородных соединений может произойти по ошибке или осуществляться с суицидальной целью. Такой опасности чаще подвергаются оставленные без присмотра дети дошкольного и младшего школьного возраста, а также лица с психическими расстройствами.

Патогенез

Благодаря своим физико-химическим свойствам углеводородные соединения, попадая в дыхательные пути при ингаляции или аспирации, быстро распространяются по трахеобронхиальному дереву и проникают в лёгочные альвеолы. Проглоченное жидкое топливо выводится из организма через лёгкие и почки. В процессе выделения его пары попадают в альвеолярную ткань. Патологический агент оказывает выраженное раздражающее и токсическое действие на лёгочную паренхиму и воздухоносные пути. Развивается ответная реакция организма по типу асептического воспаления. Одновременно происходит угнетение барьерных функций респираторного тракта, активизируется эндогенная и экзогенная микрофлора. Из-за присоединения вторичной инфекции асептическая пневмония переходит в бактериальную.

Патоморфологические изменения зависят от количества вещества, попавшего в респираторные пути. Небольшая бензиновая капля инкапсулируется и образует парафиному, окружённую фиброзной тканью и гигантскими клетками. При массивной аспирации (ингаляции) присутствуют отёк и инфильтрация лёгочной паренхимы, изредка развивается деструкция альвеолярной ткани. Как и при аспирационном пульмоните другой этиологии, процесс обычно локализуется в нижней и (или) средней доле правого лёгкого.

Симптомы бензиновой пневмонии

Сразу после вдыхания или аспирации маслянистой субстанции возникает приступ мучительного удушливого кашля, сопровождающийся болью в груди, затруднением дыхания по смешанному типу. Состояние сохраняется в течение 20-30 минут и иногда завершается отделением небольшого количества мокроты с примесью крови. Затем наступает светлый промежуток, продолжающийся 6-8 часов. Изредка длительность латентного периода достигает 2 суток.

На следующем этапе развития болезни появляются интенсивные боли, чаще в правой половине грудной клетки. Болевой синдром усиливается при глубоком вдохе, перемене положения тела. Кашель возвращается. Изначально ржавая или кровянистая мокрота позднее становится жёлтой или зелёной. Наличие одышки и показатели температурной кривой зависят от массивности поражения лёгких. Тяжёлая бензиновая пневмония сопровождается затруднением вдоха и выдоха в состоянии покоя и повышением температуры тела до фебрильных и гипертермических значений. При ограниченном процессе лихорадка бывает субфебрильной, одышка может отсутствовать.

Нередко к клиническим проявлениям лёгочного воспаления присоединяются признаки токсического воздействия патогенов на головной мозг, органы пищеварения. Бензиновая интоксикация вызывает у пострадавшего головную боль, головокружения, расстройства сна. В тяжёлых случаях нарушается сознание. Пациент испытывает тошноту, рвоту, боль в области желудка. При переходе воспаления с плевры на диафрагму возникают интенсивные боли в эпигастрии или подреберье, имитирующие клинику острого живота.

Осложнения

В процессе развития бензиновой пневмонии образуются пневматоцеле. Очень редко в результате разрыва субплеврально расположенных кист возникает пневмоторакс или пневмомедиастинум. Массивная аспирация и значительное снижение иммунитета иногда являются причиной формирования абсцесса лёгкого. Тяжёлые случаи болезни могут осложняться острой дыхательной недостаточностью и лёгочным кровотечением. Исходом обширных поражений альвеолярной ткани становится появление участков пневмофиброза и с исходом в ХДН.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом-пульмонологом. При опросе уточняется род профессиональной деятельности пациента, контакт с горюче-смазочными материалами в анамнезе. Бензиновая пневмония не имеет патогномоничных симптомов. При осмотре выявляются признаки, характерные для любого воспалительного процесса в лёгких. Наблюдается гиперемия кожи лица, отставание половины грудной клетки в акте дыхания, тахикардия и тахипноэ. Перкуторно обнаруживается участок притупления лёгочного звука. При аускультации выслушивается ослабленное, реже - жёсткое или бронхиальное дыхание, рассеянные сухие и локальные влажные разнокалиберные хрипы. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью следующих методов исследования:

Лучевая диагностика. Признаки экзогенной липоидной пневмонии появляются на КТ легких через 30 минут, на рентгенограммах - через 24 часа после контакта с патологическим агентом. Рентгенологически определяются сливные участки инфильтрации лёгочной ткани, расположенные в средней и нижней долях правого лёгкого. На КТ выявляются локализованные в тех же зонах малоинтенсивные инфильтраты типа «матового стекла» или узелковые образования.
Эндоскопия бронхов.Бронхоскопия позволяет оценить анатомию дыхательных путей и исключить другие причины возникновения пневмонии. Бронхоальвеолярный лаваж является одновременно диагностической и лечебной процедурой. При попадании в органы дыхания летучих углеводородов смывается мутная лаважная жидкость с маслянистыми каплями. Цитологически в ней обнаруживаются заполненные жиром макрофаги. С помощью химического анализа, хроматографии и инфракрасной спектроскопии можно уточнить вид масла, найденного в дыхательных путях.
Биопсии лёгкого. В неясных случаях, при затяжном течении воспалительного процесса выполняется биопсия лёгкого. Манипуляция обычно производится малоинвазивным трансбронхиальным доступом. При гистологическом исследовании патологического материала в лёгочном интерстиции, альвеолах, альвеолярных макрофагах визуализируются светлые вакуоли, заполненные жиром.
Лабораторных анализов. Являются вспомогательными диагностическими исследованиями. В периферической крови определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе отмечается повышение уровня трансаминаз, билирубина, С-реактивного протеина. При исследовании мочи иногда выявляется эритроцитурия.

Лабораторные показатели не являются специфичными маркёрами данной патологии. Они отражают наличие в организме воспалительного процесса, позволяют оценить его динамику, установить наличие токсических повреждений других органов и систем. Заболевание следует дифференцировать с бактериальными, грибковыми пневмониями, онкопатологией. При необходимости больного консультируют инфекционисты, онкологи. В процессе диагностики сопутствующего токсического повреждения органов пищеварения, почек участвуют гастроэнтерологи, нефрологи.

Лечение бензиновой пневмонии

Медицинская помощь пациенту с бензиновой пневмонией оказывается в стационарных условиях. Больной госпитализируется в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Этиотропным методом лечения является бронхоальвеолярный лаваж. Процедура выполняется сразу после установления факта аспирации. При необходимости лечебные бронхоскопии выполняются повторно. В дальнейшем проводится патогенетическая терапия, включающая:

Антибактериальные препараты. Для подавления жизнедеятельности вторичной бактериальной микрофлоры назначаются антибиотики широкого спектра действия - цефалоспорины 3-4 поколения, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Их эффективность оценивается через 72 часа после начала лечения. При отсутствии положительной динамики показана замена неэффективных медикаментов антибиотиками другой группы.
Глюкокортикоидные гормоны. В медицинской литературе описаны случаи успешного лечения повреждений лёгких летучими углеводородами с помощью системных кортикостероидов, однако эффективность этой группы лекарственных средств считается недоказанной. Средства используются для купирования бронхоспазма и в комплексном лечении тяжёлой респираторной недостаточности.

При необходимости осуществляется кислородотерапия и респираторная поддержка. Для купирования болевого синдрома при вовлечении плевры в патологический процесс применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Актуально раннее назначение физиотерапевтических процедур, массажа грудной клетки, лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики.

Прогноз и профилактика

При раннем обращении за медицинской помощью и своевременно начатом лечении патология протекает благоприятно. Обычно бензиновая пневмония завершается клиническим выздоровлением в течение 1-2 недель, рентгенологические изменения полностью разрешаются к концу 3-4 недели. Наличие тяжёлых осложнений ухудшает прогноз. В запущенных случаях формируется пневмофиброз, нарушается экскурсия лёгкого, что впоследствии приводит к развитию хронической дыхательной недостаточности. Превентивной мерой является строгое соблюдение правил техники безопасности при использовании в работе горюче-смазочных материалов.

Липоидная пневмония ( Жировая пневмония )

Липоидная пневмония - это воспалительная инфильтрация легких, развивающаяся вследствие вдыхания или эндогенного накопления липидосодержащих субстратов. Клинические проявления включают слабость, лихорадку, боль в грудной клетке, диспноэ, сухой кашель, кровохарканье. Патологический процесс верифицируется с помощью рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии с анализом БАЛ, гистологии биопсийного материала. Для разрешения пневмонии проводится кортикостероидная терапия, кислородная поддержка, бронходренажная терапия, при осложненном течении - антибиотикотерапия.

МКБ-10

Липоидная (жировая) пневмония - это своеобразная реакция легочной паренхимы (воспаление с исходом в фиброз) на скопление жировых веществ в альвеолах. Прижизненно выявляется редко, по данным аутопсии - в 1-2,5% случаев, хотя в группах риска распространенность может достигать более 14%. Впервые о нозологии в 1925 г. сообщил патолог Г.Ф. Лафлен, обнаруживший жировые включения в легочной ткани четверых пациентов, при жизни длительно принимавших масляные слабительные и назальные капли. В современной пульмонологии к разновидности острой экзогенной липоидной пневмонии относится бензиновая пневмония.

По этиологической структуре различают экзогенную и эндогенную липоидную пневмонию. Экзогенная форма связана с вдыханием либо аспирацией жировых веществ и минеральных масел, которые, осаждаясь в альвеолах, запускают воспалительную реакцию. Наиболее частыми триггерами выступают:

минеральные масла (парафиновое, вазелиновое);
нефтепродукты (керосин, бензин);
растительные и животные масла и жиры (оливковое, подсолнечное, топленое масло, сквален).

Эти и другие субстраты иногда используются для самостоятельных лечебных процедур (смазывания носа, инстилляций в трахеостому, приема в качестве слабительных средств). Также вдыхание маслосодержащих аэрозолей распространено среди лиц таких профессий, как маляры, пожарные, рабочие сельскохозяйственных и металлообрабатывающих производств, фокусники-факиры, выдувающие огонь изо рта.

Эндогенная липоидная пневмония обусловлена накоплением в легочной ткани экссудата, богатого продуктами распада клеток, содержащих холестерин, триглицериды, липиды. Такой путь развития жировой пневмонии характерен для:

обструкции бронха инородным телом;
обтурирующего бронх центрального рака легкого;
нарушения транспорта липидов ‒ липидозов;
инвазивных легочных микозов.

Факторы риска

Существуют определенные популяционные группы, условия и сопутствующие заболевания, увеличивающий риск развития липоидной пневмонии. К возрастным группам риска относятся грудные дети, пациенты старше 50 лет, работники, занятые в производстве продуктов нефтехимии. Предрасполагающим фоном для аспирации маслянистых веществ служат:

гастроэзофагеальный рефлюкс;
дисфагия;
трахеопищеводный свищ;
врожденные расщелины твердого неба;
наличие трахеостомы;
инсульт;
психические расстройства;
употребление алкоголя.

Выраженность и распространенность патологических изменений при экзогенной липоидной пневмонии зависит от характера, количества, времени воздействия этиологического агента. Жировые субстанции способны в определенной степени угнетать кашлевой рефлекс и снижать мукоцилиарную функцию бронхиального эпителия, что облегчает их попадание в дыхательные пути. Липидосодержащие вещества заполняют просвет бронхиол и альвеол, вызывая местные провоспалительные эффекты.

При ингалировании (аспирации) растительных и минеральных масел воспалительная реакция выражена слабо. При однократном или ограниченном во времени контакте с патогенным агентом происходит инкапсуляция жировых капель с образованием парафиномы, отграниченной фиброзной тканью. При повторном либо массивном вдыхании возникает диффузная легочная консолидация (опеченение).

Животные масла и жиры вызывают более выраженные изменения за счет гидролиза липазами в легких с выделением свободных жирных кислот. Последние инициируют мощный воспалительный процесс с местным отеком и внутриальвеолярными кровоизлияниями. В дальнейшем жирные кислоты подвергаются фагоцитозу со стороны альвеолряных макрофагов, в результате чего цитоплазма этих клеток заполняется жировыми включениями. Насыщенные липидами макрофаги - липофаги - оседают и накапливаются в межальвеолярных перегородках, вызывая их утолщение и разрушение. В исходе липоидной пневмонии развивается легочный фиброз с уменьшением площади функционирующей паренхимы.

При эндогенном механизме нагруженные липидами макрофаги и продукты клеточного распада накапливаются в альвеолах ниже места обтурации бронха. Развивается неспецифический интерстициальный пневмонит. Патоморфологически липоидная пневмония представляет собой асептический воспалительный процесс с наличием в аспирате и биоптате нагруженных липидными молекулами макрофагов и гигантских клеток.

Классификация

По этиологии липоидная пневмония бывает эндогенной и экзогенной:

эндогенная - возникает при разрушении и депонировании в альвеолах собственных липидных фракций;
экзогенная - развивается при ингаляционном/аспирационном поступлении жировых компонентов из внешней среды.

Острое течение липоидной пневмонии наблюдается при однократной массивной ингаляции/аспирации жирового субстрата. Хронический вариант развивается при повторном и длительном попадании в дыхательные пути малых количеств масляных аэрозолей. Описаны случаи, когда патологические процессы развивались в сроки от 1 месяца до 10 лет.

Симптомы липоидной пневмонии

Для острого экзогенного варианта патологии характерно внезапное начало. Беспокоит чувство нехватки воздуха, одышка в покое, малопродуктивный кашель, боль в груди. В анамнезе можно проследить недавнее вдыхание или употребление внутрь маслосодержащих веществ. В легких случаях все клинические проявления разрешаются на фоне прекращения контакта с триггерами и симптоматического лечения.

Хроническая липоидная пневмония протекает бессимптомно либо с неспецифическими жалобами на слабость, сухой кашель, одышку при минимальной нагрузке, дискомфорт в грудной клетке. В редких случаях отмечается кровохарканье, потеря веса, лихорадка. Со временем формируется хроническая дыхательная недостаточность.

При массивном попадании жировых агентов в дыхательные пути развивается респираторный дистресс-синдром. Больной может погибнуть от острой дыхательной недостаточности и отека легких. Течение липоидной пневмонии может осложниться плевритом, пневмотораксом, эмфиземой средостения, вторичным микробным или грибковым инфицированием. Хронический вариант сопровождается формированием пневмофиброза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

При обследовании пациента с указанными жалобами важно выяснить предшествующий анамнез: прием или вдыхание жиросодержащих веществ, кратность и длительность контакта. При осмотре и аускультации врач-пульмонолог может обнаружить увеличение ЧДД, сухие хрипы с обеих сторон, крепитацию. Дальнейшая диагностическая тактика включает:

КТ грудной клетки. Рентгенологическое обследование выявляется двустороннее сегментарное или долевое снижение пневматизации легочной ткани (симптом «матового стекла»), утолщение междольковых перегородок (симптом «булыжной мостовой»). В поздних стадиях видны участки фиброза, уплотнение междолевой плевры.
Бронхоскопия. Целью эндоскопии бронхиального дерева служит исключение обструкции, забор бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и проведение трансбронхиальной биопсии. При цитологическом исследовании БАЛ и мокроты, гистологии биоптата обнаруживаются липофаги.
ФВД. Исследование проводится при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии у него трахеостомы. При спирометрии могут выявляться умеренные обструктивные нарушения легочной вентиляции, снижение диффузионной способности легких.
Мониторинг сатурации. Осуществляется инвазивным (определение газового состава крови) и неинвазивным способом (пульсоксиметрия). У пациентов с липоидной пневмонией снижение показателей насыщения крови кислородом зависит от степени поражения легких.

Дифференциальная диагностика

Липоидная пневмония имеет неспецифическую симптоматику и рентгенологическую картину, поэтому при постановке диагноза исключаются следующие нозологии:

криптогенная организующаяся пневмония;
бактериальная и грибковая пневмония;
аспирационная пневмония;
ковидная пневмония;
бронхоальвеолярный рак легкого;
альвеолярный протеиноз;
гранулематоз Вегенера.

Лечение липоидной пневмонии

Первым условием успешного лечения является прекращение аэрозольного поступления липидосодержащих агентов в дыхательные пути и ликвидация бронхиальной обструкции. При бессимптомной липоидной пневмонии дополнительная терапия не назначается. В случаях, требующих госпитализации, проводится:

Фармакотерапия. Патогенетическая терапия заключается в назначении инфузий кортикостероидов (иногда в сочетании с их ингаляционным введением) и последующим переводом на пероральную форму. Также используются муколитики, при развитии внутрибольничной пневмонии - антибиотики.
Санационные бронхоскопии. Повторные процедуры бронхоальвеолярного лаважа показаны для удаления капель жира и липофагов из дыхательных путей. Эффективность лечебных бронхоскопий тем выше, чем меньше времени прошло с момента аспирационного или ингаляционного попадания жировых веществ.
Бронходренажная терапия. Включает перкуторный массаж грудной клетки, ЛФК, постуральный дренаж, дыхательную гимнастику. Помогает ускорить эвакуацию жировых молекул из нижних дыхательных путей.
Кислородная поддержка. При низкой сатурации может осуществляться оксигенотерапия через назальный катетер или лицевую маску. В отдельных случаях может потребоваться установка трахеостомической канюли, интубация и ИВЛ.

Сценарий развития и исход заболевания зависит от причин липоидной пневмонии, дозы и длительности воздействия патогенного агента. Острые экзогенные формы, вызванные однократным контактом, могут разрешаться самостоятельно. Хронические формы заканчиваются формированием легочного фиброза, ограничивающего дыхательную функцию. При отягощенном течении не исключаются летальные исходы. Прогноз эндогенной липоидной пневмонии напрямую связан с течением основного заболевания.

Профилактика заключается в осторожном использовании жиросодержащих лекарственных и косметических средств, использовании средств защиты органов дыхания на производстве. Желательно ограничить доступ к опасным веществам детям, лицам с нарушением глотания, психическими расстройствами, алкогольной зависимостью.

2. Липоидная пневмония: клинические случаи/ Чикина С.Ю., Авдеев С.Н., Трушенко Н.В., Кошназарова Е.В., Самсонова М.В., Черняев А.Л.// Пульмонология. - 2012 - №4.

3. Липоидная пневмония: клинический случай/ Морозова Л.В., Ермилов О.В., Бочарова М.А., Волочаева Е.М.// Научные ведомости. Серия «Медицина. Фармация». ‒ 2015. ‒ N16 (213). Выпуск 31.

4. Аспирационная липоидная пневмония у полуторогодовалого ребенка/ Бударова К.В., Шмаков А.Н., Бокуть В.А., Макарова Д.Ю., Полонская М.А., Успенская С.В.// Педиатр. ‒ 2020. ‒ Т. 11. Вып. 2.

Бактериальная пневмония

Бактериальная пневмония - это микробная инфекция респираторных отделов легких, протекающая с развитием внутриальвеолярной экссудации и воспалительной инфильтрации легочной паренхимы. Бактериальная пневмония сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, кашлем со слизисто-гнойной или ржавой мокротой, одышкой, болью в груди, миалгией и артралгией, легочной недостаточностью. Диагноз бактериальной пневмонии основан на данных физикального осмотра, рентгенографии легких, общего и биохимического анализов крови, микроскопии и посева мокроты. Основу лечения бактериальной пневмонии составляет этиотропная антибиотикотерапия.

Бактериальная пневмония - острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани, вызываемый патогенной микробной флорой и характеризующийся развитием лихорадочного, интоксикационного синдромов и дыхательной недостаточности. Среди прочих этиологических форм воспаления легких (вирусных, паразитарных, грибковых и пр.) бактериальные пневмонии уверенно удерживают первое место. Ежегодно бактериальной пневмонией заболевает около 1000 человек на 100 тыс. населения. Наиболее уязвимый контингент - дети младше 5 лет и пожилые люди после 75 лет. В пульмонологии проблема пневмонии акцентирует на себе внимание в связи с неуклонным ростом числа случаев осложненного течения и уровня летальности.

При других бактериальных заболеваниях (сибирской язве, гонорее, сальмонеллезе, туляремии, брюшном тифе, коклюше) возбудителями пневмонии могут служить представители специфической микрофлоры. При иммунодефицитном состоянии бактериальными агентами часто выступают пневмококки, легионелла и гемофильная палочка.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в легочную ткань прямым, воздушно-капельным и гематогенным путем. У пациентов с неврологической симптоматикой и нарушением сознания часто наблюдается аспирация секрета ротовой полости и носоглотки, контаминированного бактериями. Гематогенная диссеминация возбудителя бактериальной пневмонии происходит с током крови из внелегочного очага (при инфекционном эндокардите, заглоточном абсцессе). Инфекция может проникать в легкие при ранениях грудной клетки, интубации трахеи, из окружающих тканей при прорыве поддиафрагмального абсцесса и т. д.

В патогенезе бактериальной пневмонии определяющим является не только вирулентность и механизм проникновения возбудителя, но и уровень местного и общего иммунитета. К развитию бактериальной пневмонии предрасполагают:

ОРВИ
курение, употребление алкоголя
частые стрессы, переутомление
гиповитаминоз
пожилой возраст
загрязнение воздуха.
снижение иммунной защиты. Происходит при сопутствующей патологии: застойной сердечной недостаточности, врожденных пороках бронхолегочной системы, ХОБЛ, хронической ЛОР-инфекции, иммунодефиците, тяжело и длительно протекающих заболеваниях; вследствие хирургического вмешательства и длительной иммобилизации.

Классификация нозологических форм заболевания базируется на видах инфекционных возбудителей, в соответствии с которыми различают пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, менингококковые пневмонии, а также пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, легионеллой и др. По клиническому течению выделяют бактериальную пневмонию:

очаговую(бронхопневмонию). Воспалительные изменения затрагивают отдельные участки легочной ткани и прилегающие к ним бронхи.
долевую(лобарную, крупозную). Поражается паренхима целой доли легкого.

Чаще поражаются нижние отделы легких. Может иметь место односторонняя и двусторонняя бактериальная пневмония, при одновременном поражении плевры развивается плевропневмония.

Симптомы бактериальной пневмонии

Клинические проявления и тяжесть течения бактериальной пневмонии определяются типом возбудителя, объемом поражения, возрастом и состоянием здоровья пациента. При типичном варианте бактериальной пневмонии возникает внезапная ремиттирующая лихорадка, кашель продуктивного характера со слизисто-гнойной или ржавого вида мокротой, иногда плевральные боли в грудной клетке. Больных беспокоит сильная слабость, резкое недомогание, головная боль, одышка, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Нередко выявляется синусовая тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Могут развиваться признаки дыхательной, сердечной и почечной недостаточности.

Для стафилококковой пневмонии характерно бурное начало, скачок температуры до 40°С с рецидивирующими ознобами, общее тяжелое состояние, связанное с деструкцией легких, появлением очагов некроза, полостей, абсцедированием легочной ткани. Фридлендеровская пневмония напоминает крупозное воспаление легких, имеет затяжное течение и сопровождается лихорадкой (39-40°С), упорным кашлем, выделением вязкой бурой мокроты с неприятным запахом, общей интоксикацией, быстрым развитием обширных некрозов легочной ткани, одиночных абсцессов, плеврита, инфаркта легкого, септических осложнений. Тяжело протекающая пневмония, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется высоким уровнем летальности. При пневмококковой пневмонии некроз и абсцедирование развиваются редко.

Атипичные формы пневмонии возникают при инфицировании легких анаэробами полости рта, легионеллой. Их особенностью служит постепенное развитие симптоматики, доминирование внелегочных проявлений. Например, легионеллезная пневмония сопровождается неврологическими проявлениями, дисфункцией печени, диареей. У пожилых лиц бактериальная пневмония отличается затяжным течением с длительным субфебрилитетом, заметным ухудшением самочувствия, выраженной одышкой, обострением сопутствующих заболеваний, дисфункцией ЦНС.

Бактериальной пневмонии свойственно поражение дыхательных путей с воспалительной инфильтрацией паренхимы легких; синдромом раздражения плевры и плевральным выпотом. Возможно образование очагов некроза легочной ткани с формированием полости, осложняющееся некротической пневмонией, абсцессом легкого. Также осложнениями бактериальной пневмонии могут стать эмпиема плевры, гангрена легкого, при выраженной ДН - респираторный дистресс-синдром. Генерализация бактериальной инфекции опасна развитием гломерулонефрита, менингита, инфекционно-токсического шока, сепсиса.

При осмотре больного бактериальной пневмонией отмечается бледность, цианоз, тяжелое дыхание; при пальпации - усиление голосового дрожания со стороны поражения; при перкуссии - укорочение и притупление легочного звука; при аускультации - усиление бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. Синдром воспаления при бактериальной пневмонии подтверждается лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, умеренным или значительным повышением СОЭ, появлением С-реактивного белка.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях определяет наличие, локализацию и протяженность участков воспаления и деструкции легочной ткани, наличие плеврального выпота. Установить потенциального возбудителя бактериальной пневмонии помогает микроскопия, а также культуральный посев мокроты и промывных вод бронхов. Дополнительно проводится посев крови на стерильность, анализ плеврального выпота, ИФА. При одышке и хронической легочной патологии изучается ФДВ, при тяжелом осложненном течении бактериальной пневмонии исследуется газовый состав артериальной крови для оценки уровня гипоксемии и гиперкапнии, насыщения Hb кислородом.

Спиральная КТ и МРТ легких применяются при дифференциации диагноза. При диагностике бактериальной пневмонии требуется исключить инфильтративный туберкулез, рак легкого, инфаркт легкого, эозинофильный инфильтрат, застойную сердечную недостаточность, ателектаз легкого.

КТ ОГК. Множественные обширные участки снижения пневматизации по типу консолидации в нижних долях обоих легких.

Лечение бактериальной пневмонии

Лечение бактериальной пневмонии в зависимости от степени тяжести проводится амбулаторно или в условиях стационара, при необходимости в отделении ИТ. В лихорадочный период рекомендован постельный режим, обильное питье, легко усваиваемое полноценное питание.

Антибиотикотерапия

Этиотропная противомикробная терапия назначается эмпирически с коррекцией после идентификации возбудителя и получения антибиотикограммы. При бактериальной пневмонии применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины в виде монотерапии или сочетания нескольких антимикробных препаратов. При нетяжелой внебольничной пневмонии назначаются пероральные и внутримышечные формы препаратов, при тяжелом течении целесообразно их внутривенное введение; длительность лечения составляет 10-14 дней.

При пневмонии, вызванной стафилококками, энтеробактериями и легионеллой необходим более длительный курс антибиотикотерапии, составляющий 14-21 день. При аспирационной и госпитальной бактериальной пневмонии дополнительно используются фторхинолоны, карбапенемы, комбинации с аминогликозидами, линкозамидами и метронидазолом.

Симптоматическая терапия

В осложненных случаях проводится дезинтоксикационная и иммунотерапия, коррекция микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапия. Могут назначаться жаропонижающие средства, анальгетики, глюкокортикоиды, сердечные препараты. Больным с бронхообструктивной патологией показана аэрозольтерапия с бронхо- и муколитическими средствами.

При абсцедировании проводится санационная бронхоскопия с использованием растворов антисептиков, антибиотиков, муколитиков. Рекомендуются дыхательные упражнения, массаж, физиопроцедуры. Показано наблюдение терапевта и пульмонолога, санаторно-курортное лечение.

Прогноз бактериальной пневмонии обусловлен тяжестью процесса, адекватностью антибиотикотерапии. Летальность при бактериальной пневмонии достигает 9% (при нозокомиальной форме - 20%, у пожилых пациентов - 30%, в осложненных случаях - до 50%). Профилактика заключается в санации гнойных очагов ЛОР-органов, соблюдении правил и принципов проведения ИВЛ, повышении иммунной реактивности. Важным слагаемым является адекватная антибиотикотерапия различных инфекций.

1. О выборе антибиотика для лечения постгриппозной бактериальной пневмонии/ Вознесенский Н.А.// Лечебное дело. - 2010 - №1.

2. Эпидемиология, клиника и лечение тяжелых форм вирусно-бактериальных пневмоний: Учебное пособие/ Хапий Х.Х и соавт. - 2014.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Том 12, No3.

4. Структура бактериальных возбудителей и рациональная фармакотерапия внебольничной пневмонии/ А.С. Герасимова, Е.А. Челбаева, Г.Н. Тарасеева, В.Э. Олейников. - 2016.

Осложнения CoViD-19: от пневмонии до сепсиса

Какие маркеры воспаления указывают на наличие COVID-19 и зачем нужно определять характер пневмонии? Эти и другие вопросы обсудили российские эксперты в ходе вебинара «Диагностика и лечение осложнений COVID-19: от пневмонии до сепсиса».

По классификации CDC, наиболее частыми осложнениями COVID-19 являются пневмония с респираторной недостаточностью и без нее, сепсис и септический шок. Отдельно эксперты выделяют кардиомиопатию и аритмические поражения, острую почечную недостаточность. Кардиомиопатия может быть поздним осложнением, которое возникает после разрешения дыхательной дисфункции. Генез ее у пациентов с COVID-19 до сих пор неясен, но, скорее всего, заболевание носит смешанный характер (стрессовая, вследствие цитокинового шторма, вирусная).

Почечная недостаточность встречается примерно у 7 % пациентов и коррелирует с неблагоприятным исходом (92 % смертности против 9 % без таковой).

При пролонгированной госпитализации могут присоединяться вторичные бактериальные инфекции, развиваться тромбоэмболии, желудочно-кишечные кровотечения и т. д. С моей точки зрения, эта классификация наиболее полезна для клиницистов, поскольку сразу настраивает на то, что помимо повреждения легких возможны и другие осложнения.

Если отталкиваться от принятого на сегодня определения, что это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании с остро возникшими признаками органной дисфункции, то мы имеем дело именно с сепсисом вирусного генеза. Потому как оба признака у данной категории пациентов присутствуют.

Что касается использования шкалы qSOFA, которая активно внедрялась последние 2 года, при коронавирусной инфекции, на мой взгляд, она неинформативна, поскольку не была валидирована для данной категории пациентов. К примеру, тахипноэ имеет место у всех таких больных. Редко, но встречается нарушение уровня сознания. Единственное, чего может не быть при COVID-19, — снижения систолического давления ниже 100 мм рт. ст. И тогда, согласно этой шкале, получается, что практически все поступающие в стационар должны переводиться в отделение реанимации и интенсивной терапии, чего на самом деле делать не нужно.

В отличие от нее, шкала NEWS, а особенно NEWS-2, более гибкая. Она включает широкий перечень показателей, немалая часть из которых посвящена функциям респираторной системы. Ее можно использовать для первичного скрининга и оценки пациентов с COVID-19.

Важно четко дифференцировать внебольничную пневмонию, чтобы избежать избыточного назначения антибактериальных препаратов. Если нет подтверждения бактериального характера заболевания, антибиотики вводить категорически не стоит, поскольку пациент может приобрести резистентную флору, что скажется при развитии нозокомиальной пневмонии.

Говоря о COVID-19, предпочтение сегодня следует отдавать прямой детекции (ПЦР). В отличие от непрямой (серологии) этот метод позволяет провести этиологическую диагностику и, что очень важно, эпидемиологическое наблюдение.

Необходимо определять и другие патогены, которые могут вызывать пневмонии, — прежде всего коинфекции (иные вирусы, бактерии), суперинфекции (бактерии, грибы) для пациентов ОРИТ/с вентиляцией легких.

С точки зрения оценки органной дисфункции следует смотреть целый ряд показателей: степень развития воспаления, коагуляционный потенциал, биомаркеры повреждения миокарда. Что касается функции почек, то, как показала практика, существующий тест для определения цистатина С не обладает высокой информативностью в данных случаях. Поэтому лучше пользоваться традиционными шкалами. С учетом применяемых препаратов для лечения пациентов с коронавирусной инфекцией, в частности, гидроксихлорохина сульфата, нужно оценивать функцию печени.

Прежде всего необходимо определять уровень С-реактивного белка (СРБ): при COVID-19 он повышенный. Этот показатель коррелирует с тяжестью состояния пациентов и исходом заболевания. Так, при серьезной дыхательной дисфункции и нормальном уровне СРБ следует предположить наличие другого заболевания (например, тяжелой сердечной недостаточности), но не COVID-19. У пациентов с повышенным уровнем СРБ (66 мг/л (48-98 мг/л)) впоследствии развивалась гипоксемия.

Кроме того, СРБ является прогностическим маркером: у выживших пациентов медиана была примерно 40 мг/л (межквартальный интервал 10-60 мг/л), у умерших — 125 мг/л (60-160 мг/л).

Особое значение при вирусной инфекции имеет прокальцитонин (ПКТ). При COVID-19 его уровень не повышается: у 95 % пациентов этот показатель был менее 0,5 нг/мл. Поэтому обратный процесс свидетельствует об отсутствии COVID-19, но наличии бактериальной пневмонии или присоединении бактериальной суперинфекции.

Зная уровень ПКТ, можно не только с большой долей вероятности отличить характер пневмонии, но и выбрать оптимальный метод терапии. Определение этого маркера (исключительно количественное) необходимо проводить у всех пациентов, поступающих с подозрением на COVID-19 или выявленной инфекцией.

COVID-19 не всегда чисто вирусная проблема. По данным китайских авторов, 1 из 7 пациентов может иметь вторичную бактериальную инфекцию с более высокими цифрами летальности (до 29 %). А если он находится на ИВЛ, то риск неблагоприятного исхода повышается (может достигать 42 %). С другой стороны, мы можем быть ограничены в плане терапии таких больных с точки зрения собственной безопасности. Как уже известно, инвазивные диагностические манипуляции у пациентов с COVID-19 на ИВЛ связаны с серьезной контаминацией окружающей среды и медперсонала.

Не следует проводить микробиологическое исследование у всех пациентов с COVID-19, в частности амбулаторных. У госпитализированных — целесообразно, а при тяжелой внебольничной пневмонии даже обязательно.

культуральное исследование респираторного образца (свободно откашливаемая мокрота, если больной на самостоятельном дыхании, эндотрахеальный аспират или бронхоальвеолярный лаваж). При этом нужно тщательно относиться к качеству взятия данных образцов: сделать микроскопию и убедиться, что там достаточный уровень лейкоцитов и мало эпителиальных клеток;
есть рекомендации по использованию экспресс-тестов по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии;
по показаниям выполняется ПЦР-диагностика, чтобы обнаружить некультивируемые/труднокультивируемые микроорганизмы и респираторные вирусы.

Обнаружение возбудителя заболевания позволяет оптимизировать этиотропную терапию. В таком случае пациент будет быстрее поправляться, что приведет к снижению затрат на стационарное лечение.

Исследование гемокультуры у тяжелых больных выполняется обязательно. От взрослого для одного анализа необходимо не менее 40-60 мл крови — за 2-3 забора (каждый распределяется на 2 флакона). Если у пациента сохраняется состояние как при генерализованной форме инфекции, а первая процедура не дала положительного результата, то ее можно повторить через 2-3 дня.

Согласно рекомендациям ВОЗ, взятие гемокультуры для исследования при пневмонии и сепсисе в идеале должно проводиться перед антимикробной терапией.

Аспирационная пневмония - симптомы и лечение

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45-50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8-14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39-40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом - две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) - повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 - 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Читайте также: