Диагностика герпетического энцефалита по КТ, МРТ

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

За исключением герпетического энцефалита новорожденных, заболевание вызывается вторичной активацией инфекции HSV1. В полость черепа она попадает ретроградным путем по ходу тройничного нерва. Герпетический энцефалит начинается как локальное заболевание с дальнейшей генерализацией, отеком мозга и участками некроза. Начало острое, с головных болей, затем судорог и потери сознания. До 70% случаев оканчивается летально. Лечение симптоматическое и Ацикловиром.

МРТ головного мозга играет ключевую роль в выявлении, оценке распространения и прослеживания динамики герпетического энцефалита. При МРТ головного мозга типичные черты герпетического энцефалита: высокий сигнал от височной доли на Т2-взвешенных МРТ, чаще одностороннее поражение. Поскольку эта зона на МРТ соответствует области Вернике, то у пациента наблюдается афазия и другие речевые расстройства. На МРА нарушений проходимости сосудов не отмечается. МРТ в СПБ при герпетическом энцефалите проводится как в условиях стационара при тяжелом состоянии, так и амбулаторно, в том числе в открытом МРТ. Центры МРТ СПб не имеющие опыта МРТ головного мозга при инфекционных заболеваниях нередко принимают их за опухоли, что ведет к неверной тактике лечения.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Герпетический энцефалит.

МРТ головного мозга. Тот же пациент. Аксиальная Т1-взвешенная МРТ с контрастированием.

Для других видов энцефалитов, например клещевого, нехарактерно поражение височных долей, что отчетливо видно при МРТ головного мозга.

Дифференциальную диагностику при МРТ надо проводить с опухолями височной доли (ганглиоглиома), склерозом медио-базального отдела, типичного для височно-долевой эпилепсии, гипоксическими нарушениями.

МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ с контрастированием. Ганглиоглиома.

Энцефалит на МРТ головного мозга

МРТ играет важную роль в диагностике, контроле за эффективностью лечения многих заболеваний. В неврологии окончательный диагноз врачи ставят только после проведения этого ценного дополнительного исследования. Энцефалит на МРТ выявляют на ранних стадиях (с 3, 4 дня заболевания). В дальнейшем наблюдают за изменениями в мозге и корректируют лечение, контролируют развитие осложнений - абсцесса мозга, размягчения, атрофии.

Что такое энцефалит головного мозга?

Энцефалит головного мозга - воспалительный процесс в самом мозговом веществе. По природе бывает инфекционным - вирусным, бактериальным, а также аутоиммунным, посттравматическим, аллергическим. Возбудители попадают в вещество мозга с кровью (гематогенным путем) или по ходу нервных волокон (с тройничным и обонятельными нервами). При укусе клеща развивается первичный клещевой энцефалит.

При сочетании с поражением мозговых оболочек ставят диагноз менингоэнцефалит. Если есть симптомы со стороны спинного и головного мозга - энцефаломиелит.

В зависимости от локализации различают:

Клиническая картина энцефалита:

Высокая температура тела.

Нарушение сознания от спутанности до комы. Наблюдаются изменения поведения, дезориентация пациента в пространстве, проблемы с памятью, потеря навыков самообслуживания.

Генерализованные и парциальные судороги.

В 30 % случаев развиваются очаговые признаки - парезы, нарушения чувствительности, афазия, афония, экстрапирамидные расстройства.

Тошнота, рвота, понос, при вовлечении оболочек - менингеальные симптомы.

При клещевом энцефалите кроме неврологических нарушений появляются симптомы поражения мышц: подергивания, спазмы, ломота. Могут наблюдаться нарушение аппетита, режима сна и бодрствования, повышение температуры кожи лица. Подтверждение диагноза - наличие антител к арбовирусу в крови и спинномозговой жидкости. Также учитывают сезонность (лето и осень-зима), пребывание в эндемичных очагах и укус клеща в анамнезе (за 10 - 30 дней до начала симптомов).

Из вирусов наиболее часто энцефалит вызывают герпевирусы. Также в качестве возбудителей выступают арбовирусы, вирус гриппа, кори, краснухи, ECHO- и энтеровирусы. Герпес-вирусы 1 типа поражают взрослых и детей старшего возраста, 2 типа - новорождённых. У взрослых вирусы постоянно находятся в латентном состоянии в области тройничного ганглия, при снижении иммунитета могут провоцировать клинически выраженное заболевание.

Особенно тяжело протекает герпетический энцефалит у новорождённых. Они заражаются при прохождении по инфицированным родовым путям матери. Хуже всего прогноз, если женщина впервые заражается генитальным герпесом во время беременности. Половина детей погибает, остальные имеют впоследствии тяжелые когнитивные нарушения, проблемы со слухом, зрением, памятью, речью, возможна эпилепсия, нарушения личности. Клинические признаки воспаления: лихорадка, высыпания в виде пузырьков на лбу, снижение веса, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания.

Из бактериальных возбудителей энцефалита часто встречаются пневмококки, стафилококки, стрептококки. Они распространяются в мозг из очагов хронической инфекции ЛОР органов, после травмы головы.

Покажет ли МРТ головного мозга энцефалит?

МРТ выявляет симптомы воспаления в головном мозге, но не позволяет достоверно назвать причину энцефалита.

При энцефалите головного мозга на МРТ регистрируют:

Признаки отека головного мозга - сглаженность извилин, уменьшение различий между корой и белым веществом мозга (масс-эффект).

В подостром периоде очаги кровоизлияний в виде усиления сигнала на Т-2 зависимых снимках МРТ и выпадения МР-сигнала в GRE/SWI последовательностях.

На поздних этапах появляются очаги некроза в виде гипоинтенсивных участков без четких границ.

При хроническом течении обнаруживают рассеянные узелки из микроглии.

К признакам перенесенного воспаления головного мозга относят кальцификаты, зоны размягчения мозга по ходу извилин или диффузно расположенные. Они могут иметь вид кист. При этом компенсаторно может увеличиваться желудочек мозга на стороне поражения.

Для уточнения данных проводят МРТ с контрастированием. Контрастное вещество накапливается вдоль извилин, по ходу субарахноидального пространства, диффузно или кольцевидно.

Используют разные режимы МРТ диагностики энцефалита, наиболее чувствительным из которых будет импульсная последовательность FLAIR или TIRM: регистрируют сигнал повышенной интенсивности в области коры и сразу под ней.

Одним из методов исследования при энцефалите является протонная МР-резонансная спектроскопия. Она отражает поражение нейронов в головном мозге. Это проявляется в уменьшении пика N-ацетиласпартата (NAA) по сравнению с холином. По мере восстановления нервных клеток показатели NAA нормализуются.

При проведении МР ангиографии выявляют очаги кровоизлияния и тромбоза сосудов, отсутствие мозговых борозд, при поражении оболочек гидроцефалию, расширение цистерн между полушариями.

Как выглядит энцефалит головного мозга на снимке МРТ?

В первые 3 дня превалирует отек мозга, следующие 7 дней появляются участки деструкции мозговой ткани, кровоизлияния в паренхиму мозга. Если формируется капсула, отграничивающая абсцесс в мозге, ее обнаруживают по сигналам высокой интенсивности. Сам гной светится на диффузионно-взвешенных МРТ снимках. Это прогностически плохой признак. При расширенной МРТ контраст накапливается в стенках капсулы и не проникает внутрь абсцесса.

При переходе воспаления на стенки желудочков мозга, виден отек их и усиление сигнала. Такое поражение характерно для энцефалита, вызванного вирусом эпидемического паротита.

Диагностическая картина при вирусном энцефалите на МРТ зависит от вида возбудителя:

Для цитомегаловирусной этиологии присущи утолщение сетчатки, гиперэхогенные очаги в подкорковом слое с переходом на кору.

При внутриутробном заражении вирусом краснухи видна атрофия мозга и нарушение миелинизации нервных волокон.

Коревой энцефалит - поражается затылочная и лобная доли, в них выявляют участки демиелинизации волокон.

При клещевом энцефалите типичными местами поражения будут базальные ганглии, мозжечок, таламус. При болезни Лайма под корой и вблизи желудочков мозга выявляют очаги инфаркта мозга.

Сифилитическое поражение может проявляться вовлечением медиальных частей височной доли с двух сторон.

При герпетическом энцефалите на МРТ характерно поражение медиальной области височных долей, нижней поверхности лобных долей и островковой коры. Реже вовлекается корковое вещество затылочных долей, поясная извилина. Иногда поражается конвекситальная поверхность полушарий мозга. На ДВИ определяют ограничение диффузии среди элементов лимбической системы.

При герпетическом менингите у новорожденных поражаются кора полушарий, глубокие слои белого вещества, включая перивентрикулярные области и таламус. Медиальные области височных и нижние области лобных долей часто интактны. Геморрагии встречаются реже и появляются в более поздних стадиях.

Есть отличительные черты герпетической патологии, которые позволяют заподозрить конкретный этиологический фактор. Подтверждением природы энцефалита является положительная ПЦР на ДНК возбудителя в крови и ликворе, бактериологическое и серологическое исследование биологических жидкостей (ИФА на выявление антител). Изменения ДНК наблюдаются уже через одни сутки после заражения, антитела в крови и ликворе появляются позже - через 1 - 3 недели. При обследовании ликвора характерна белково-клеточная диссоциация. Положительная ПЦР с ликвором - наиболее специфический вид диагностики при герпетическом энцефалите.

Для наиболее раннего выявления энцефалита рекомендуют выполнение мультипланарной МРТ в режиме Т2-ВИ, FLAIR или ДВИ, исследование с контрастом в режиме Т1-ВИ. При этом изменения на МРТ обнаруживают раньше, чем на КТ на 1 - 2 суток. Также на МРТ изображениях больше видны последствия кровоизлияний спустя 7 дней от появления симптомов.

МРТ в 90 % случаев выявляет ранние частые признаки герпетического энцефалита - симметричное поражение медиальных областей теменной доли с преимущественным поражением серого вещества. Это помогает вовремя поставить диагноз, назначить правильное лечение, спасти жизнь больного и уменьшить риск осложнений.

Лучевая диагностика энцефалитов: герпетический энцефалит

Вирусный энцефалит — это поражение паренхимы мозга вирусом, которое может сочетаться с воспалением мозговых оболочек (менингоэнцефалит) или с поражением спинного мозга (энцефаломиелит).

Лучевая диагностика критически важна в ведении пациентов с энцефалитом. Данные визуализационных методик помогают определить диагноз (и имеют особую ценность в ранней диагностике), обнаружить осложнения основного процесса (например, масс-эффект), предположить этиологию заболевания, отслеживать ответ на проведенную терапию и проводить динамическое наблюдение в случае перехода процесса в хроническую форму.

У возбудителей вирусных энцефалитов есть два основных пути «попадания» в ЦНС: гематогенное распространение и нейрональная трансмиссия (ретроаксональный путь). Первый путь более характерен для арбовирусов, второй предпочитают представители семейства герпесвирусов и возбудитель бешенства.

Вирусы-возбудители энцефалита в подавляющем большинстве случаев обладают тропностью к нервной ткани. Такая тропность может иметь несколько форм: одни вирусы поражают отдельные виды клеток (например, олигодендроциты), другие «предпочитают» определенные области головного мозга.

Энцефалит, вызванный герпесвирусами

В первую очередь подразумевается вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) герпетический энцефалит, однако позже мы поговорим в том числе и о цитомегаловирусном и варицелловирусном энцефалитах.

Серопревалентность (наличие антител) к вирусу простого герпеса первого и/или второго типов в разных странах мира оценивается в пределах 60-95 % у взрослых, однако энцефалит — редкий вариант инфекционного поражения ВПГ.

Попадание в ЦНС обеспечивает ретроаксональный путь передачи; данные, полученные с использованием экспериментальных моделей (кролики, мыши) показали возможность передачи по волокнам обонятельного пути. Считается также, что у взрослых ВПГ-1 энцефалиты вызываются реактивацией латентной инфекции в тройничном ганглии с распространением по ветвям V пары черепных нервов на оболочки передней и средней черепных ямок.

Герпетический энцефалит стал одним из первых инфекционных заболеваний, диагностируемых с использованием методов молекулярной биологии (ПЦР для обнаружения ДНК ВПГ в цереброспинальной жидкости) и одной из первых вирусных инфекций, в лечении которых была успешно применена противовирусная химиотерапия. В США ВПГ является наиболее распространенной причиной неэпидемического острого энцефалита.

Наиболее частые клинические признаки: высокая (более 38°С) температура, головная боль, дезориентация, афазия, угнетение сознания, судороги, нарушения поведения, тошнота и рвота.

Для данной патологии не характерна сезонность. Можно выделить два основных паттерна:

герпетический энцефалит у детей и взрослых (чаще — ВПГ 1 типа);
неонатальный герпетический энцефалит (в большинстве случаев обусловленный ВПГ 2 типа).

ВПГ-энцефалит у взрослых

Протекает с неспецифическими симптомами угнетения сознания, лихорадкой, головной болью и очаговой неврологической симптоматикой. Анализ ЦСЖ неспецифичен, часто удается выделить ДНК вируса методом ПЦР.

У иммунокомпетентных взрослых ВПГ обычно приводит к поражению:

медиобазальных отделов полушарий: очаги некроза и кровоизлияний наблюдаются в височных областях, орбитальной поверхности лобных долей;
островковых долей;
могут поражаться также задние отделы затылочной коры;

вовлечение теменных областей более характерно у детей, чем у взрослых;
базальные ганглии обычно интактны (что при визуализации помогает дифференциировать энцефалит от ОНМК в бассейне средней мозговой артерии);

Иммуноскомпроментированные пациенты демонстрируют более диффузное поражение с распространением на стволовые структуры мозга.

Лучевые проявления

КТ

Ранняя диагностика при помощи КТ затруднительна, потому при наличии характерной клинической картины «нормальная» КТ не исключает вероятности энцефалита. Если же изменения присутствуют — это, как правило, участки нерезко выраженного понижения плотности паренхимы мозга в передних и медиальных отделах височной области и в островковой доле. Кровоизлияния на ранней стадии увидеть обычно не удается.

При исследовании с контрастированием в первую неделю можно не обнаружить зон контрастного усиления; они появляются позже, в виде слабо выраженного «пятнистого» контрастного усиления.

МРТ

Гораздо чувствительнее на ранней стадии как к непосредственным, так и к косвенным (отек мозга) признакам энцефалита.

Лучевые симптомы в разных МР-последовательностях:

Т1

может демонстрировать неспецифические признаки отека в пораженном регионе в виде сглаженности извилин и признаков масс-эффекта;
очаги острого/подострого кровоизлияния проявят себя областями повышенного сигнала.

Т2

пораженные области демонстрируют повышение сигнала;
области «давнего» кровоизлияния так же будут выглядеть гиперинтенсивными в Т2;
очаги накапливают контраст в последовательности Т1, однако накопление контраста в пораженной области может отсутствовать на ранней стадии (3-5 дней после появления симптомов);
контрастное усиление может быть гириформным (по ходу извилин), лептоменингеальным (по ходу субарахноидальных пространств), кольцевидным и диффузным.

DWI/ADC (ИКД)

часто демонстрирует ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека.

GRE/SWI

Рисунок 1 | Асимметричные области патологически повышенного МР сигнала в медиальных отделах обеих височных долей, больше выраженные в корковом веществе

Рисунок 2 | В последовательности DWI у того же пациента определяются области повышения сигнала в обоих лобно-височных областях. ИДК подтвердила ограничение диффузии

Т1-взвешенное корональное изображение после введения контраста демонстрирует асимметричное двустороннее гириформное и лептоменингальное контрастное усиление больше в области коры островка (большие стрелки) и поясной извилины (меньшая стрелка)

Неонатальный герпетический энцефалит

Как уже было сказано, чаще вызывается ВПГ 2 типа.

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ в половых путях во время родов. Это заболевание является редким, составляя примерно 10 случаев на 100 000 деторождений в мире. Смертность при данной форме энцефалита достигает 50 %, также около 50 % выживших будут иметь тяжелые неврологические нарушения. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

В клинической картине преобладают сонливость, лихорадка или гипотермия, судороги; менее частыми проявлениями являются апноэ, потеря веса, раздражительность, выпуклый передний родничок, везикулярная сыпь в области лба, фокальные клонические судороги конечностей.

Лучевые признаки

Герпетический энцефалит у младенцев характеризуется более диффузным поражением, причем эти изменения сложнее заметить на фоне незавершенной миелинизации; поражение типично затрагивает кору полушарий, глубокие слои белого вещества, включая перивентрикулярные области и таламусы. Медиальные области височных и нижние области лобных долей часто интактны. Геморрагии встречаются реже и появляются в более поздних стадиях.

на ранней стадии изменения могут отсутствовать;
в более поздних сроках определяются обширные зоны гиподенсивности (отвечающие отеку и/или некрозу) коры и белого вещества;
при контрастировании чаще наблюдается гириформное контрастное усиление.

Сигнальные характеристики аналогичны энцефалиту у взрослых:

области повышенного сигнала в Т2-взвешенных последовательностях могут быть плохо заметными на фоне незрелой миелинизации;
кровоизлияния (редко) визуализируются как области повышения в Т1 и «выпадения» сигнала в GRE/SWI последовательностях;
рестрикция диффузии (повышение сигнала в ДВИ последовательностях, подтвержденное при ИКД), как правило, диффузная и двусторонняя;
гириформное накопление контрастного вещества;
МР-картина последствий перенесенного процесса включает зоны лейкомаляции, диффузную кистозную энцефаломаляцию и кальцификаты, расположенные диффузно либо по ходу извилин.

В группе пациентов, у которых развился неонатальный герпетический энцефалит в течение 28 дней после рождения, основными признаками при использовании DWI-последовательности были кортикальные поражения. Двустороннее поражение глубоких слоев коры и белого вещества мозга, визуализируемые на 7-й день, были предикторами плохого прогноза и высокой вероятности развития двигательных и когнитивных расстройств.

С рождения наблюдалась везикулезная сыпь в области лба. На аксиальной Т2-взвешенной томограмме определяется «missing cortex» симптом: потеря нормального изменения сигнала от коры (кора и белое вещество неразличимы) в обеих затылочных областях, больше слева.

Т1-взвешенная аксиальная томограмма: диффузная кистозная энцефаломаляция с компенсаторной вентрикуломегалией

Современные методики МРТ не ограничиваются классической томографией. Все чаще для диагностики герпетического энцефалита используется протонная МР-резонансная спектроскопия. Сообщается о снижении пика NAA (N-ацетиласпартата) по отношению к холину через 7-14 недель после первых симптомов заболевания; в некоторых случаях наблюдается повышенный пик холина. Иногда может быть повышен пик лактата. Считается, что уменьшение пика NAA отражает повреждение нейронов. Было отмечено, что восстановление нормальных значений NAA происходит одновременно с клинически значимым улучшением состояния пациента.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Varicella Zoster энцефалит

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

После первой «встречи» с вирусом и выздоровления от ветрянки вирус может переходить в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы. Спустя десятилетия после первичного контакта может происходить его активация, сопровождающаяся аксональным транспортом вирусных частиц и их последующим выходом за пределы нервных клеток.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5-1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

Васкулопатия и энцефалит при VZV-инфекции ЦНС идут «рука об руку»; фактически, изолированное воспаление паренхимы мозга встречается крайне редко.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9-20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

локальный характер поражения
васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)

КТ

пораженные участки проявляются слабо выраженным понижением плотности паренхимы мозга;
о характерной локализации говорить сложно, чаще всего поражаются лобные и височные доли;
базальные ядра могут быть вовлечены в процесс.
КТ-ангиография выявляет области сужения просвета сосудов, вплоть до появления симптома «нити бисера»

МРТ

высокий в Т2ВИ и FLAIR сигнал от пораженных областей.
МР-ангиографические проявления аналогичны КТ-ангиографии.
участки геморрагии, проявляющиеся «выпадением» сигнала на SWI и повышением на Т1ВИ, довольно редки

(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.

умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.

Лучевые признаки церебеллита

диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Корональная Т2ВИ-томограмма показывает гиперинтенсивные области инфарктов в области полосатого ядра слева.

На сагиттальной FLAIR томограмме мозжечок выглядит диффузно увеличенным, оттесняя кпереди структуры ствола.

Читайте также: