Бульбарный и псевдобульбарный паралич у ребенка. Безусловные рефлексы у детей

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Бульбарный паралич периферический, возникает при двустороннем поражении двигательных ядер, корешков или самих нервов IX, X, XII, реже V и VII. Может быть вызван бульварной формой амиотрофического бокового склероза, опухолью мозгового ствола, миастенией, бульбарной формой полиомиелита, а также другими заболеваниями.

Клиника бульбарного паралича

а) расстройство речи: смазанная (дизартрия), больному трудно выговаривать букву «р»; иногда речь полностью утрачивается (анартрия)

б) глотание расстроено (дисфагия)

в) изменение звучности голоса: гнусавый оттенок

г) поперхивание при приеме пищи, которая подчас выливается через нос.

д) мышцы языка атрофичны, в них наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания

е) мягкое небо свисает, глоточный рефлекс и рефлекс с мягкого отсутствуют

ж) снижается или исчезает нижнечелюстной рефлекс, возможно отвисание нижней челюсти и атрофия жевательной мускулатуры

Псевдобульбарный паралич центральный, возникает при двустороннем поражении корково-ядерных путей, соединяющих кору полушарий большого мозга с двигательными ядрами бульбарного отдела мозгового ствола. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения с множественными очагами размягчения, при амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе и т.д.

Клиника псевдобульбарного паралича напоминает картину бульварного паралича, отличается отсутствием атрофии мышц, повышением нижнечелюстного рефлекса, наличием рефлексов орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, штриховой), насильственным смехом и плачем.

Рефлексы орального автоматизма (оральный от лат. os, oris - рот) - патологические рефлексы на лице характерные для центрального (спастического) паралича или пареза лицевой мускулатуры, иннервируемой черепными нервами. Указывают на двухстороннее надьядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах. Оральные рефлексы в норме вызываются у новорожденных и младенцев, крайне редко у взрослых. Появление их у взрослых характерно для псевдобульбарного паралича. Выделяют следующие оральные рефлексы:

Назолабиальный рефлекс, вызываемый постукиванием молоточком по спинке носа, в ответ на что наблюдается вытягивание губ вперед.

Хоботковый рефлекс. Та же реакция что и при назолабиальном рефлексе, но возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе.

Сосательный рефлекс. При прикосновении к губам или штриховом раздражения их наблюдаются сосательные движения губами.

Дистанс-оральный рефлекс. При приближении ко рту больного молоточка, еще до удара им возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение m. orbicularis oris).

Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris. Получается сокращение m. mentalis на данной стороне т. е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху.

17. Симптомы поражения корешков, сплетений, периферических нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Поражения сплетений и их нервов.

Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci—04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевидной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs—Cs) и двух верхнегрудных (Thi—Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов ( , VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т.д.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка и копчикового нерва (п. coccygeus, Ss—Coi). Из сплетения исходят заднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia)

18. Анатомические, биохимические и физиологические особенности строения экстрапирамидной системы. Синдромы поражения подкорковых ганглиев: акинетико-ригидный и гиперкинетический. Методика обследования.

ЭС включает базальные ядра большого мозга и мозгового ствола, ретикулярную формацию, мозжечок со своими морфологическими и функциональными связями. Корковым отделом экстрапирамидной системы является премоторная область, а также некоторые области височной и затылочной долей.

Функции ЭС системы:

а) поддерживают и перераспределяют нормальный мышечный тонус

б) регулирует непроизвольные автоматизированные движения (поза, мимика, жесты), сообщают законченность движениям

в) обеспечивает готовность мышечного аппарата к выполнению произвольных двигательных актов, последовательность включения в них определенных мышечных групп, перегруппировку мышечного тонуса, выполнение вспомогательных движений, скорость, ритм, плавность, гибкость и др.

Произвольные движения — конечный исход совместной и тонко согласованной деятельности пирамидного и экстрапирамидного отделов нервной системы, а также мозжечка. Включение экстрапирамидной системы в систему произвольных движений осуществляется при помощи зрительного бугра, с которым она имеет многочисленные связи.

Анатомия. Основные части ЭС:

а)базальные ядра - расположены в глубинных отделах большого мозга:

1. хвостатое ядро

2. чечевицеобразное ядро

а. наружное ядро (скорлупа)

б. внутренние ядра (латеральный и медиальный бледный шар)

Хвостатое ядро и скорлупа состоят из мелких и крупных клеток и объединяются в одну систему — полосатое тело

б)ядра среднего мозга (черное вещество, красные ядра)

Между этими ядрами имеются многочисленные связи.

Бледный шар, черное вещество, красные ядра, Люисово тело, состоящие из крупных клеток, объединяют в паллидарную систему (филогенетически более старая). Сам бледный шар, как филогенетически самая первая структура, «за древностию лет», выделяется в особую паллидарную систему. Остальные базальные ядра этой группы - скорлупа, хвостатое и чечевицеобразное ядро именуют «неостриатумом», а все вместе - стриопаллидарной системой. Несмотря на всю кутерьму с названиями, эти небольшие ганглии являются высшим центром экстрапирамидной системы и прочно связаны множеством путей с выше- и нижележащими отделами;

Ограда, или claustrum, лежащая в виде тонкой серой прослойки. О ее функциях до сих пор идет спор, пока о ней известно мало;

Миндалевидное тело, имеющее обширные связи с лимбической системой и подкорковыми центрами обоняния;

Парные образования - красные ядра, или nucleus ruber.

Они расположены в среднем мозге и являются мощной «релейной станцией». От них начинается руброспинальный нисходящий путь, который и формирует бессознательные импульсы к мышцам скелета. Этот путь перекрещивается, образует перекрест Фореля и иннервирует мускулатуру противоположной половины тела. Они красного цвета в связи с мощной капиллярной сетью и повышенным содержанием железа. В свою очередь, на красные ядра переключаются сверху нейроны, идущие по мозжечковым путям, от зубчатых, dentatus, и пробковидных ядер мозжечка, emboliformis, а также от бледного шара;

Базальные ядра имеют многочисленные прямые и перекрестные связи с корой большого мозга.

Корково-стриарные волокна идут через внутреннюю капсулу к полосатому телу и бледному шару. От латерального ядра бледного шара часть волокон направляется к красному ядру и ретикулярной формации. Другая часть волокон из полосатого тела заканчивается в черном веществе.

В клетках черного вещества начинаются нервные волокна, которые идут в ретикулярную формацию. От ее ядер начинается сетчато-спинномозговой путь, который проходит в передних канатиках спинного мозга и заканчивается на вставочных и малых альфа-нейронах передних рогов спинного мозга. Через этот путь оказывается облегчающее (клинически проявляющееся повышением мышечного тонуса) и тормозящее (проявляющееся снижением мышечного тонуса) влияние ретикулярной формации на спинной мозг. От клеток красных ядер начинается красноядерно-спинномозговой путь, который является общим для экстрапирамидной системы и мозжечка. Красные ядра связаны также с ретикулярной формацией при помощи красноядерно-сетчатых пучков. Люисово ядро связано с бледным шаром, полосатым телом и корой большого мозга. От него идут волокна к красному ядру и черному веществу.

От преддверных ядер начинается преддверно-спинномозговой путь, который спускается в СМ, проходит на границе переднего и заднего канатиков и оканчивается в передних рогах СМ. Он связывает мозжечок и ядра преддверного корешка с мышцами обеих половин тела, осуществляя проведение импульсов, направленных на сохранение равновесия тела и регуляцию мышечного тонуса.

Покрышечно-спинномозговой путь начинается в сером веществе крыши среднего мозга, перекрещивается и спускается в передние канатики спинного мозга, оканчиваясь в передних рогах шейных сегментов. Он регулирует работу мышц, связанных с рефлекторными движениями головы и туловища в ответ на зрительные раздражения.

Таким образом, благодаря многочисленным связям базальные ядра получают импульсы из ретикулярной формации ствола, ядер крыши среднего мозга, заднего продольного пучка. В то же время через сетчато-, покрышечно-, красноядерно- и преддверно-спинномозговые пути экстрапирамидная система связана со спинным мозгом. Так как на разных уровнях мозгового ствола эти пути совершают перекресты, то базальные ядра оказываются связанными главным образом с противоположными половинами тела.

Характеристика акинетико-ригидного синдрома.

повреждение паллидарного отдела экстрапирамидной системы проявляется развитием гипертонического-гипокинетического, или ригидно-амиостатического, синдрома (паркинсонизма):

1. Экстрапирамидная ригидность (пластическая ги¬пертония мышц) — повышение мышечного тонуса, при пассивных движениях конечностей (сгибание или разгибание в суста¬вах) определяется равномерное прерывистое сопро¬тивление мышц (феномен «зубчатого колеса»).

2. Бедность (олигокинезия) и замедленность (брадикинезия) движений.

3. Затруднение при переходе из состояния покоя в движение и наоборот; наклонность застывать в при¬данной позе (поза «восковой куклы»).

4. Ослабление или исчезновение содружественных движений (синкинезии): при ходьбе больной не разма¬хивает руками (ахейрокинез).

5. Своеобразная поза больного: полусогнутое, не¬сколько наклоненное вперед туловище, полусогнутые руки и ноги.

6. Походка мелкими шажками, «шаркающая».

7. Непроизвольные толчкообразные движения вперед (пропульсия), в сторону латеропульсия) или на¬зад (ретропульсия).

8. Речь монотонная, тихая, склонная к затуханию; повторение одних и тех же слов (персеверация).

9. Почерк мелкий, с неровными линиями (микро¬графия).

10. Мимика скудная (гипомимия) или отсутствует (анимия).

11. Тремор дистальных отделов конечностей, осо¬бенно кистей рук (напоминает движения их при счете монет, симптом «катания пилюль»), головы, нижней челюсти; уменьшается при движениях и исчезает во сне.

12. Парадоксальные кинезии — возможность быст¬рого выполнения каких-либо, движений на фоне общей скованности (взбегание по лестнице вверх, вальсиро¬вание).

13. Сальность кожи лица, усиление слюноотделе¬ния (гиперсаливация), повышенная потливость (гипергидроз).

14. Изменение характера: безынициативность, вя¬лость, назойливость, склонность к повторению одних и тех же вопросов и просьб и т. д.

Гипотонически-гиперкинетический синдром. Виды гиперкинезов.

При поражении стриарного отдела возникает гипотонический-гиперкинетический синдром, характеризующийся мышечной гипотонией (дистонией) и появлением разнообразных непроизвольных движений (гиперкинезов):

1. Хорея: неритмичные, быстрые, беспорядочные движения в проксимальных отделах конечностей, туловище, лице, языке и мягком небе. Большой амплитуды, могут напоминать произвольные движения, жесты, гримасы. Больные гримасничают, причмокивают. Изо рта временами высовывается язык, который удержать больные не могут. В тяжелых случаях хореического гиперкинеза наблюдается настоящая «двигательная буря», лишающая больного возможности передвигаться, обслуживать себя, затрудняющая речь и глотание. Гиперкинезы усиливаются во время волнений и исчезают во сне. При вызывании коленного рефлекса вследствие тонического сокращения четырехглавой мышцы бедра голень на некоторое время задерживается в разогнутом положении — тонический симптом Гордона. Из-за выраженной мышечной гипотонии нередко наблюдается симптом «вялых надплечий»: при попытке приподнять больного за согнутые в локтях руки голова глубоко уходит в надплечья.

2. Атетоз: медленные, вычурные, червеобразные движения преимущественно в дистальных отделах конечностей, реже — в мышцах лица и туловища. При атетозе мышечная гипотония чередуется с гипертонией. Этот гиперкинез усиливается во время волнений и активных движений, исчезает во сне.

3. Торсионная дистония: тонические сокращения мышц, появляющиеся при движениях, ходьбе и исчезающими в покое. Чаще эти сокращения возникают в мышцах туловища, реже — в мышцах конечностей. В случае тонических сокращений отдельных мышечных групп говорят о локальной форме торсионной дистонии.

Гемибаллизм: крупноразмашистый гиперкинез, проявляющийся в неритмичных вращательных и бросковых движениях в конечностях, чаще с одной стороны, в сочетании с мышечной гипотонией.

Миоклонии: быстрые, молниеносные подергивания отдельных мышечных групп или отдельных мышц (локализованная миоклония), усиливающиеся при движениях и исчезающие во сне.

Миоритмии: стереотипные короткие ритмичные сокращения мышц, возникающие независимо от движений (миоритмии языка, диафрагмы, мягкого неба).

Тики — кратковременные, однообразные, насильственные, клонические подергивания отдельных мышечных групп. Тик лица сопровождается быстрым наморщиванием лба, миганием, поднятием бровей, высовыванием языка.

Лицевой параспазм — периодические тонико-клонические подергивания лицевой мускулатуры с преобладанием тонической фазы (спазмы круговых мышц глаза, рта, лобных мышц). Лицевой гемиспазм характеризуется судорогами мышц, суживающих глазную щель, оттягивающих угол рта с одной стороны.

Методы исследования: изучение состояния мышечного тонуса, характера гиперкинеза (ритм, стереотипность, амплитуда движения, частота), своеобразия активных, содружественных движений, мимики, письма, походки.

Псевдобульбарный синдром.

Псевдобульбарный синдром (супрануклеарный бульбарный паралич)— синдром, характеризующийся параличом мышц, иннервируемых V,VII, IX, X, XII краниальными нервами, в результате двустороннего поражения корково-ядерных путей к ядрам этих нервов. При этом страдают бульбарные функции, преимущественно артикуляция, фонация, глотание и жевание (дизартрия, дисфония, дисфагия). Но в отличие от бульбарного паралича не наблюдаются атрофии мышц и имеют место рефлексы орального автоматизма: повышенный хоботковый рефлекс; появляется назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова; рефлекс Оппенгейма (сосательные движения в ответ на штриховое раздражение губ), дистантно-оральные и некоторые другие аналогичные рефлексы, а также патологический смех и плач. Исследование глоточного рефлекса менее информативно.

Основные причины развития псевдобульбарного синдрома:

1. Сосудистые заболевания, поражающие оба полушария (лакунарное состояние при гипертонической болезни, атеросклерозе; васкулиты).
2. Перинатальная патология и родовая травма в том числе.
3. Врождённый билатеральный околоводопроводный синдром.
4. Черепно-мозговая травма.
5. Эпизодический псевдобульбарный паралич при эпилептиформном оперкулярном синдроме у детей.
6. Дегенеративные заболевания с поражением пирамидных и экстрапирамидных систем: БАС, первичный боковой склероз, семейная спастическая параплегия (редко), ОПЦА, болезнь Пика, Крейтцфельдта-Якоба болезнь, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Паркинсона, множественная системная атрофия, другие экстрапирамидные заболевания.
7. Демиелинизирующие заболевания.
8. Последствия энцефалита или менингита.
9. Множественная или диффузная (глиома) неоплазма.
10. Гипоксическая (аноксическая) энцефалопатия («болезнь оживлённого мозга»).
11. Другие причины.

Сосудистые заболевания
Сосудистые заболевания, поражающие оба полушария — самая частая причина псевдобульбарного паралича. Повторные ишемические нарушения мозгового кровообращения, обычно у лиц старше 50 лет, при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, системных заболеваниях, болезнях сердца и крови, множественных лакунарных инфарктах мозга и т.д., как правило, приводят к картине псевдобульбарного паралича. Последний может иногда развиваться и при однократном инсульте, по-видимому, в силу декомпенсации скрытой сосудистой мозговой недостаточности в другом полушарии. При сосудистом псевдобульбарном параличе последний может сопровождаться гемипарезом, тетрапарезом или двусторонней пирамидной недостаточностью без пареза. Выявляется сосудистое заболевание головного мозга, обычно подтверждаемое картиной МРТ.

Перинатальная патология и родовая травма
В силу перинатальной гипоксии или асфиксии, а также родовой травмы, могут развиваться разнообразные формы детского церебрального паралича (ДЦП) с развитием спастико-паретических (диплегических, гемиплегических, тетраплегических), дискинетических (главным образом дистонических), атактических и смешанных синдромов, в том числе с картиной псевдобульбарного паралича. Помимо перивентрикулярной лейкомаляции у этих детей часто имеет место односторонний геморрагический инфаркт. Более половины этих детей обнаруживают симптомы отставания в психическом развитии; примерно у одной трети развиваются эпилептические припадки. В анамнезе обычно имеются указания на перинатальную патологию, задержку психомоторного развития а в неврологическом статусе выявляются резидуальные симптомы перинатальной энцефалопатии.
Дифференциальный диагноз детского церебрального паралича включает некоторые дегенеративные и наследственные метаболические расстройства (глутаровая ацидурия I типа; недостаточность аргиназы; допа-респонсивная дистония; гиперэкплексия (с ригидностью); Леша-Нихана болезнь), а также прогрессирующую гидроцефалию, субдуральную гематому. МРТ обнаруживает те или иные нарушения в мозге почти у 93 % больных ДЦП.

Врождённый билатеральный водопроводный синдром
Этот дефект встречается в детской неврологической практике. Он приводит (как и врождённый билатеральный склероз гиппокампа) к выраженному нарушению речевого развития, которое иногда даже имитирует детский аутизм и картине псевдобульбарного паралича (главным образом с речевыми нарушениями и дисфагией). Отставание в психическом развитии и эпилептические припадки наблюдаются примерно в 85 % случаев. МРТ обнаруживает мальформацию околосильвиевых извилин.
Тяжёлая черепно-мозговая травма (ЧМТ)
Тяжёлая черепно-мозговая травма у взрослых и детей часто приводит к различным вариантам пирамидного синдрома (спастический моно-, геми-, три- и тетрапарез или плегия) и псевдобульбарным расстройствам с грубыми нарушениями речи и глотания. Связь с травмой в анамнезе не оставляет повода для диагностических сомнений.

Эпилепсия
Описан эпизодический псевдобульбарный паралич при эпилептиформном оперкулярном синдроме у детей (приступообразная оральная апраксия, дизартрия и слюнотечение), наблюдаемом в медленной фазе ночного сна. Диагноз подтверждается эпилептическими разрядами в ЭЭГ во время ночного приступа.

Дегенеративные заболевания
Многие дегенеративные заболевания, протекающие с вовлечением пирамидных и экстрапирамидных систем, могут сопровождаться псевдобульбарным синдромом. К таким заболеваниям относятся боковой амиотрофический склероз, прогрессирующий супрануклеарный паралич (эти формы как причина псевдобульбарного синдрома встречаются чаще других) первичный боковой склероз, семейная спастическая параплегия (редко приводит к выраженному псевдобульбарному синдрому), болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм, множественная системная атрофия, реже — другие экстрапирамидные заболевания.

Демиелинизирующие заболевания
Демиелинизирующие заболевания часто вовлекают кортико-бульбарные пути с двух сторон, приводя к псевдобульбарному синдрому (рассеянный склероз, постинфекционный и поствакцинальный энцефаломиелит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, подострый склерозирующий панэнцефалит, комплекс СПИД-деменция, адренолейкодистрофия).
В эту же группу («болезни миелина») можно отнести метаболические болезни миелина (болезнь Пелициус-Мерцбахера, болезнь Александера, метахроматическая лейкодистрофия, глобоидная лейкодистрофия).

Последствия энцефалита и менингита
Энцефалиты, менингиты и менингоэнцефалиты наряду с другими неврологическими синдромами, могут включать в свои проявления и псевдобульбарный синдром. Всегда выявляются симптомы основного инфекционного поражения головного мозга.

Множественная или диффузная глиома
Некоторые варианты глиомы ствола головного мозга проявляются вариабельной клинической симптоматикой в зависимости от её локализации в пределах каудальных, средних (варолиев мост) или оральных отделов ствола головного мозга. Чаще всего эта опухоль начинается в детстве (в 80 % случаев до 21 года) с симптомов вовлечения одного или более краниальных нервов (чаще VI и VII с одной стороны), прогрессирующего гемипареза или парапареза, атаксии. Иногда проводниковые симптомы предшествуют поражению краниальных нервов. Присоединяются головные боли, рвота, отёк на глазном дне. Развивается псевдобульбарный синдром.
Дифференциальный диагноз с понтинной формой рассеянного склероза, сосудистой мальформацией (обычно кавернозная гемангиома) и стволовым энцефалитом. В дифференциальном диагнозе существенную помощь оказывает МРТ. Важно разграничивать фокальную и диффузную форму глиомы (астроцитомы).

Гипоксическая (аноксическая) энцефалопатия
Гипоксическая энцефалопатия с серьёзными неврологическими осложнениями характерна для больных, переживших реанимационные мероприятия после асфиксии, клинической смерти, длительного коматозного состояния и т.п. Последствия тяжёлой гипоксии, помимо длительной комы в остром периоде, включают несколько клинических вариантов, в том числе деменцию с (или без) экстрапирамидными синдромами, мозжечковую атаксию, миоклонические синдромы, корсаковский амнестический синдром. Отдельно рассматривается отсроченная постаноксическая энцефалопатияс плохим исходом.
Иногда встречаются больные с гипоксической энцефалопатией, у которых стойкие остаточные явления заключаются в преимущественной гипокинезии бульбарных функций (гипокинетическая дизартрия и дисфагия) на фоне минимально выраженной или полностью регрессирующей общей гипокинезии и гипомимии (этот вариант псевдобульбарных расстройств называют «экстрапирамидным псевдобульбарным синдромом» или «псевдобульбарным синдромом»). Эти пациенты не имеют никаких нарушений в конечностях и туловище, но инвалидизированы в связи с вышеуказанными проявлениями своеобразного псевдобульбарного синдрома.

Другие причины псевдобульбарного синдрома
Иногда псевдобульбарный синдром проявляется как составная часть более экстенсивных неврологических синдромов. Например, псевдобульбарный синдром в картине центрального миелинолиза моста (злокачественное новообразование, печёночная недостаточность, сепсис, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, лимфома, кахексия, тяжёлая дегидратация и электролитные нарушения, геморрагический панкреатит, пеллагра) и перекрывающегося с ним синдрома «запертого человека» (окклюзия основной артерии, черепно-мозговая травма, вирусный энцефалит, поствакцинальный энцефалит, опухоль, геморрагия, центральный миелинолиз моста).
Центральный миелинолиз моста — редкий и потенциально летальный синдром, который проявляется быстрым развитием тетраплегии (на фоне соматического заболевания или энцефалопатии Вернике), и псевдобульбарного паралича в связи с демиелинизацией центральных отделов моста, которая видна на МРТ и в свою очередь может приводить к синдрому «запертого человека». Синдром «запертого человека» (синдром «изоляции», синдром де-эфферентации) — состояние, при котором избирательная надъядерная двигательная деэфферентация приводит к параличу всех четырёх конечностей и каудальных отделов черепно-мозговой иннервации без нарушения сознания. Синдром проявляется тетраплегией, мутизмом (афония и анартрия псевдобульбарного происхождения) и невозможностью глотать при сохранном сознании; при этом возможность общения ограничена лишь вертикальными движениями глаз и век. КТ или МРТ обнаруживают деструкцию медиовентральной части варолиева моста.

В клинике Мельниковой Е.А работают высококвалифицированные специалисты с большим опытом работы знают как лечить псевдобульбарный синдром у детей. К нам Вы можете обратиться за квалифицированной медицинской помощью и составить грамотный план лечения.

Убедитесь в эффективности наших методик лично — записывайтесь на лечение прямо сейчас! Или заполните форму на предварительный расчет — мы вышлем Вам ориентировочный план лечения и его стоимость.

Псевдобульбарная дизартрия

Псевдобульбарная дизартрия — это патология речи, обусловленная расстройством иннервации артикуляционных мышц вследствие поражения кортико-бульбарных проводящих трактов. Проявляется затруднением, замедлением, нечленораздельностью, обрывочностью высказываний на фоне гипомимии, спастического гипертонуса артикуляционной мускулатуры, дисфагии, изменений голоса. Диагностируется псевдобульбарная дизартрия методами неврологического и логопедического обследования, ультразвуковой диагностики церебрального кровоснабжения, нейровизуализации. Логопедическая коррекция последовательно осуществляется совместно с лечением основной патологии, восстановительной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Термином «дизартрия» обозначаются нарушения речи, обусловленные неправильной работой артикуляционных органов: языка, губ, щёк, гортани. Псевдобульбарная форма дизартрии возникает вследствие двустороннего центрального пареза мышц, приводящих в движение органы артикуляции. Следует отличать псевдобульбарный вариант нарушения от бульбарного, связанного с периферическим парезом тех же мышц, вызванным поражением ядер черепно-мозговых нервов бульбарной группы. У детей псевдобульбарная дизартрия наиболее часто встречается в симптомокомплексе детского церебрального паралича. У взрослых 85% случаев патологии приходится на ишемические инсульты.

Причины

Речевые нарушения возникают вследствие поражения проводящих путей, соединяющих ядра бульбарных нервов (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного) с моторной корой мозга. Благодаря неполному перекрёсту указанных трактов, каждое ядро соединено одновременно с корой обоих полушарий. Поэтому одностороннее поражение не ведёт к выраженной речевой дисфункции. Этиофакторами, провоцирующими патологические изменения в области корково-бульбарных путей, выступают:

Цереброваскулярные расстройства. Тромбо- и атероэмболические обширные ишемические инсульты с двусторонним характером поражения обуславливают остро возникающую псевдобульбарную дизартрию. Хроническая ишемия мозга на фоне церебрального атеросклероза, диабетической ангиопатии, гипертонической энцефалопатии приводит к постепенно прогрессирующим псевдобульбарным расстройствам.
Черепно-мозговые травмы. Наиболее частая причина дизартрии у молодёжи и детей старше 1 года. Травмирование мозговых тканей при тяжёлом сотрясении, ушибе головного мозга сопровождается образованием участков аксонального повреждения, размозжения церебрального вещества, формированием внутримозговых гематом. Указанные изменения приводят к повреждению, компрессии, расстройству кровоснабжения кортико-бульбарных трактов.
Перинатальная патология.Гипоксия плода, внутриутробные инфекции, осложнённые роды, асфиксия новорожденного, внутричерепная родовая травма оказывают повреждающее действие на церебральные структуры ребёнка. В результате возникают морфологические и функциональные нарушения кортико-бульбарного взаимодействия.
Церебральные дегенерации.Прогрессирующий надъядерный паралич, лейкодистрофия, некоторые формы БАС сопровождаются нарастающим псевдобульбарным синдромом. Нарушения речи обусловлены дегенерацией и гибелью связывающих кору и бульбарные ядра двигательных волокон.
Нейроинфекции. Диффузные воспалительные изменения церебральных тканей при энцефалите, нейросифилисе, туберкулёзном поражении могут затрагивать различные участки прохождения кортико-бульбарных связей. Воспалительное поражение последних ведёт к их дисфункции и развитию дизартрии.

Патогенез

По корково-бульбарным трактам проходят регулирующие импульсы от нейронов моторной области коры, отвечающей за артикуляционные органы, к ядрам бульбарных нервов. Под воздействием указанных выше этиофакторов это взаимодействие нарушается. В результате активность ядер бесконтрольно повышается, возникает гипертонус и гиперрефлексия артикуляционных мышц. Повышенный тонус голосовых связок затрудняет их дифференцированные колебания при прохождении воздушной струи, что приводит к дисфонии. Гиперрефлексия обуславливает появление характерных для грудных детей сложных безусловных рефлексов орального автоматизма. При этом снижается способность производить произвольные артикуляционные движения, вследствие чего развивается дизартрия и другие нарушения (дисфагия, затруднение жевательных движений). Не требующие участия коры мозга рефлекторные артикуляционные акты (например, облизывание губ при попадании на них пищи) сохраняются.

Классификация

Специалистами в сфере отечественной логопедии псевдобульбарная дизартрия классифицируется на 3 формы: паретическую, спастическую и смешанную. Однако указанная классификация оспаривается врачами-неврологами, поскольку в основе нарушений лежит спастический парез, то есть все случаи заболевания являются смешанными по сути. В зависимости от выраженности расстройств артикуляционной моторики различают 3 степени дизартрии:

Лёгкая. Грубые нарушения отсутствуют, артикуляционные движения замедлены, недостаточно точны. Речь смазана, но в целом понятна окружающим. Дисфагия проявляется редкими попёрхиваниями, мимика сохранена.
Среднетяжёлая. Отмечается грубый дефект произношения, нечленораздельность речи делает её непонятной окружающим. Понять больного способны лишь его близкие. Наблюдаются слюнотечение, расстройства мимики, жевания, глотания.
Тяжёлая. Полная или практически полная анартрия. Речевая продукция отсутствует. Лицо маскообразное, рот открыт, нижняя челюсть отвисает, вытекает слюна, язык недвижимо лежит в полости рта. Выражены расстройства глотания и жевания.

Симптомы псевдобульбарной дизартрии

Спастическое состояние мышц обуславливает изменение артикуляции практически всех звуков. Прежде всего страдает произношение сложных по своему артикуляционному укладу звуков: «р», «л», «ч», «ш», «ц». Парез кончика языка делает невозможным осуществление вибрирующего «р». Гипертонус мышц языка обуславливает смягчение «л», «ш». «ж». Звуки «ч», «ц», «б», «п», «к» заменяются щелевым компонентом. Искажено звучание гласных, в большей степени «и», «э». В целом речь напряжена, замедлена, смазана, лишена интонации. Характерна охриплость, осиплость, назализация голоса. Укорочение дыхательных фаз ведёт к возникновению обрывов фраз, построению речи отдельными короткими предложениями. Выраженные затруднения экспрессивной речи обуславливают снижение речевой продукции.

Псевдобульбарная дизартрия сочетается с иными проявлениями псевдобульбарного паралича: дисфагией, насильственным плачем или смехом. Отсутствует произвольный контроль за наполнением слюной ротовой полости, что приводит к обильному слюнотечению. Затруднение плотного смыкания челюстей и губ сопровождается постоянным вытеканием слюны из уголка рта. Как правило, наблюдается спастический парез мимической мускулатуры с характерной «застывшей» мимикой лица: насильственной улыбкой или, напротив, выражением недовольства. Соответственно причинному заболеванию отмечаются прочие общие и очаговые неврологические симптомы: цефалгия, атаксия, менингеальный синдром, гемипарез, когнитивные расстройства и т. п.

У детей раннего возраста псевдобульбарные проявления манифестируют нарушениями сосания, проглатывания пищи, попёрхиванием и покашливанием, постоянным слюнотечением, обеднением мимики. Дефект речевой функции выявляется после 2-3-летнего возраста в виде сложностей звуковоспроизведения. Трудности артикуляции вынуждают детей молчать. Ограничение речевой коммуникации приводит к сложностям понимания высказываний собеседника, слабому набору словарного запаса, нарушениям в развитии грамматической стороны речи.

Осложнения

Речевая дисфункция нарушает коммуникативные возможности пациента. Осознание собственного дефекта, невозможность адекватно донести до окружающих свои мысли и чувства неблагоприятно отражаются на психическом самочувствии, могут явиться причиной ряда невротических расстройств: неврастении, депрессии, ипохондрии. Затруднение глотания сопровождается попёрхиванием едой с попаданием её в дыхательные пути, что опасно развитием асфиксии, аспирационной пневмонии.

У детей псевдобульбарная дизартрия на фоне становления речевой функции приводит к фонетико-фонематическому и общему недоразвитию речи, в будущем — к формированию дислексии, дисграфии. Дети с лёгкой степенью дизартрии при нормальном уровне интеллектуального развития сталкиваются с трудностями обучения в общеобразовательной школе. При средней и тяжёлой степени дефекта необходима учёба в специализированной школе. Без своевременной коррекции нарушения речевой коммуникации в детском возрасте осложняются развитием пограничной интеллектуальной недостаточности или более грубой задержкой психического развития.

Диагностика

Верификация диагноза требует не только установления формы речевого нарушения, но и основной патологии мозга. Первостепенным для последующего выбора лечебной тактики и выстраивания прогностических предположений является оценка характера и обширности церебрального поражения. Диагностический поиск осуществляется при помощи следующих основных обследований:

Неврологический осмотр. Неврологом производится осмотр, тестирование артикуляционной моторики, мимических движений. Определяется ограничение мимики, наличие псевдобульбарного синдрома: дизартрии, дисфагии, дисфонии, сопровождающихся мышечным гипертонусом, повышением нёбного и глоточного рефлексов, появлением феноменов орального автоматизма (сосательного, хоботкового рефлексов). Возможно выявление очагового неврологического дефицита, позволяющего предположить локализацию патологического процесса.
Логопедическое обследование. В ходе исследования логопед оценивает состояние артикуляционных органов, устной и письменной речи, слухоречевой памяти. У взрослых псевдобульбарная дизартрия носит преимущественно изолированный характер, не сопровождается расстройством внутренней речи. У пациентов детского возраста часто диагностируется ЗРР, ОНР, ФФН.
Нейровизуализация. Наиболее информативна МРТ головного мозга, позволяющая диагностировать зону инсульта, воспалительные очаги, дегенеративные процессы, посттравматические повреждения, опухолевые образования. При противопоказаниях к МРТ проводят КТ головного мозга. Для оценки церебрального метаболизма назначают ПЭТ-КТ.
Исследование цереброспинальной жидкости. Забор жидкости производится при люмбальной пункции. Анализ позволяет выявить характерные для нейроинфекций воспалительные изменения, верифицировать возбудителя путем посева на питательные среды, проведения ИФА, ПЦР-диагностики.
Оценка мозговой гемодинамики. Необходима при подозрении на хроническую цереброваскулярную недостаточность. По показаниям проводится УЗДГ экстракраниальных сосудов, церебральное дуплексное сканирование, МРТ мозговых сосудов. Снижение церебрального кровотока, особенно в пожилом возрасте, может являться фоновым состоянием и не исключает наличия другой причинной патологии.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с бульбарной дизартрией, наблюдающейся при прогрессирующем бульбарном параличе. В отличие от неё псевдобульбарная дизартрия характеризуется повышением тонуса и рефлексов, отсутствием атрофий языка, наличием оральных автоматизмов. Мозжечковая дизартрия отличается от псевдобульбарной скандированным характером речи, гипотонией мышц языка. Основу патологических изменений при корковой дизартрии составляет поиск правильного артикуляционного уклада, который может сопровождаться синкинезиями (сморщиванием лба, высовыванием языка).

Лечение псевдобульбарной дизартрии

Успешная коррекция речевых нарушений невозможна без эффективной терапии причинного заболевания и последовательной реабилитации. Лечебные мероприятия проводятся усилиями невролога, нейрохирурга (при необходимости), реабилитолога, логопеда, нейропсихолога, врача ЛФК, массажиста. Комплексная терапия включает:

Этиопатогенетическое лечение. Направлено на устранение этиологического фактора и блокирование механизмов развития заболевания. При нейроинфекциях подразумевает этиотропную антибактериальную, противовирусную терапию, при опухолях, гематомах — радикальное удаление, при инсульте — гемостатическую или тромболитическую терапию.
Логопедические занятия. Мышечный гипертонус устраняется при помощи расслабляющего логопедического массажа. Проводится артикуляционная гимнастика, дыхательные упражнения. Осуществляется постановка и доведение до автоматизма артикуляционных укладов проблемных звуков. Последующая логопедическая работа направлена на достижение плавности, эмоциональной выразительности высказывания.
Восстановительную терапию. Методами реабилитации служат лечебная физкультура, массаж, рефлексотерапия, использование различных компьютерных тренажёров, психологическое консультирование. Реабилитация осуществляется на фоне нейрометаболической медикаментозной поддержки ноотропами, нейропротекторами, витаминами группы В, по показаниям — сосудистыми фармпрепаратами.

Прогноз и профилактика

Возможность восстановления речевой функции определяется характером причинной патологии. На фоне успешной этиопатогенетической терапии ранняя логопедическая коррекция способствует полному устранению речевого дефекта. У детей с ДЦП прогноз зависит от тяжести нарушений, регулярности и последовательности проводимой логопедической и нейропсихологической работы. Наиболее неблагоприятен прогноз при прогрессирующих дегенеративных поражениях ЦНС. Профилактика сводится к предупреждению возникновения заболеваний, вследствие которых развивается псевдобульбарная дизартрия.

2. Психосенсомоторное развитие дошкольников с легкой степенью псевдобульбарной дизартрии/ Шарова О.В. // Современные исследования социальных проблем. - 2012.

3. Моделирование деятельности логопеда по коррекции речи дошкольников с псевдобульбарной дизартрией в условиях научно-практического реабилитационного центра: Автореферат диссертации/ Свинина Н.А. - 2001.

4. Коррекционная педагогика при псевдобульбарной дизартрии с дошкольниками, страдающими церебральным параличом, в стационарных условиях/ Дубинец Е.В.// Известия Челябинского научного центра УрО РАН. - 2000 - №1.

29 Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный синдром Характеризуется периферическим параличом так называемой бульбарной мускулатуры, иннервируемой IX, X, XI и XII черепными нервами, что обусловливает возникновение дисфонии, афонии, дизартрии, поперхивания во время еды, попадание жидкой пищи в нос через носоглотку. Наблюдается опущение мягкого неба и отсутствие его движений при произнесении звуков, речь с носовым оттенком, иногда отклонение язычка в сторону, паралич голосовых связок, мышц языка с атрофией их и фибриллярными подергиваниями. Отсутствуют глоточный, небный и чихательный рефлексы, отмечается кашель при еде, рвота, икота, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Псевдобульбарный синдром характеризуется расстройствами глотания, фонации, артикуляции речи и нередко нарушением мимики. Рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены. Для псевдобульбарного синдрома характерно наличие псевдобульбарных рефлексов (автоматические непроизвольные движения, осуществляемые круговой мышцей рта, губами или жевательными мышцами в ответ на механическое или иное раздражение участков кожи.). Обращают на себя внимание насильственный смех и плач, и также прогрессирующее снижение психической активности. Таким образом, псовдобульбарный синдром — это центральный паралич (парез) мышц, участвующих в процессах глотания, фонации и артикуляции речи, который обусловлен перерывом центральных путей, идущих от двигательных центров коры к ядрам нервов. Чаще всего он вызывается сосудистыми поражениями с очагами размягчения в обоих полушариях головного мозга. Причиной синдрома могут быть воспалительные или опухолевые процессы в головном мозгу.

30 Менингеальный синдром.

Менингеальный синдром наблюдается при заболевании или раздражении мозговых оболочек. Состоит из общемозговых симптомов, изменений со стороны черепных нервов, корешков спинного мозга, угнетения рефлексов и изменения спинномозговой жидкости. К менингеальному синдрому относятся и истинно менингеальные симптомы( поражением нервного аппарата, расположенного в мозговых оболочках головного мозга, большинство из которых относится к нервным волокнам тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов).

К истинно мениигеальным симптомам относятся головная боль, щечный симптом(поднимании плеч и сгибании предплечий при надавливании на щеку), Скуловой симптом Бехтерева (постукивание скуловой кости сопровождается усилением головной боли и тоническим сведением мышц лица (болевой гримасой) преимущественно на той же стороне), перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота и изменение пульса. Головная боль является основным признаком менингеального синдрома. Она носит диффузный характер и усиливается при движении головы, резких звуках и ярком свете, бывает очень интенсивной и нередко сопровождается рвотой. Обычно рвота мозгового происхождения внезапная, обильная, возникает без предварительной тошноты и не связана с приемом пищи. Отмечается гиперестезия кожи, органов чувств (кожная, оптическая, акустическая). Больные болезненно переносят прикосновение одежды или постельных принадлежностей. К числу характерных признаков относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища (Н. И. Гращенков): ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Левинсона, Гийена, симптом вставания, бульбо-фациальный тонический симптом Мондонези, синдром «ружейного курка» (характерная поза - голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, нижние конечности приведены к животу). Нередко отмечаются менингеальные контрактуры.

32.Менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Менингиты — воспаление оболочек головного и спинного мозга, причем чаще страдают мягкая и паутинная оболочки. Этиология.Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного-сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного - патология зубов. Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа. Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.Клиника. Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания —брадикардия).В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи. Головные боли, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника.Пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет. В детском возрасте возможно появление судорог. Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств). Симптомы менингита в старческом возрасте: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).Диагностика. Основным методом диагностирования менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная, при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз, изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка. В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза. Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка. Лечение. В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят 50 мг преднизолона и 3 млн. ЕД бензилпенициллина. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано! Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) в средней суточной дозе 5-6 г или антибиотиков (пенициллина) в средней суточной дозе 12-24 млн. ЕД. Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампиокс, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз 2-3 антибиотиков. Лечение вирусного менингита может ограничиться применением средств (глюкоза, анальгин, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков. Профилактика. Регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний.

33.Энцефалиты. Эпидемический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение. Энцефалит — воспаление головного мозга. Преимущественное поражение серого вещества называют полиоэнцефалитом, белого — лейкоэнцефалитом. Энцефалит может быть ограниченным (стволовым, подкорковым) или диффузным; первичным и вторичным. Возбудители заболевания — вирусы и бактерии. Часто возбудитель неизвестен. Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит). Чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет.Этиология. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается.Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по периневралъным пространствам проникает в мозг. В клиническом течении эпидемического энцефалита различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного вещества и бледного шара, гипоталамуса. Клиника.Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14' дней, однако, может достигать нескольких месяцев и даже лет. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40°С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. В отличие от взрослых у детей эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики. Уже через несколько часов после начала заболевания может наступить потеря сознания,часто наблюдаются генерализованные судороги. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики. Развиваются явления отека — набухания мозга, нередко приводящего к летальному исходу на 1-2-е сутки, еще до появления у ребенка очаговых симптомов, характерных для эпидемического энцефалита. Диагностика Важно правильно оценить состояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности дасстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные нарушения, требуется сбор точных анамнестических данных о перенесенных ранее острых инфекционных заболеваниях с общемозговыми симптомами, нарушениями сознания, сна, диплопией. Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефалита в настоящее время не существует. Целесообразны проведения рекомендуемой при вирусных инфекциях витаминотерапии (аскорбиновая кислота,витамины группы В), назначение десенсибилизирующих препаратов (антигистаминные — димедрол, супрастин, диазолин, тавегил; 5-10% растворы хлорида кальция, глюконата кальция внутрь или внутривенно; преднизолон и т.д), Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегидратирующая терапия мочегонные средства, гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия, хлорида кальция. При судорогах назначают клизмы.

Читайте также: