Бартонеллез - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Что такое бартолинит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лубнина Дмитрия Михайловича, гинеколога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Лубнина Дмитрия Михайловича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Бартолинит — воспаление железы преддверия влагалища, другое название этой железы — бартолинова железа. Это парные железы, расположенные в толще больших половых губ, размером около 1 см, выводные протоки которых открываются в области вульвы (входа во влагалище) на 5 и 7 часах условного циферблата. Протоки этих желез крайне маленькие, около 1 мм.

Особенности органа: о сновной функцией бартолиновой железы является выделение небольшого количества вязкой тягучей смазки в ответ на половое возбуждение. Секрет этой железы необходим только для первоначальной смазки малых половых губ и преддверия влагалища в начале полового акта. Основным источником смазки во время полового акта являются выделения из влагалища.

Влагалище и внешние женские половые органы

Бартолинит встречается в основном у женщин репродуктивного возраста, в среднем у 2%, чаще всего между 20-30 годами, реже — ближе к менопаузе. Крайне редко заболевание встречается у девочек предпубертатного возраста. Так, на данный момент сообщалось о шести известных случаях, в числе которых — семилетняя девочка с абсцессом бартолиновой железы. [1]

По результатам исследования с участием 430 женщин без явных симптомов заболевания, у 1 из 30 участниц была выявлена киста бартолиновой железы, что превышает ранее опубликованную цифру о распространенности заболевания в 2% случаев обращений к гинекологу. [2]

Причины возникновения бартолинита

Воспаление бартолиновой железы чаще всего вызывают условно-патогенные микроорганизмы, населяющие область промежности: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка. Последняя считается наиболее распространенным виновником заболевания, она выявляется в 18% случаев. Возбудителями бартолинита нередко могут быть и инфекции, передающиеся половым путем — гонококки и хламидии. [3] Кроме того, были выявлены случаи, когда причиной бартолинита становились Streptococcus pneumoniae [4] и Neisseria sicca, которая также приводит к возникновению менингита, эндокардита, пневмонии и спондилита. [5]

Точные причины развития бартолинита до сих пор неизвестны.

Факторы риска: общее снижение иммунитета в сочетании с неизученными анатомическими особенностями железы и ее протока.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бартолинита

При развитии бартолинита у женщин происходит увеличение в размере нижних отделов большой половой губы, в этой области появляется округлое образование, размер которого может достигать 6-8 см, но чаще всего 3-4 см. Образование крайне болезненное, плотное, напряженное. На ощупь может быть горячим. Пациентка испытывает сильную резкую боль при движении. В отдельных случаях может быть повышение температуры тела до 39 градусов.

Увеличение нижних отделов большой половой губы

Кисты бартолиновой железы безболезненные, ненапряженные, могут достигать довольно больших размеров, распространяться вдоль всей большой половой губы вплоть до лобка. Чаще всего кисты доставляют только эстетический дискомфорт и могут мешать половой жизни.

Бартолинит у беременных

Бартолинит может возникнуть во время беременности. Воспаление протекает также как и у других пациенток.

Патогенез бартолинита

Бартолинит, как правило, имеет стремительное развитие — в течение 1-2 дней. В результате острого гнойного процесса происходит растяжение протока железы, полость заполняется гноем. Воспаление переходит на окружающую железу жировую клетчатку, вовлекая ее в воспалительный процесс. В ряде случаев происходит самостоятельное вскрытие бартолинита, гнойное содержимое прорывается наружу, но воспаление продолжается. [6]

Одним из самых распространенных осложнений бартолинита является киста бартолиновой железы, которая формируется в результате нарушения оттока секрета из железы и представляет из себя растянутый проток, заполненный секретом железы.

Киста бартолиновой железы чаще всего формируется как исход предшествующего воспаления, которое удалось разрешить приемом антибиотиков или в результате хирургического вскрытия бартолинита. Однако в ряде случаев проток просто “забивается” густой смазкой, что приводит к его растяжению и формированию кисты.

Киста бартолиновой железы может годами никак себя не проявлять, медленно увеличиваясь в размере. Во время полового возбуждения и после полового акта киста может становиться больше и через некоторое время вновь возвращаться к исходным размерам. [7]

Кисты также могут содержать кровь и сгустки — такие кисты, скорее всего, формируются в результате надрыва растянутого протока, как следствие травмы или какой-то другой причины.

Классификация и стадии развития бартолинита

Заболевания бартолиновой железы можно классифицировать следующим образом:

  1. Начальная стадия (каналикулит) — появляются гнойные выделения из канала бартолиновой железы, возможна локальная болезненность входа во влагалище. Эта стадия часто пропускается.
  2. Бартолинит — острое воспаление бартолиновой железы без вовлечения окружающих тканей;
  3. Абсцесс бартолиновой железы — острое воспаление бартолиновой железы с вовлечением окружающих тканей, гнойным их расплавлением;
  4. Киста бартолиновой железы — растянутый проток бартолиновой железы с различным содержимым (гной, секрет, кровь)

По характеру течения заболевания:

  • острый бартолинит;
  • хронический бартолинит с неоднократными рецидивами.

Ложный и истинный абсцесс бартолиновой железы

В некоторых источниках встречается термин "ложный абсцесс бартолиновой железы". Абсцесс — это гнойное воспаление бартолиновой железы с накоплением гноя и воспалением окружающей жировой клетчатки. Возможно, имеется в виду, что при "ложном" абсцессе в полости кисты есть гной, но нет воспаления вокруг. Однако врачи такой термин не используют.

Осложнения бартолинита

Серьезным осложнением бартолинита может стать распространение воспалительного процесса на жировую клетчатку, которая окружает бартолинову железу. Редко у пациентов с ослабленным иммунитетом может развиться сепсис. Неоднократные рецидивы бартолинита также можно считать осложнением, поскольку в отдельных случаях воспаление этой железы может происходить до 10 раз в год. [8] Основным осложнением кисты бартолиновой железы является возникновение в ней воспаления, то есть формирование бартолинита с соответствующими последствиями. Сама по себе киста может создавать только эстетический дискомфорт, мешать ведению половой жизни и занятиям спортом.

Диагностика бартолинита

Диагностика кисты бартолиновой железы не составляет труда. В толще большой половой губы пальпируется округлое безболезненное ненапряженное образование. Внешне большая половая губа может быть увеличена, полюс кисты частично закрывает вход во влагалище. В отличие от кисты, при бартолините образование болезненное, напряженное, при формировании абсцесса кожа над образованием становится неподвижной, само образование плотное, горячее на ощупь, резко болезненное, так что невозможно к нему прикоснуться. Возможно увеличение паховых лимфоузлов.

Однако следует проводить дифференциальную диагностику, чтобы исключить такие схожие с бартолинитом по своим проявлениям заболевания, как липома, фолликулит и ряд других. [9]

Какое обследование нужно пройти

Для оценки образования информативно сделать УЗИ этой области — оно выполняется обычным влагалищным датчиком. Киста бартолиновой железы на УЗИ выглядит как тонкостенная овальная полость, в которой могут быть перегородки, но содержимое однородное, “прозрачное”, внутренний контур ровный. При бартолините — стенки кисты утолщены, внутренний контур неровный, содержимое неоднородное.

Лечение бартолинита

Воспаление бартолиновой железы чаще всего протекает стремительно. Крайне редко удается диагностировать заболевание на стадии каналикулита — начального воспаления протока железы. Чаще всего пациентка замечает наличие заболевания, когда уже имеет место бартолинит, то есть стадию, когда скопившийся в протоке гной привел к увеличению большой половой губы.

Нужно ли лечить бартолинит

Заболевание нужно лечить, чтобы не допустить осложнения — распространения воспалительного процесса на жировую клетчатку, которая окружает бартолинову железу.

Консервативное лечение бартолинита

Операция при бартолините нужна не всегда. На начальной стадии рекомендуется проведение антибактериальной терапии с использованием антибиотиков широкого спектра действия. Местно применяют мазь Вишневского или левомеколь. Эффектом такого лечения может быть или стихание воспалительного процесса с формированием кисты, или наоборот — резкое обострение процесса, в ряде случаев стенка прорывается и часть гноя самостоятельно выходит наружу.

В каких случаях нужно срочно обратиться к врачу

Лечить бартолинит антибиотиками можно в домашних условиях, но только при отсутствии абсцесса и после назначения препаратов врачом.

При наличии абсцесса железы потребуется хирургическое лечение бартолинита — срочное вскрытие, которое желательно выполнять под внутривенной анестезией, поскольку местная анестезия в условиях воспалительного процесса не обеспечивает адекватного обезболивания.

После вскрытия полость абсцесса промывают раствором антисептика и вводят в просвет резиновый дренаж с антибактериальной мазью. Гнойное содержимое отправляют на посев, а также обязательно берут анализ методом ПЦР для выявления гонококков и/или хламидий, которые также могут быть причиной воспаления. В последующем проводят ежедневные перевязки со сменой дренажа. Исходом такого лечения будет прекращение данного конкретного эпизода воспаления, но разрез в конечном итоге срастется, то есть оттока из железы не будет. В результате возможно образование кисты или еще одного эпизода воспаления с развитием бартолинита. Отчасти это зависит от того, насколько эффективно было проведено антибактериальное лечение.

Основной задачей лечения кисты бартолиновой железы является создание постоянно действующего отверстия, обеспечивающего выход секрета железы наружу, то есть формирование нового протока на месте заросшего.

Известно, если просто разрезать кожу, края разреза обязательно срастутся, поэтому необходимо на некоторое время не давать краям раны соприкасаться между собой. К примеру, если проколоть ухо и сразу же не поставить в прокол сережку — дырочка зарастет.

Для создания нового протока применяются следующие методики:

  1. Марсупилизация кисты. На внутреннем полюсе кисты у входа во влагалище вырезают овальный лоскут. Капсулу кисты подшивают к краям разреза отдельными швами. В сформированное отверстие ставят резиновый дренаж. Дополнительно внутреннюю поверхность кисты могут выжигать лазером или нитратом серебра. Суть метода в том, чтобы за счет овального разреза развести края раны, а дренаж дополнительно не дает им соприкасаться. Для эффективной марсупилизации необходимо, чтобы площадь полюса кисты была достаточно большой, чтобы получилось вырезать достаточно большой овальный лоскут. Поэтому марсупилизация технически невозможна при наличии маленьких кист и кист, глубоко залегающих в толще большой половой губы.

Марсупилизация при бартолините

2. Word катетер . Эта методика была предложена в 1969 году доктором по фамилии Word. Суть методики в следующем: в месте расположения заросшего отверстия выводного протока выполняется разрез 5 мм, через который вымывают содержимое кисты раствором антисептика, при наличии перегородок — разрушают их, далее в полость кисты вводится специальный катетер — трубочка, на конце которой раздувается небольшой шарик, который не позволяет катетеру выпасть. [11]

Установка Word катетера при бартолините

Word катетер

Катетер оставляют в кисте на 6 недель, разрез дополнительно фиксируется швом, чтобы он не выпадал. Через 6 недель катетер извлекается, и в месте, где он стоял, формируется новый проток, края которого уже не срастаются, так как за время нахождения катетера канал эпителизируется. Эффективность такого метода лечения составляет 94-96%. Установить катетер можно только при наличии постоянно существующей не воспаленной кисты, размером более 3х см. Если киста меньше по размеру, катетер установить не получится, так как не будет достаточно места, чтобы раздуть внутри шарик. При остром воспалении установка катетера также будет затруднительной, так как отечные плотные стенки не позволят раздуть шарик и вытолкнут его наружу.

При неоднократных рецидивах и невозможности установки Word катетера возможно проведение полного удаления железы. Это сложная, длительная операция, которая выполняется под общим наркозом, при этом есть риск большой кровопотери. Основная сложность такой операции заключается в том, что железа плотно прикреплена к крупному сосудистому образованию — луковице преддверья, ранение которой может спровоцировать обильное кровотечение. Восстановление после такой операции длительное, до 10-14 дней.

Лечение бартолинита в домашних условиях

Бартолинит без развития абсцесса можно лечить антибиотиками, но назначать их должен врач.

Прогноз. Профилактика

Характерным признаком бартолинита является непредсказуемое течение этого заболевания. Невозможно предсказать, как будут развиваться события. Воспаление железы развивается стремительно, что последует за лечением — неизвестно. Возможно, образуется киста, возможно — новое острое воспаление, минуя стадию кисты. Благоприятный прогноз может быть, если удалось поставить Word-катетер и сформировать новый проток, или эффективной оказалась марсупилизация.

Что делать при обострении бартолинита

При обострении заболевания следует обратиться к врачу-гинекологу. Он проведёт диагностику и назначит лечение в зависимости от состояния пациентки.

Бартонеллез

Бартонеллезы - это группа заболеваний, вызываемых бактериями из рода Bartonella, протекающих с преимущественным поражением эндотелиальных клеток и эритроцитов. Клинические проявления могут быть различными: от легких и местных (сыпь, лимфаденопатия, конъюнктивит) до распространенных системных нарушений (лихорадка, анемия, септическая бактериемия, эндокардит, менингит, миелит). Диагностика бартонеллеза основана на обнаружении самого возбудителя, а также его антигенов и антител в крови пациента. Терапия проводится антибактериальными препаратами (тетрациклины, макролиды, фторхинолоны), по показаниям дополняется симптоматическим лечением (жаропонижающие средства, дезинтоксикационная терапия).

МКБ-10


Общие сведения

Группа бартонеллезов включает в себя фелиноз, траншейную лихорадку, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бартонеллезный синдром с бактериемией и эндокардит, пелиозный гепатит /спленит, хроническую лимфаденопатию. Хронологически первой среди всего многообразия клинических вариантов инфекции была изучена болезнь Карриона, поэтому бартонеллез обычно отождествляется именно с ней. Эндемичными районами для заболевания являются северо-западные территории Южной Америки. Это связано с ареалом обитания переносчика бактерии - москитов флеботомусов. Пик заболеваемости бартонеллезом приходится на сезон дождей, когда комары особенно активны. Другие формы инфекции не имеют четкой географической локации, что объясняется повсеместной распространенностью бартонелл на планете.

Причины

Бартонеллы являются грамотрицательными аэробными палочками. Способны вызывать бактериемию, в организме хозяина персистируют внутри эритроцитов. Быстро погибают под воздействием обычных дезинфицирующих средств. Возбудитель болезни Карриона - B. bacilliformis. Кроме этого, патогенными для человека являются B. henselae (вызывает фелиноз, бациллярный ангиоматоз), B. quitana (обусловливает развитие траншейной лихорадки, бациллярного ангиоматоза, бактериемии и эндокардита), B. vinsonii и B. elizabethae (являются причиной бактериемии, эндокардита), B.grahamii (вызывает нейроретинит), B. washoesis (способствует развитию миокардита).

В организм человека бактерии проникают через укусы комаров, клещей, вшей или микроповреждения кожи. Резервуаром инфекции является человек, больной острыми формами, либо бессимптомный бактерионоситель. Частота бессимптомной бактериемии у носителей инфекции достигает 50%. Восприимчивость к бартонеллезу у жителей эндемичных районов высокая. Антисанитарные условия, скученность людей способствуют увеличению частоты инфицирования.

Патогенез

В месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект - папула, везикула или пустула. Далее с током лимфы возбудитель проникает в лимфатические узлы - развивается лимфаденопатия. При преодолении лимфатического барьера патоген поступает в кровь - наступает бактериемия. Наиболее чувствительными к бартонеллам являются эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов, костный мозг, клапаны сердца. Активное размножение возбудителя в эритроцитах и их разрушение вызывает развитие гемолитической анемии.

При острых процессах в клетках эндотелия преобладают некротические изменения, стенка сосудов инфильтрируется лейкоцитами и макрофагами с образованием гранулем, явления пролиферации выражены незначительно. В слизистых оболочках, коже появляются мелкие кровоизлияния. Для хронического течения бартонеллеза характерно образование новых мелких сосудов с формированием ангиоэндотелиом. При состоятельности системы иммунитета образуются антитела с последующей элиминацией возбудителя. В случае иммунодефицитных состояний происходит хронизация процесса с длительной персистенцией бартонелл в крови. Отсутствие лечения в такой ситуации может привести к летальному исходу. У выздоровевших пациентов формируется стойкий иммунитет.

Классификация

Бартонеллез представляет собой группу разноплановых заболеваний. Единой классификации нозологий нет, поскольку бартонеллы остаются не до конца изученными бактериями, появляются новые сведения о вызываемых ими поражениях; кроме того, одни формы могут перетекать в другие. На сегодняшний день известны следующие заболевания, вызываемые бартонеллами:

  • Болезнь Карриона. Антропонозное инфекционное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, протекающее как острая или хроническая форма. Характерно повышение температуры тела, лимфаденопатия, головные боли, миалгии, артралгии, петехиальная сыпь на кожном покрове и слизистых оболочках.
  • Феллиноз (болезнь кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе, лимфоретикулит Цезари). Типичная клиническая картина представляет собой наличие первичного аффекта, лихорадки, увеличенных регионарных лимфоузлов. Также возможно атипичное течение: синдром Парино (лихорадка, лимфаденопатия, фолликулярный конъюнктивит), поражение ЦНС (менингит, энцефалит, полиневриты) и различных органов (пневмония, миокардит, абсцессы селезенки).
  • Бациллярный (эпителиоидный) ангиоматоз. Характерно поражение кожного покрова и внутренних органов. При этом на коже, подкожно образуются ангиомы, которые легко травмируются и кровоточат. В случае вовлечения внутренних органов повышается температура, появляется рвота, потливость, снижение веса, развиваются пневмонии, абсцессы селезенки, поражения костного мозга.
  • Траншейная лихорадка (тибиальная или пятидневная лихорадка). Больные жалуются на сильные головные боли, боли в спине, шее, костях, особенно большеберцовых (тибиальная лихорадка). У некоторых пациентов появляется розеолезная сыпь. Характерны подъемы температуры каждые пять дней (пятидневная лихорадка). Прогноз благоприятный, при хронизации возможно развитие эндокардита.
  • Печеночная и селезеночная пурпура (бациллярный пурпурный гепатит, пелиозный гепатит). Представляет собой форму бациллярного ангиоматоза с преимущественным вовлечением печени или селезенки. Характерно образование в органах множественных полостей, заполненных кровью. Клинически определяется лихорадка, тошнота, рвота, застойные явления в печени за счет сдавления новообразованными полостями сосудов.
  • Бактериемия, эндокардит. Типичных симптомов, характерных для бартонеллеза, нет. Клинически проявляется выраженной интоксикацией, поражением различных органов и тканей (селезенка, печень, ЦНС), развитием ДВС-синдрома. При эндокардите появляются шумы различного характера, развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы.

Симптомы бартонеллеза

Болезнь Карриона является стадийным процессом. Может протекать в виде острой (лихорадка Оройя) или хронической фазы (перуанская бородавка). Возможно одновременное развитие клиники обеих стадий. В классическом варианте хроническая стадия сменяет острую через 1-2 мес.

Инкубационный период бартонеллеза от 10 до 120 дней (в среднем около 2-х месяцев). При развертывании клинической картины появляется лихорадка неправильного типа, подъем температуры до 39-40°С сопровождается ознобом, а снижение - потливостью, напоминая малярию. Пациенты жалуются на головные боли, недомогание, боли в животе, суставах, мышцах. Характерна выраженная бледность за счет анемии. Могут появляться различные симптомы нарушения неврологического статуса вплоть до развития комы. На коже, слизистых оболочках возникают мелкие кровоизлияния. Увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы. При благоприятном исходе заболевания человек выздоравливает, однако без лечения летальность составляет от 40 до 90%.

При сохранении возбудителя в организме бартонеллез переходит в латентную стадию с последующей реактивацией и развитием хронической фазы ‒ перуанской бородавки. Вновь повышается температура. На теле появляется папулезная сыпь, которая со временем трансформируется в узелки от 3 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Чаще всего высыпания локализуются на лице, шее, конечностях. Наблюдается поражение слизистых оболочек рта, влагалища, желудочно-кишечного тракта и др. Узлы могут кровоточить и изъязвляться с присоединением вторичной инфекции. При благоприятном течении через 1-2 мес. наступает выздоровление, узлы разрешаются без рубца.

Осложнения

Наиболее распространенным осложнением является присоединение вторичной сальмонеллезной инфекции. В случае развития септической формы заболевания резко увеличивается летальность. Кроме того, возможно инфицирование изъязвлений высыпаний при перуанской бородавке, в таком случае раны заживают с рубцом. При поражении слизистых возникают кровотечения. Бактериемия и полиорганные поражения способствуют развитию сепсиса, который обычно сопровождается ДВС-синдромом. Регургитация высокой степени на сердечных клапанах ведет к несостоятельности компенсаторных возможностей сердца, что требует хирургической замены клапана. Поражения ЦНС приводят к неврологическому дефициту, бациллярный ангиоматоз способствует угнетению функций печени.

Диагностика

При подозрении на бартонеллез необходима консультация терапевта, инфекциониста, дерматолога, в случае поражения нервной системы - невролога, развития гнойных осложнений - хирурга. Во время физикального обследования отмечается бледность, на коже - первичный аффект с регионарной лимфаденопатией, при пальпации - увеличенная печень, селезенка. В диагностике используются следующие лабораторно-инструментальные методы:

  • Исследования крови. В общем и биохимическом анализах крови наблюдается гемолитическая макроцитарная нормо- или гипохромная анемия, маркеры воспаления (СРБ, прокальцитонин, повышение уровня глобулинов), ускорение СОЭ. Лейкоцитоза может не быть, при тромбозе отмечается снижение показателей фибриногена, повышение уровня Д-димеров.
  • Прямое обнаружение возбудителя. При микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, патогенные микроорганизмы выявляются снаружи и внутри кровяных телец. Также в качестве препарата может использоваться биопсийный материал из лимфатических узлов или элементов сыпи. По посеву крови предварительно судить о наличии и степени бактериемии возможно через 3 дня, окончательно - через 7-10 дней. ДНК возбудителя идентифицируют методом ПЦР.
  • Серологические методы диагностики. Проводят определение антител (IgM и IgG) в сыворотке крови пациента методом реакции гемагглютинации, связывания комплимента, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Для обнаружения антигенов бартонелл выполняют иммуноблоттинг, вестерн-блоттинг.
  • УЗИ органов брюшной полости.УЗИ ОБП не является специфическим методом выявления бартонеллеза. Во время процедуры определяется увеличение печени, селезенки, внутрибрюшных лимфоузлов. Возможно выявление в паренхиматозных органах полостей, заполненных жидкостью, очагов пролиферации. Подобная картина может напоминать множество других заболеваний.

Дифференциальная диагностика бартонеллеза проводится с кожной формой туберкулеза, ангиосаркомой, опухолью кожи, в частности миеломой. Более распространенную нозологию - фелиноз - стоит разграничивать с атипичным микобактериозом, сифилисом, туляремией, лимфомой. Дифдиагностику бациллярного ангиоматоза необходимо проводить с саркомой Капоши, ангиомой, плоскоклеточным и базальноклеточным раком. Эндокардит и бактериемию необходимо различать с аналогичными заболеваниями, вызываемыми другими патогенами.

Лечение бартонеллеза

Лечение осуществляется в инфекционном стационаре. Необходимо соблюдение постельного режима. Проводится этиотропная терапия антибактериальными препаратами. Поскольку возможно последующее вторичное присоединение сальмонеллеза, рационально использовать ципрофлоксацин или хлорамфинекол в сочетании с β-лактамным антибиотиком. Препаратами резерва являются макролиды, тетрациклины, рифампицин. При необходимости назначается симптоматическое лечение (дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие препараты, гепатопротекторы, переливание эритроцитарной массы). На инфицированные кожные элементы после промывания антисептиками накладывают повязки с антибактериальными мазями.

Прогноз и профилактика

В острой фазе при отсутствии сопутствующей патологии и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако при иммуносупрессии с массивной бактериемией возможно развитие бациллярного ангиоматоза, поражений нервной системы, декомпенсации сердечной деятельности за счет поражения клапанов. В стадии перуанской бородавки летальные случаи практически не описаны, смертность связана с присоединением инфекции. Специфическая профилактика бартонеллеза не разработана. Индивидуальные меры защиты предусматривают применение репеллентов, антимоскитных сеток.

1. Сероиммунологический мониторинг уровня специфический антител против микроорганизмов рода Bartonella/ Бондаренко А.В., Похил С.И., Тимченко Е.Н.// Международный медицинский журнал. - 2011 - №2.

3. Бартонеллез у детей/ Харламова Ф.С., Гусева Н.А., Егорова Н.Ю., Рогова Л.А., Легкова Т.П., Фомина В.Л.// Детские инфекции. - 2011.

4. Бартонеллез (болезнь кошачьих царапин) у детей/ Мазанкова Л.Н., Харламова Ф.С.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018.

Синдром Барттера

Синдром Барттера - это генетически обусловленная тубулопатия, проявляющаяся выраженными нарушениями электролитного обмена (гипокалиемией), кислотно-щелочного равновесия (метаболическим алкалозом), гиповолемией, компенсаторной гиперплазией юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек и вторичным гиперальдостеронизмом. Диагностируется по клинической симптоматике: полиурии, отставании в психомоторном развитии, гипотонии мышц, а также лабораторным показателям крови и мочи. Лечение заключается в заместительной терапии препаратами калия, натрия и магния, приеме калийсберегающих диуретиков, ингибиторов синтеза простагландинов и АПФ.

Синдром Барттера в клинической урологии представляет собой редкую генную мутацию - дефект петли Генле, наследуемую по аутосомно-рецессивному типу и проявляющуюся, как правило, уже в детском возрасте. Неспособность почечных нефронов задерживать калий приводит к хронической потере его с мочой и уменьшению объема циркулирующей крови при нормальном или пониженном АД. В зависимости от вида пораженных генов различают: неонатальный синдром Барттера 1 и 2 типов, классический синдром Барттера, синдром Гительмана. Также встречается приобретенный синдром псевдо-Барттера, характеризующийся сходными проявлениями, но не сопровождающийся патологией почечных канальцев.

Причиной синдрома Барттера считают нарушение транспортной функции почечных канальцев, проявляющееся снижением реабсорбции ионов Cl (и, соответственно, Na) клетками восходящего отдела петли Генле. Это приводит к гиповолемии, избытку натрия и воды в дистальной части нефрона, усилению секреции ионов K и натрий-калиевого обмена. Гипокалиемия стимулирует, в свою очередь, образование простагландинов Е2 и I2, приводящее к усилению секреции ренина и ангиотензина II.

Хроническая гиперренинемия способствует развитию гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек и повышенной продукции альдостерона надпочечниками. Ангиотензин II и альдостерон вызывают увеличение уровня почечного калликреина с дальнейшим повышением содержания брадикинина плазмы крови. Альдостерон приводит к усилению выведения калия почками. Калликреин (брадикинин) и простагландины блокируют вазопрессорный эффект ангиотензина II, поддерживая нормальную величину артериального давления.

Синдром псевдо-Барттера может быть вызван продолжительным приемом диуретиков, длительной хлордефицитной диетой, периодически возникающей рвотой, чрезмерным приемом слабительных, муковисцидозом.

Симптомы

Синдром Барттера проявляется сразу после рождения или в раннем детском возрасте. Его клиническая картина обусловлена имеющимся хроническим дефицитом калия. Наблюдается полиурия и, как следствие, эксикоз (обезвоживание), поражение мышечной системы (слабость скелетных мышц, сердечной мышцы, гладкой мускулатуры, вялый псевдопаралич, судороги), отставание ребенка в умственном и физическом развитии, поражение нервной системы (парестезии и ригидность конечностей) при отсутствии артериальной гипертензии (нормальном или сниженном АД).

Неонатальный вариант патологии манифестирует в период внутриутробного развития плода многоводием, часто сопровождается преждевременными родами и имеет тяжелое течение. У недоношенных новорожденных наблюдается плохой аппетит, сонливость, быстрая потеря веса, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония, нарушения зрения и слуха, гипертермия.

Классический тип синдрома проявляется в раннем детском возрасте (после 1 года жизни) задержкой роста и развития ребенка, полиурией, склонностью к дегидратации, рвотой, запорами, полидипсией. Синдром Гительмана выявляется примерно с 6-летнего возраста или позднее; характеризуется мышечной слабостью, утомляемостью, случаями возвратной тетании и имеет более доброкачественное течение.

При синдроме псевдо-Барттера развиваются аналогичные симптомы, обусловленные гипокалиемическим метаболическим алкалозом; данная патология часто встречается у молодых девушек, использующих для похудания диуретики и строго ограниченную диету.

Диагноз синдрома Барттера обычно устанавливается детским урологом по клинической симптоматике - сочетанию полиурии с мышечной гипотонией. К лабораторно-диагностическим критериям можно отнести низкую концентрацию ионов K, Cl, Na, Mg в сыворотке крови и их повышенное содержание в моче, гиперкальциурию, гиперфосфатемию, а также значительный уровень ренина и альдостерона плазмы крови, усиленную экскрецию простагландинов и калликреина с мочой, отсутствие артериальной гипертензии.

Неонатальный тип синдрома на первой неделе жизни можно определить по наличию метаболического алкалоза с гипокалиемией, низкому удельному весу мочи, содержащей большое количество ионов K, Na, Cl, Ca, высокому уровню простагландинов в крови и моче, большой активности ренина и альдостерона в крови.

При классическом варианте течения выявляют гипокалиемический метаболический алкалоз с повышенным или нормальным содержанием кальция, не нарушенную способность концентрировать мочу. В случае синдрома Гительмана обнаруживается резко выраженная гипомагниемия и гипокальциурия. По этим показателям синдром Барттера диагностируется при исключении приема диуретиков и слабительных средств, потерь калия и хлоридов через ЖКТ.

В редких случаях возможно выполнение биопсии почки, которая позволяет выявить гиперплазию околоклубочкового аппарата. Патологию следует дифференцировать от хронической рвоты, злоупотребления мочегонными препаратами, состояний, связанных с дефицитом магния, изолированного гиперальдостеронизма, хронической надпочечниковой недостаточности.

Лечение синдрома Барттера

Традиционное лечение различных типов синдрома включает заместительную и медикаментозную терапию. Необходимо обеспечение достаточного поступления калия и хлорида натрия с пищей, дополнительный прием препаратов калия. В лечении неонатального вида патологии сразу же после рождения ребенка начинают экстренную интенсивную заместительную терапию с помощью инфузий солевых растворов (NaCl, KCl). Для уменьшения потери калия организмом назначают калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид).

Необходим прием ингибиторов синтеза простагландинов (НПВС: индометацина, аспирина) и ингибиторов АПФ (каптоприла), снижающих секрецию ренина и альдостерона. У недоношенных младенцев из-за побочного действия индометацина его применение необходимо отстрочить до достижения детьми 4-6 недельного возраста. Коррекцию гипомагниемии при синдроме Гительмана проводят препаратами магния. Для лечения синдрома псевдо-Барттера необходимо устранить первопричину заболевания.

Ранняя диагностика и адекватное лечение классического синдрома Барттера позволяет уменьшить тяжесть проявлений, отставание в умственном и физическом развитии. При неонатальном типе заболевания в отсутствии своевременного лечения возможна гибель ребенка из-за тяжелых электролитных нарушений и дегидратации организма. При тяжелом и долгом клиническом течении заболевания часто развивается нефрокальциноз, который может привести к хронической почечной недостаточности. Профилактика не разработана.

Бартонеллез - это группа заболеваний, вызванных одноименным гемотрофным микроорганизмом, который относится к классу альфа-протобактерий. Инфекционные процессы (гранулема Молляре, окопная лихорадка, эндокардит, болезнь Карриона, печеночный пелиоз, бациллярный ангиоматоз, хроническая лимф-аденопатия) характеризуются поражением красных кровяных телец и клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность сердечных полостей, лимфатических и кровеносных сосудов.

Причины развития

  • bacilliformis;
  • henselae;
  • quitana;
  • vinsonii;
  • grahamii;
  • washoesis.

Симптомы и первые признаки

После заражения бартонеллами инкубационный период длится от 2-х до 5-ти недель. Развитие инфекционного процесса проходит 2 стадии:

  • повышением температуры тела до 39,5°C;
  • интоксикационным синдромом;
  • чрезмерным пото-выделением;
  • сильной головной болью;
  • снижением аппетита;
  • миалгией;
  • артралгией;
  • нарушением сна;
  • апатией;
  • бредовым состоянием;
  • гепатоспленомегалией;
  • желтухой;
  • увеличением лимфатических узлов;
  • мелкими кровоизлияниями в слизистые и кожные покровы;
  • диспепсией.

Методы диагностики

Дифференциальное диагностирование бартонеллеза основано на итоговых данных комплексного обследования пациента, включающего:

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) - симптомы и лечение

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Лихорадка от кошачьих царапин

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Механизм передачи инфекции

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

  1. Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
  2. Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Первичный очаг заболевания

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Региональный лимфаденит

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Окулогландулярный синдром Парино

Увеличение лимфоузла при окулогландулярном синдроме Парино

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Генерализованная сыпь

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Распространение инфекции через лимфоток

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

  1. классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
  2. атипичные формы:
  3. глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
  4. неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
  5. висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
  6. бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

  • инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
  • инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
  • стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
  • регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Бациллярный ангиоматоз

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

  • нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

Нейроретинит

  • папиллит — воспаление части зрительного нерва;
  • неврит зрительного нерва;
  • очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
  • панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
  • окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
  • Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
  • Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
  • Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Очаги инфекции

  • Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
  • Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
  • инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
  • споротрихоз;
  • туляремия; ;
  • саркоидоз;
  • злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

  • для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
  • для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Читайте также: