Дефицит витаминов и заболевания спинного мозга. Диагнсотика дефицита витаминов.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Весной многие люди жалуются на повышенную усталость, сонливость, нарушения сна и другие тревожные симптомы.

Они могут быть связаны с недостатком витаминов, который особенно остро проявляется после зимы. Насколько опасен дефицит витаминов и к чему он может привести? Как распознать недостаток витаминов? Можно ли самостоятельно принимать витамины? Об этом рассказала Екатерина Терентьева, руководитель отдела медицинской экспертизы группы компаний «Инвитро».

Почему возникает авитаминоз? Почему он возникает при смене сезонов?

Авитаминоз - это практически полное отсутствие одного или нескольких витаминов в организме человека. В развитых странах такое состояние практически не встречается, так как даже в зимнее время года в магазинах продают овощи, фрукты, зелень и пр. У жителей городов бывает лишь некоторая нехватка витаминов - гиповитаминоз. Он может быть первичным из-за несбалансированной диеты или голодания, и вторичным - из-за нарушения всасывания витаминов на фоне различных состояний (беременности, заболеваний ЖКТ, длительном стрессе, после операций и т.д.). К развитию гиповитаминоза также могут привести напряженный ритм жизни, перекусы на ходу или еда всухомятку.

Весной особенно распространены различные виды витаминодефицита: зимой организм недополучает с пищей целый ряд витаминов и микроэлементов. В овощах и фруктах, хранившихся в течение зимы, резко снижается содержание основных витаминов. Другая причина развития гиповитаминозов - употребление в пищу большого количества консервированных продуктов, а также продуктов, подвергшихся длительной термической обработке. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов зависит от региона и времени года.

Какие симптомы гиповитаминоза?

Каждому виду присущи специфические признаки, а выраженность симптомов зависит от степени недостаточности витамина. Можно выделить общие симптомы: повышенная утомляемость или слабость, снижение аппетита, нарушения сна, функции желудочно-кишечного тракта, нервной системы и прочих.

недостаток витамина А: нарушение адаптации глаз к темноте, сухость глаз; высыхание, шелушение и утолщение кожи; снижение иммунной защиты организма. У детей может наблюдаться задержка физического и интеллектуального развития, частые инфекционные заболевания;
недостаток тиамина - витамина В1: повышенная возбудимость, чувство усталости, нарушение сна, концентрации, функций кишечника, поражение периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы;
недостаток рибофлавина - витамина В2 для взрослых и детей: бледность кожных покровов, болезненные трещины в уголках губ, покраснение глаз, нечеткое зрение при ярком свете, воспаление слизистых ротовой полости, языка;
недостаток витамина В3 (витамина РР, ниацина) у взрослых и детей: слабость, быстрая утомляемость, нарушение чувствительности конечностей, тошнота, запоры, диарея, ярко-красный язык, склонность к инфекционным заболеваниям;
недостаток витамина В5 (пантотеновой кислоты): повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, учащенное сердцебиение при напряжении, чувство онемения и покалывания в руках и ногах, мышечная слабость. У детей в первом полугодии жизни возникают опрелости, сухость кожи, мацерация и гнойничковые заболевания. У детей старшего возраста отмечаются головокружения, слабость, головные боли, бессонница, тошнота, рвота, метеоризм;
недостаток витамина В6: повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на различных участках кожи, нарушение функции центральной нервной системы. Изредка дефицит вызывает судороги, особенно у младенцев. У взрослых могут отмечаться также депрессия, спутанность сознания.
недостаток цианокобаламина - витамина В12: общая слабость, быстрая утомляемость, бледность, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, шум в ушах, для детей характерно замедление в развития нарушение аппетита, потеря массы тела, снижение желудочной секреции, развитие атрофического гастрита;
недостаток витамина С: общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, кровоточивость дёсен, долгое заживлением ран, боль в мышцах и суставах, частые простудные заболевания. У детей также могут отмечаться нарушение роста костей, замедление развития костного скелета;
недостаток витамина D: слабость, снижение аппетита, перепады настроения, боль в костях, ломкость костей, переломы, мышечная слабость, частые инфекционные заболевания. У детей отмечается раздражительность, замедленное развитие (позже начинают ходить), снижение аппетита, задержка прорезывания зубов и патология зубной эмали;
недостаток витамина К: легкость образования гематом, кровоточивость слизистых оболочек (особенно носовое кровотечение, желудочно-кишечные кровотечения) у взрослых и детей;
При дефиците витамина Р (рутин): общая слабость, повышенная утомляемость, кровотечения десен, точечные кровоизлияния, боли в плечах и ногах у взрослых и детей;
недостаток фолиевой кислоты (витамина В9): бледность кожи и слизистых оболочек с небольшим желтушным оттенком, общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность, возникает одышка, учащается сердцебиение, возможно снижение артериального давления. Пациенты жалуются на плохой аппетит, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами. Для детей грудного и раннего возраста также характерны вялость или повышенная возбудимость.

К чему может привести гиповитаминоз? К каким заболеваниям?

Длительный гиповитаминоз и не восполнение запасов витаминов могут стать причиной развития авитаминоза - тяжелой формы витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в поступающей пище или нарушении их усвоения.

Например, при длительном недостатке витамина А развивается размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения. При авитаминозе витамина В1 развивается заболевание бери-бери - проявляется в виде периферических неврологических расстройств. При длительном отсутствии витамина В2 возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы.

Поэтому при тревожных симптомах важно не откладывать визит к врачу.

Что нужно делать при симптомах гиповитаминоза?

Симптомы при выраженных гиповитаминозах достаточно специфичны, что позволяет врачу предположить дефицит того или иного витамина и назначить соответствующие лабораторные исследования. Врач делает выводы исходя из анамнеза пациента, клинической картины, результатов обследования. Какие анализы сдавать пациенту определяет специалист, но существует перечень лабораторных исследований, которые назначаются в первую очередь при подозрении на гиповитаминоз. Это может быть общий анализ крови, определение уровня витамина(-ов) и минералов (кальция, магния, фосфора) в сыворотке крови, биохимический анализ крови и прочее. Лечебные дозы витаминов может назначать только врач при наличии показаний. Бесконтрольный прием витаминных препаратов может вызывать неприятные побочные эффекты.

Контакты центральной пресс-службы

Неврологические проявления дефицита витамина В12

Для цитирования: Зиновьева О.Е., Емельянова А.Ю., Кожев А.И. и др. Неврологические проявления дефицита витамина В12 // Эффективная фармакотерапия. 2021. Т. 17. № 6. С. 22-28.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В₁₂, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В₁₂.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B₁₂ - водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг - для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ - белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000-5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве - в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ - около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1-3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла - гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин - R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин - фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов - метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25-0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40-80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК - при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19-42 до 134-157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80-90%, составляет 647-1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина - 8-10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4-6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000-2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000-4000 мкг в течение 4-6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200-500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах - пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений - от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Дефицит витаминов и заболевания спинного мозга. Диагнсотика дефицита витаминов.

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

В статье освещены аспекты диагностики и терапии дефицита витаминов группы В

Для цитирования. Менделевич Е.Г. Дефицит витаминов группы В: аспекты диагностики и терапии // РМЖ. 2016. No 7. С. 442-444.

В основе большинства неврологических заболеваний лежит дефицит витаминов, что связано с их ролью в качестве коферментов многих каталитических реакций. Наиболее распространенная недостаточность витаминов, приводящая к различным клиническим неврологическим расстройствам, связана с витаминами группы В (В1, В6, В12). Несмотря на длительную историю превентивного назначения витаминов данной группы в клинической практике, реальная диагностика дефицитарных расстройств нервной системы остается на низком уровне.
Достаточное содержание этих витаминов в организме в значительной мере зависит от полноценного питания, а избыточное разрушение связано с употреблением алкоголя, никотина, кофе и рафинированного сахара. Существуют многие экзогенные и эндогенные причины развития дефицита витаминов в организме [1, 2]. Эндогенные причины - увеличенная утилизация, недостаточное поступление (связанное с голоданием, а также с избирательным употреблением продуктов (веганы)) или всасывание витаминов. Экзогенные причины витаминодефицита - патология всасывания витаминов в желудке, кишечнике, нарушение печеночного метаболизма, обменные процессы с повышенной потребностью в витаминах. Еще одной причиной витаминодефицита являются последствия бариартрической хирургии. Неврологические осложнения оперативного лечения ожирения все чаще признаются медицинским сообществом, что связано с увеличением распространенности данного явления и возрастающим числом проведенных процедур.
Патологии, связанные с недостатком в организме витаминов группы В, могут проявляться комбинированно или изолированно, сопровождаясь различным спектром психических, эмоциональных и неврологических патологий, таких как энцефалопатии, миелопатии, поли- и мононейропатии. В одних случаях развивается дефицит одного из витаминов, в других - комплексная недостаточность, что зависит от этиологических факторов.
Распространенность дефицита витамина B12 оценивается примерно на уровне 3-16%. В пожилом возрасте низкий уровень содержания В12 ( < 300 пг/мл) составляет 21-26%. В современных исследованиях пересмотрен спектр наиболее распространенных причин и проявлений дефицита В12. Так, недостаток мальабсорбции кобаламина обнаруживается только у 30% пациентов с частичной резекцией желудка, меньшая доля неврологических В12-дефицитарных расстройств обусловлена мегалобластной анемией. Наиболее частая причина нарушения всасывания кобаламина связана с развитием злокачественной анемии с атрофией париетальных клеток желудка [3]. Среди других возможных причин: длительное наличие хеликобактерной инфекции, долгосрочная антацидная терапия, прием препаратов протонной помпы и H2-блокаторов, наличие недостаточности пепсина, желудочной секреции или протеолитического расщепления [4, 5]. Дефицит фолатов также может спровоцировать недостаток кобаламина. В то же время широко распространенная практика добавления фолиевой кислоты в пищевые продукты в западных странах является одной из причин, приводящих к тому, что дефицит кобаламина в сыворотке крови не обнаруживается, и, соответственно, недооцениваются и не распознаются В12-дефицитарные неврологические проявления [5].
Основные клинические проявления дефицита В12 сводятся к формированию 2-х групп синдромов: гематологических нарушений и психоневрологических расстройств [2]. До недавнего времени наличие гематологических расстройств служило лабораторным подтверждением роли дефицита витамина В12 в развитии неврологических расстройств. В настоящее время, напротив, установлено, что степень В12-мегалобластной анемии обратно коррелирует с наличием и тяжестью психоневрологических симптомов, и тяжелая анемия редко сопровождается какими-либо неврологическими симптомами [6]. Причины данного явления не совсем ясны. Предполагается, что механизмы, ответственные за неврологическую дисфункцию и гематологические последствия дефицита кобаламина, различаются между собой. В большинстве наблюдений клинические симптомы дефицита В12 могут быть негрубо выраженными. В типичных случаях в первую очередь развивается тот или иной - гематологический или неврологический - классический вариант: мегалобластная анемия или подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. В более редких случаях развиваются гемолиз и панцитопения, а психоневрологические осложнения характеризуются развитием атрофии зрительного нерва, а также психических расстройств: деменции, бреда, психоза, мании.
Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (ПКДСМ) - наиболее типичное неврологическое осложнение, вызванное недостатком кобаламина [2]. Нижние отделы спинного мозга подвергаются патологии чаще, чем верхние, что объясняет более частое поражение ног. Клиническая картина ПКДСМ характеризуется спастическим пара- или тетрапарезом, симметричной дизестезией и нарушением кожной чувствительности, патологией глубокой чувствительности с превалирующим нарушением вибрационного чувства и возможным развитием сенситивной атаксии. У меньшей части пациентов обнаруживают психические нарушения или вегетативные признаки (нейрогенный мочевой пузырь и эректильная дисфункция).
Важным инструментом диагностики ПКДСМ является МРТ, выявляющая линейное изменение сигнала в области задних отделов спинного мозга. Однако адекватная диагностика возможна лишь при использовании высокопольных МРТ-аппаратов, т. к. диагностичность на аппаратах низкого разрешения составляет 14,8% [7].
Витамин B12 играет большую роль в нормальном функционировании ЦНС, выступая в качестве кофактора реакций, необходимых для синтеза и функционирования нейромедиаторов и миелинизации. Предполагается, что даже в тех случаях, когда у пациента имеются клинические проявления только ПКДСМ, недостаток В12 вызывает процессы демиелинизации в головном мозге [8].
Полинейропатия развивается у 25% пациентов с дефицитом витамина В12 и часто комбинируется с ПКДСМ [2, 9]. Среди патологических механизмов отмечается дегенерация аксонов с или без демиелинизации. Нередко признаки полинейропатии выявляются субклинически при ЭМГ-исследовании. Оптическая нейропатия из-за дефицита витамина В12 в основном наблюдается в пожилом возрасте, характеризуется симметричной, безболезненной и прогрессирующей потерей зрения, наблюдается центральная скотома.
Известно, что определение у больных с деменцией сывороточного содержания В12 является важным тестом при проведении дифференциальной диагностики этиологии когнитивной дисфункции. В большом числе исследований показана корреляция между концентрацией сывороточного кобаламина и когнитивными функциями у здоровых пожилых людей [10, 11]. Обнаружение связи дефицита витамина с уровнем когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера позволяет предположить, что недостаток В12 может способствовать развитию данного заболевания. Однако высокая распространенность дефицита кобаламина среди пожилого населения является одним из аргументов в пользу того, что когнитивная дисфункция и В12-дефицит - простое совпадение. Рядом авторов было продемонстрировано нарушение исполнительных функций, которое регрессировало при восполнении дефицита В12. Показана ассоциация В12-дефицита с нарушением зрительно-пространственной ориентации, ухудшением памяти, внимания [2, 8]. Предполагается, что одним из возможных механизмов когнитивных и других психических расстройств является не собственно дефицит В12, а связанная с ним патология накопления метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.
МРТ-верификация В12-дефицитарного поражения головного мозга является дискуссионной проблемой при обычных режимах исследования. Содержание В12 было связано с тяжестью поражения белого вещества, особенно в перивентрикулярной области. В то же время показаны масштабные изменения микроструктурного уровня в коре головного мозга (лобная, теменная, височная доли, мозолистое тело и связанные с ними волокна) у пациентов с дефицитом витамина B12 при исследовании с помощью МР-спектроскопии и DTI (диффузионная тензорная визуализация). Установлена и корреляция с когнитивными нарушениями, даже если пациенты имели клинические симптомы поражения только спинного мозга [8]. Ассоциация дефицита витамина В12 и депрессивных симптомов у пожилых пациентов была установлена рядом исследователей [12, 13, 14]. Эти данные нацеливают на поиск недостатка В12 при депрессии у пожилых и возможное включение кобаламина в схемы лечения депрессии в клинической практике. Проспективное исследование амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством показало, что адекватные концентрации витамина B12 коррелируют с лучшей реакцией на лечение депрессии [12].
Современная диагностика предполагаемых В12-неврологических расстройств не может полностью опираться на лабораторные данные. Так, в случаях клинически очевидных В12-дефицитарных состояний пациентов примерно 5% из них имеют нормальные концентрации В12, а 10% - значения кобаламина в сыворотке на нижней границе нормы (цит. по [2]).
Анализ концентрации в сыворотке крови метилмалоновой кислоты и гомоцистеина может выявить пациентов с пограничными концентрациями B12. Если эти два маркера находятся в пределах нормы, то дефицит кобаламина практически исключен.
Изменение преставлений о клиническом спектре В дефицита в настоящее время связано с более частой неврологической патологией у пациентов с дефицитом кобаламина в сочетании с мягкой или отсутствующей анемией.
Витамин В1 (тиамин) - водорастворимый витамин, играющий большую роль в энергетическом метаболизме, организации проведения возбуждения в нервных структурах, участвующий в построении нейрональных мембран. Наиболее часто дефицит тиамина наблюдается у больных алкоголизмом - снижение его концентрации в крови отмечается у 30-80% лиц данной категории.
Неврологические проявления недостатка витамина В1 разнообразны. Возможно развитие полинейропатии по типу сухой формы (бери-бери), с ведущими симптомами похудания, снижения вначале болевой, а затем глубокой чувствительности, ослабления сухожильных рефлексов, атактическими явлениями [15, 16]. Часто полиневрит сочетается с хронической и острой энцефалопатией.
Развитие острой энцефалопатии Вернике (ЭВ) связано с недостаточностью поступления тиамина при алкоголизме, а также другими причинами: при синдроме мальабсорбции у больных со злокачественными новообразованиями, после операций на желудке и кишечнике, при нервной анорексии, СПИДе, тяжелом токсикозе беременности с неукротимой рвотой [1, 17]. Распространенность ЭВ при алкоголизме составляет 0,75-2,8%, но, вероятнее всего, ее масштаб недооценен. Классическим проявлением ЭВ является триада синдромов: спутанность сознания, офтальмоплегия и атаксия. Трудности диагностики обусловлены наличием у большинства больных лишь одного или двух синдромов из этой триады. Характерным является постепенное развитие спутанности сознания (дни/недели). Отмечаются нарушения внимания и памяти, апатия и дезориентировка. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный или вертикальный нистагм. Атаксия носит преимущественно туловищный характер. Дискоординаторные расстройства в конечностях редки. Другие возможные симптомы: конфабуляции, парез взора, отек диска зрительного нерва, гиперкинезы, снижение слуха, дисфагия, вегетативные нарушения в виде гипотермии и ортостатической гипотензии, кома.
Установлено, что запасы тиамина при отсутствии его поступления исчерпываются менее чем через 3-4 нед., а дефицит усугубляется введением глюкозы. В данных условиях поступление в организм углеводов (вливание раствора глюкозы) постепенно истощает запасы тиамина в критически важных зонах таламуса и ретикулярной формации ствола. Течение и исход ЭВ при беременности неутешительны: полное выздоровление наблюдается менее чем в 30% случаев, гибель плода, как спонтанная, так и в результате вынужденного аборта, отмечается в 47,9% случаев. Наиболее быстро регрессируют глазные симптомы. Признанной мировой практикой лечения больных ЭВ с сопутствующим алкоголизмом является введение 100 мг тиамина до в/в вливаний растворов, содержащих глюкозу, в целях профилактики данной энцефалопатии. Лечение алкогольной ЭВ требует применения В1 3 р./сут по 500 мг в/в 2-3 дня, затем по 250 мг в/в, далее перорально по 50-100 мг; при неалкогольной ЭВ - 100-200 мг в/в.
Хроническая энцефалопатия Корсакова в подавляющем числе случаев является продолжением развития острой алкогольной ЭВ. Нередко симптомы острой энцефалопатии с наличием спутанности сознания, глазодвигательных и иных расстройств недооцениваются или неверно интерпретируются. В связи с этим создается впечатление о развитии первичного синдрома Корсакова. Показано, что только у 1-2% лиц с алкоголизмом диагностируется синдром Корсакова при жизни [18]. В 12-15% аутопсийного исследования больных алкоголизмом выявляют нейропатологические особенности синдрома Вернике - Корсакова [17]. По-видимому, эти пациенты имели те или иные клинические проявления данного синдрома, которые никогда не диагностировались. Типичными клиническими симптомами синдрома Корсакова являются сочетание фиксационной амнезии, псевдореминисценций и конфабуляций.
Витамин В6 (пиридоксин) участвует в процессах синтеза белка и обмене энергии, играет важную роль в синтезе ряда нейромедиаторов. Значимость витамина В6 связана с катализацией глутамата, оказывающего патогенное возбуждающее действие на ЦНС и развитие эксайтотоксичности. В настоящее время клинические проявления авитаминоза В6 встречаются значительно реже, чем при недостатке других витаминов группы В. Одной из возможных причин развития депрессии в пожилом возрасте может быть недостаток витамина В6.
Развитие энцефалопатии при витаминодефицитарных состояниях происходит в разные сроки: при недостатке тиамина - 1-3 нед., при дефиците фолиевой кислоты - несколько месяцев, кобаламина - несколько лет [19].
Таким образом, наличие в организме витаминов группы В является важным для неврологического, психического и эмоционального здоровья. В традиционной неврологической практике на протяжении многих десятилетий применяются препараты, содержащие витамины В1, В6, В12, с учетом их эффективности, активного участия в биохимических процессах и наличия нейротропного действия. Частая необходимость комплексного применения витаминов группы В в неврологической практике способствовала разработке комбинированных субстанций. Одним из наиболее признанных препаратов, содержащих оптимальное сочетание витаминов В1, В6, В12, является препарат Мильгамма. Комбинированное применение витаминов в составе препарата Мильгамма восстанавливает нормальную деятельность структур периферической нервной системы при радикулопатиях, мышечно-тонических синдромах, диабетической и алкогольной полиневропатии, различных болевых синдромах [20, 21]. Оптимальное сочетание витаминов обеспечивает нейропротективное действие при ряде поражений головного и спинного мозга. В ампуле объемом 2 мл содержится 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1 мг цианокобаламина и 20 мг лидокаина гидрохлорида. Немаловажными удобствами применения препарата, обеспечивающими приверженность лечению, являются малый объем вводимого раствора, а также местный анестетик лидокаин, входящий в его состав. На начальном этапе лечения целесообразно назначение Мильгаммы раствора в виде 10 ежедневных инъекций, в последующем необходим переход на пероральный прием препарата Мильгамма композитум, содержащего по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина, в дозе по 1 драже 3 р./сут на протяжении 6-8 нед. Достоинством препарата Мильгамма также является его хорошая переносимость - при клинических исследованиях не было выявлено побочных эффектов, связанных с приемом этого препарата. Согласно результатам ряда исследований, взаимопотенцирующее действие витаминов группы В в составе Мильгаммы повышает эффективность терапии при болевых синдромах в спине и шейной радикулопатии [20, 21].
Таким образом, сбалансированный состав Мильгаммы и ее эффективность при лечении как дефицитарных состояний, так и большого круга недефицитарных неврологических расстройств открывают широкие возможности применения данного препарата в неврологической практике.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Системные повреждения периферических нервов (полиневропатии) и повреждения отдельных нервных стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Распространенность патологических процессов, протекающих с повреждением периферических нервов, настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу связана именно с ними.

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10) содержит огромный раздел (G 50-64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.
Повреждение периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.
Патология образований периферической нервной системы выступает как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречается в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.
К периферической нервной системе относятся задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.
Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.
Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и шванновской оболочки (рис. 1). Крупные нервные стволы состоят из 800 тыс. - 1 млн нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.
Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранвье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна - она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико - функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.
Миелин - вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков - результат фолат-зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).
Миелиновая оболочка - наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 г.
Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется так же, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так, при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро, в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением [4]. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально-периферическому типу: чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Витамин В6 - пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.
Магний - один из важных биогенных элементов, являющийся кофактором многих ферментативных реакций. Играет важную роль в деятельности нервной системы, участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, в большинстве реакций обмена веществ, способствует производству и потреблению энергии, играет важную физиологическую роль в поддержании ионного баланса. Магний участвует в синтезе всех известных на сегодня нейропептидов головного мозга и отвечает за передачу сигналов торможения от центра (головы) к периферическим нервам и мышцам. Магний является антистрессовым макроэлементом, оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином В6 - пиридоксином) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах. Он питает нервные клетки, предупреждает депрессию и ослабляет последствия стрессов, снижает утомляемость, раздражительность, нормализует сон.
Витамины группы В и магний занимают центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов и магния при полиневропатиях различного генеза 2. Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В, магния объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий [1]. Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности, витамины и магний при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно-трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все бо’льшее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно-кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, больные нередко страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В и магния в течение всего периода реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов, магния в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.
Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой [3].
Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка витамины группы В назначают на 2-3 недели, что существенно ускоряет процесс реабилитации.
Таким образом, лечение комбинированными препаратами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение комбинированного препарата во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная корреция миелинопатий, как системных обменных нарушений, невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими пиридоксин и магний. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение комбинированными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины и магний, совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно-кишечного тракта).

Литература
1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии . Журнал невролоогии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.
2. Зиновьева О.Е. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 - 62.
3. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н.Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.
4. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009. T.14. p. 329 - 51.

10 болезней, вызванных нехваткой витаминов

До недавнего времени влияние витаминов на здоровье человека в значительной степени было неизвестно. Исследователи эпохи возрождения обнаружили, что на судах, где употребляли в основном соленое мясо и зерно, возникало огромное количество разнообразных заболеваний. Практически все заболевания могли быть вылечены переходом на более разнообразное питание. Люди начали подозревать наличие витаминов, крошечных веществ, которые необходимы для поддержания хорошего здоровья. Нобелевские премии получали ученые, которые правильно определяли конкретные витамины, и это позволило тысячам людей избежать смерти от недостатка витаминов, просто употребляя определенную пищу. Сегодня недостаток витамина по-прежнему наблюдается в развивающихся странах или в странах, где преобладает ограниченное питание. Но и много веков назад люди жили в страхе перед этими смертоносными проблемами в питании, причины которых были неизвестны и, казалось, что они влияют на людей в случайном порядке.

1. Болезнь Бери-Бери ( дефицит витамина В1)

Полиневрит (бери-бери, рисовая болезнь, авитаминоз) — это болезнь, характеризующая следующими симптомами: потеря веса, слабость, боли, повреждение головного мозга, нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Если не лечить авитаминоз, то болезнь приводит к летальному исходу. В течение длительного периода времени — это была эндемичная (широко распространённая) болезнь в Азии. Как ни странно, авитаминоз наблюдался почти исключительно среди богатых членов общества, и не встречался среди бедняков. Врачи были озадачены, почему состоятельные люди, употребляя обильную и свежую пищу, становились жертвами авитаминоза, ведь авитаминоз возникал при дефиците питательных веществ, в то время как бедные, употребляя очень скудную пищу, авитаминозом не болели. Как выяснилось, авитаминоз является дефицитом витамина В1 (тиамина), который находится в шелухе рисовых зерен. Богатые промывали рис настолько хорошо, что шелуха с витамином B1 смывалась полностью, в то время как бедные не промывали рис и потребляли достаточное количество витамина B1. Белый хлеб потенциально может стать причиной авитаминоза, так что сегодня развитые страны добавляют витамин В1 в белый хлеб. Авитаминоз в настоящее время встречается в основном у алкоголиков, чье здоровье слишком ослаблено, чтобы поглощать достаточное количество витамина В1.

2. Пеллагра ( дефицит витамина В3)

После открытия и освоения Америки, кукурузу начали выращивать поселенцы, и впоследствии она распространилась по всему миру. Коренные американцы, которые с детства питались кукурузой, готовили её с добавлением лайма, но этот вкус был неприятный для европейцев, и они исключили лайм из процесса приготовления кукурузы. Посевы кукурузы расширялись, и розовая болезнь также начала распространяться. Симптомы болезни, такие как: диарея, дерматит, слабоумие приводили к летальному исходу. Многие люди считали, что кукуруза была в какой-то мере токсична, и не могли объяснить отсутствие болезни среди коренных жителей Нового Мира. После гибели тысяч людей, было обнаружено, что кукуруза, хотя и с высоким содержанием углеводов, не имела достаточного количества витамина В3 (ниацина). Фермеры, которые часто ели только один хлеб, были подвержены этой болезни. Коренные американцы на самом деле используют лайм как источник получения витамина B3. Сегодня это хорошо известно, что, употребляя в пищу разнообразные продукты, вы получаете достаточно витамина В3, и розовая болезнь лечится легко.

3. Дефицит биотина (витамина В7)

Дефицит биотина вызван недостатком витамина В7 (биотин). Это вызывает сыпь, выпадение волос, анемию и расстройство психического состояния, включая галлюцинации, сонливость и депрессию. Витамин B7 содержится в мясе, печени, молоке, арахисе, и некоторых овощах. Дефицит биотина наблюдается довольно редко, однако, был небольшой всплеск числа случаев, когда среди культуристов была популярна идея употреблять сырые яйца в пищу. Один из белков, обнаруженных в сыром яичном белке, связывает витамин B7 и делает его трудным для усвоения, что приводит к его дефициту. Приготовление яичных белков делает этот белок неактивным. Легкий дефицит биотина встречается примерно среди половины всех беременных женщин, в связи с более высоким потреблением витамина B7 в организме во время беременности, существуют добавки Всемирной организацией здравоохранения, которые рекомендуется для таких женщин.

4. Цинга (дефицит витамина С)

Цинга была отмечена среди людей, которые находились в море долгое время. Корабли, как правило, брали на борт в основном продукты длительного хранения, такие как соленое мясо и сушеные зерна, поэтому моряки ели очень мало фруктов и овощей, а зачастую, обходились и без них. Цинга вызывает вялость, пятна на коже, кровоточивость десен, выпадение зубов, лихорадку. Цинга приводит к летальному исходу. Древние мореплаватели могли вылечить цингу различными травами. В более поздние времена, эти древние лекарства не использовались, и их польза в лечении цинги была забыта. В 18 веке было обнаружено, что конина и цитрусовые помогают в лечения цинги, и британские моряки потребляли лайм в таком количестве, что их прозвали «лаймис» (limeys англ. - оскорбительное название английских моряков и всех выходцев из Англии). В настоящее время известно, что эти продукты содержат витамин С, и в наше время цинга редко заканчивается летальным исходом, как это когда-то было. Сегодня существуют группы людей, которые выступают за мегадозы витамина С, которые в сотни раз выше рекомендуемой суточной потребности. Никаких положительных результатов не было задокументировано, однако, есть свидетельства, что возможна передозировка, которая может причинить вред здоровью.

5. Рахит (дефицит витамина D)

Рахит приводит к тому, что мышцы и кости становятся мягкими, а это может вызвать постоянную деформацию мышц и костей у детей. Рахит наиболее часто встречается у детей и младенцев, которые плохо питаются или не выходят подолгу из дома, но в настоящее время в развитых странах рахит встречается сравнительно редко. При грудном вскармливании дети подвергаются большему риску, если они или их матери не получают солнечного света в достаточном количестве и в настоящее время существуют детское питание для предотвращения развития рахита. Рахит вызывается дефицитом витамина D и кальция. Витамин D необходим для правильного усвоения кальция, когда он попадает в кости для их укрепления и развития. Взрослые редко страдают рахитом, потому что их кости не растут, и им не нужно много кальция. Витамин D попадает в организм из многих продуктов, но тело может использовать его, только если он был преобразован в активную форму с помощью солнечного света. В последние годы наблюдается некоторое увеличение числа детей с рахитом, возможно, из-за того, что слишком многие из них подолгу не выходят из дома.

6. Дефицит витамина В2

Эта болезнь присутствует в основном у людей, которые страдают от недоедания и у алкоголиков. Болезнь имеет характерные признаки, такие как: ярко-розовый язык, потрескавшиеся губы, опухоль гортани, налитые кровью глаза и низкий уровень красных кровяных телец в крови. В конечном итоге это может вызвать кому и смерть. Болезнь вызвана недостатком витамина В2 (рибофлавин), но она легко лечится при употреблении в пищу продуктов, богатых витамином В2, в том числе мяса, яиц, молока, грибов и зеленых листовых овощей. Витамин В2 также используется в качестве искусственного красителя (оранжевого цвета) в пищевых продуктах. Он всасывается в кровь через печень, поэтому хоть и алкоголик может съесть достаточное количество пищи богатой В2, но он не сможет его использовать. Реальная нехватка витамина В2 довольно редкое явление, но около 10% людей в развитых странах живут в состоянии легкого дефицита, считается, что происходит это из-за рациона питания состоящего из продуктов с высокой степенью переработки. Постоянные небольшие дефициты витамина В2 могут увеличить риск небольших проблем со здоровьем.

7. Дефицит витамина К

Дефицит витамина К наблюдается у половины всех новорожденных по всему миру. В тяжелых случаях это вызывает неконтролируемые кровотечения и недоразвитость лица и костей. Во многих больницах новорожденным делают инъекции витамина К, чтобы избежать более тяжелых симптомов. К сожалению, дети, родившиеся вне больницы, по статистике, имеют гораздо более высокий дефицит витамина К. Витамин К содержится в основном в зеленых листовых овощах, хотя кишечные бактерии в организме человека помогают производить его в некотором количестве. Новорожденные еще не имеют кишечных бактерий, поэтому они особенно подвержены дефициту витамина К. Кроме новорожденных, дефицит витамина К наблюдается у алкоголиков, страдающих булимией, соблюдающих строгие диеты, и у людей с тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз. Взрослые, которые при малейшем повреждении получают синяк или кровотечения намного более обильные, чем у нормального человека, имеют дефицит витамина К, который сам по себе может указывать на одно из более серьезных заболеваний или расстройств.

8. Дефицит витамина В12

Дефицит витамина В12 (Hypocobalaminemia - англ. гипокобаламинемия) впервые был замечен как признак аутоиммунного заболевания. Дефицит витамина В12 приводит к постепенному ухудшению состояния спинного мозга и постепенному ухудшение работы мозга, что приводит к потере сенсорной или двигательной активности. Психические расстройства с постепенным повреждением головного мозга начинаются, как усталость, раздражительность, депрессия, или провалы в памяти. По мере прогрессирования заболевания, в течение нескольких лет, могут появиться психоз и различные мании. Эта болезнь носит необратимый характер и вызвана дефицитом витамина В12. К счастью, этот витамин легко найти в мясе, молочных продуктов и яйцах. Витамин В12 накапливается в печени и может расходоваться годами, прежде чем наступит его дефицит. Дефицит витамина В12 является наиболее распространенным в развивающихся странах среди людей, которые едят мало продуктов животного происхождения. В развитых странах в группе риска находятся веганы, поскольку в растениях недостаточно витамина B12 для рациона человека. Детям нужно гораздо больше витамина В12, чем взрослым, потому что они растут, так что дети, которые находятся на грудном вскармливании, могут испытывать дефицит витамина В12, и, как следствие, могут страдать от необратимого повреждения мозга, если их мать испытывает дефицит витамина В12. Специальные добавки рекомендуется для людей практикующих все типы диет, и это самый легкий способ избежать разрушительного воздействия этого заболевания.

9. Парестезия (дефицит витамина В5)

Витамин В5 содержится почти в каждом продукте, и дефицит витамина В5 наблюдается у людей, которые голодали или были волонтерами в определенных медицинских исследованиях, а также у людей на ограниченной диете с очень небольшим количеством пищи. Недостаток витамина B5 вызывает хроническую парестезию. Парестезия очень похожа на ощущения онемения, которое мы иногда испытываем, когда говорят «мурашки по коже» или когда конечности "немеют". Такого рода ощущения совершенно нормальны, однако при дефиците витамина В5 это происходит постоянно. Изнуренные военнопленные иногда сообщали о покалывании и жжении в руках и ногах, в настоящее время полагают, что это были признаки парестезии. Эта болезнь практически отсутствует на сегодня и поэтому большинство витаминных добавок не включают B5.

10. Куриная слепота (дефицит витамина А)

Читайте также: