Вибрационная болезнь рук или вегетативные невриты - ангионеврозы

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Вибрационная болезнь: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Вибрационная болезнь (псевдо-Рейно синдром, синдром белых пальцев, сосудоспастическая болезнь рук, профессиональный ангиотрофоневроз) - это хроническое профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия на организм фактора вибрации, превышающей предельно допустимый уровень (ПДУ). ПДУ — это уровень вредного фактора, который при воздействии не более 40 часов в неделю (ежедневно, кроме выходных) не приводит к заболеваниям.

Причины появления вибрационной болезни

Вибрационная болезнь (ВБ) чаще всего диагностируется у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, металлообрабатывающей и горнодобывающей промышленности. Стаж работы в условиях воздействия производственной вибрации обычно составляет более 8 лет.

В результате интенсивной вибрации сначала возникают функциональные, а затем дистрофические изменения в рецепторном аппарате и нервных сплетениях мелких сосудов верхних конечностей. Постепенно в процесс вовлекаются и другие отделы нервной системы. Страдает кровообращение пальцев рук, а в последующем меняется тонус крупных сосудов (артерий и вен) предплечий и плеч, что клинически проявляется сосудистым спазмом.

Определенное значение в развитии вибрационной болезни имеют изменения в свертывающей системе крови, способствующие нарушению кровообращения и прогрессированию патологического процесса.

Сосудистые нарушения при вибрационной болезни имеют тенденцию к распространению, что чревато постепенным формированием хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В отдельных случаях отмечаются изменения функции эндокринной системы и иммунологических показателей.

Классификация заболевания

По источнику возникновения различают:

ВБ, вызванную общей вибрацией, передаваемой на тело через опорные поверхности: для стоящего человека - через ступни ног, для сидящего - через ягодицы, для лежащего - через спину и голову;
ВБ, вызванную локальной вибрацией, передающейся через кисти или ступни, контактирующие с вибрирующими рабочими поверхностями или устройствами.

транспортная вибрация (трактора, комбайны, специальная техника (грейдеры, катки) и т.д.);
транспортно-технологическая вибрация (краны, шахтные погрузчики, бурильные установки, путеукладчики и т.д.);
технологическая вибрация (дерево- и металлообрабатывающие станки, оборудование для бурения скважин, буровые станки, зерносушилки и т.д.).

Локальная вибрация возникает при непосредственном контакте с вибрирующими инструментами (перфоратором, рихтовочным инструментом и т.д.).

По степени тяжести вибрационную болезнь делят следующим образом:

1-я степень: начальные проявления,
2-я степень: умеренные проявления,
3-я степень: выраженные проявления.

Симптомы вибрационной болезни

Начальные проявления от воздействия локальной вибрации

Заболевание начинается с парестезий (ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек) и ноющей боли, повышенной зябкости пальцев рук. Эти симптомы проявляются в покое (обычно после работы и по ночам), а также при тяжелой работе и при охлаждении (например, во время мытья рук холодной водой). При длительном перерыве в работе симптомы полностью исчезают.

К периодически возникающим симптомам, связанным с поражением периферических нервов, относят посинение конечностей, мраморность ладоней, похолодание кистей, повышенную потливость.

На пальцах рук проявления вибрационной болезни развиваются либо сразу на обеих кистях, либо вначале на той руке, которая больше подвергается воздействию вибрации.

Нарушения постепенно охватывают всю кисть по типу «перчаток», распространяясь на предплечье по типу «длинных перчаток».

Умеренно-выраженные проявления от воздействия вибрации

Отмечается нарастание интенсивности боли и парестезии рук, учащение эпизодов спазма сосудов. Боль и парестезии в дистальных отделах верхних конечностей становятся достаточно стойкими. После длительного перерыва болезненность полностью не исчезает.

У некоторых больных по утрам появляется отечность пальцев, реже - кистей, тугоподвижность пальцев, которая обычно исчезает или значительно снижается вскоре после начала работы.

Снижение болевой чувствительности отмечается не только в дистальных (дальних), но и в проксимальных (ближних) отделах конечностей.

Наблюдаются деформации межфаланговых суставов, гиперкератоз ладоней, изменение формы ногтей в виде часовых стекол, уплощения, иногда вогнутости. Нередко ногтевые пластины истончены, тусклые, продольно исчерченные, ломкие.

Вибрационная болезнь может проявляться туннельным синдромом запястья (сдавлением срединного нерва в месте его прохождения через запястный канал). На начальной стадии симптомы носят временный характер и проявляются неприятными ощущениями и дискомфортом в кисти, возникающими после длительной нагрузки. Больных беспокоят парестезии, боль, дрожь, зуд и небольшое покалывание в конечности. При встряхивании руками или при изменении положения рук дискомфортные ощущения обычно исчезают.

Боль и парестезии локализуются в области первых трех пальцев кисти. Они возникают ночью или ранним утром.

По мере развития туннельного синдрома больные сталкиваются со сложностями при поднятии даже не очень тяжелых предметов, работе мышкой за компьютером, вождении автомобиля. У пациентов наблюдается слабость при сгибании кисти и первых двух пальцев, снижается чувствительность ладонной поверхности первого и второго пальцев.

Вибрационная болезнь оказывает влияние и на костно-мышечную систему, поражение которой проявляется следующими симптомами:

чувством тяжести и усталости в руках, болью в мышцах предплечий, снижением силы рук;
возникновением боли в области шеи и нарушением чувствительности на стороне поражения;
хрустом и болью в лучевых и лучезапястных суставах.

Характеризуются уменьшением мышечной массы кистей, предплечий. Развивается генерализованный спазм сосудов.

Клиническая картина, связанная с воздействием общей вибрации.

К перечисленным выше симптомам присоединяется поражение нижних конечностей и пояснично-крестцового отдела позвоночника с ограничением подвижности. Нередко наблюдается корешковый синдром, то есть снижение рефлексов, мышечной силы и чувствительности зоны, иннервируемой пораженным нервом.

Церебральный синдром характеризуется периодической головной болью, раздражительностью, быстрой утомляемостью, бессонницей, вегетативной дисфункцией, неустойчивостью пульса, эпизодами повышения артериального давления, потливостью.

Диагностика вибрационной болезни

Диагностика включает физикальный осмотр, сбор анамнеза с выяснением характера профессиональной деятельности и лабораторные исследования, необходимые для оценки общего состояния организма:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Вибрационная болезнь

Вибрационная болезнь — заболевание, в основе которого лежат патологические изменения в рецепторном аппарате и различных отделах ЦНС, возникающие при длительном воздействии местной и/или общей вибрации. Клиническая картина вибрационной болезни может включать полинейропатический, ангиоспастический, ангиодистонический, астенический, вегетативно-вестибулярный, полирадикулярный синдромы, функциональные нарушения в ЖКТ и тугоухость. Диагностируется вибрационная болезнь путем комплексного обследования пациента с проведением термометрии, капилляроскопии, электромиографии, ЭКГ, холодовой пробы. Выбор лечебной тактики основывается на преобладающих в клинической картине заболевания синдромах.

МКБ-10

Общие сведения

Вибрационная болезнь носит профессиональный характер. Она развивается у работников ручного механизированного труда, связанного с применением инструментов ударного или вращательного характера. Чаще всего вибрационная болезнь встречается среди рабочих горнодобывающей, строительной, металлургической, судо- и авиастроительной, транспортной отраслей, а также в сельском хозяйстве. К профессиям, входящим в группу риска по развитию вибрационной болезни относятся: бурильщики, полировщики, камнерезчики, шлифовщики, асфальтоукладчики, обрубщики, водители трамваев и пр. Клинические симптомы, которыми проявляется вибрационная болезнь, зависят от частоты вибрации, ее характера (общая или местная) и сопутствующих факторов (шум, вынужденное положение тела, охлаждение и др.).

Причины и механизм развития вибрационной болезни

Основной причиной вибрационной болезни является воздействие на организм механических колебаний — вибрации. Наиболее неблагоприятным воздействием обладает вибрация с частотой 16-200 Гц. Вибрационная болезнь развивается быстрее при совместном воздействии вибрации и других неблагоприятных условий труда. К последним относятся: необходимость сохранять неудобное положение тела, шум, работа на холоде, статическое мышечное перенапряжение и т. п.

Вибрация воздействует на все ткани организма человека, но наиболее восприимчивы к ней нервная и костная ткань. В первую очередь вибрация воздействует на периферические рецепторы, находящиеся в коже кистей рук и подошвенной поверхности стоп. Также механические колебания действуют на рецепторы вестибулярного анализатора, расположенные в ушном лабиринте. Высокочастотная вибрация оказывает шумоподобное действие на слуховые рецепторы. Она стимулирует секрецию норадреналина, избыток которого приводит к сужению просвета сосудов. Механические колебания низкой частоты (до 16 Гц) вызывают состояние укачивания, которое наблюдается среди работников различных видов транспорта.

Вибрационная болезнь развивается вследствие возникающего под воздействием вибрации постоянного раздражения механорецепторов и деформации телец Фатера-Пачини, которое приводит к перераздражению выше расположенных нервных центров (симпатических ганглиев, спинного мозга, ретикулярной формации) и нарушению их функционирования. Нарушения функции ЦНС при вибрационной болезни в первую очередь выражается в расстройстве регулировки сосудистого тонуса с развитием ангиоспазма и артериальной гипертензии. В результате ангиоспазма нарушаются трофические процессы преимущественно в тканях опорно-двигательного и нервно-мышечного аппаратов. Таким образом, вибрационная болезнь носит характер ангиотрофоневроза, который может приобретать генерализованный характер.

Классификация вибрационной болезни

Клиническая неврология использует классификацию, согласно которой вибрационная болезнь подразделяется на три формы: вибрационная болезнь при воздействии локальной вибрации; вибрационная болезнь, возникающая при воздействии общей вибрации; вибрационная болезнь при воздействии комбинированной (локальной и общей) вибрации. Выделяют также 4 степени выраженности вибрационной болезни: начальную, умеренную, выраженную и генерализованную. Генерализованная вибрационная болезнь наблюдается в крайне редких случаях.

Симптомы вибрационной болезни от локальной вибрации

Вибрационная болезнь от локальной вибрации наблюдается преимущественно у рабочих, имеющих дело с ручным инструментом. Она проявляется тянущими, ноющими болями в конечностях, которые возникают в период отдыха и в ночное время. Характерным является исчезновение болей в руках через 10-15 мин от начала работы с вибрирующим инструментом. Вибрационная болезнь от локальной вибрации сопровождается парестезиями, которые сопутствуют болевому синдрому и могут выражаться в чувстве ползания мурашек по коже, покалывания или онемения. Отмечается повышенная зябкость кистей или стоп, приступообразное побеление пальцев, особенно в холодную погоду или при контакте с холодной водой. У рубщиков, обрубщиков и рабочих подобных профессий побеление пальцев наблюдается на левой кисти, а у наждачников, полировщиков и т. п. - на пальцах обеих кистей.

Одними из ведущих в клинике вибрационной болезни являются сосудистые нарушения. Они проявляются ангиодистоническим синдромом, периферическим ангиоспазмом, гемодинамическими расстройствами в виде изменения систолического и минутного объема кровообращения, падения или подъема артериального давления, нарушения сосудистого тонуса и периферического сопротивления. Зачастую вибрационная болезнь протекает с клиникой нейроциркуляторной дистонии. В некоторых случаях у пациентов наблюдается скрытый гипергидроз.

Другим ведущим синдромом, которым характеризуется вибрационная болезнь от локальной вибрации, является полиневропатия. На ранних стадиях заболевания она может проявляться в виде повышения чувствительности (гиперестезии), затем в виде ее понижения (гипестезии). Причем в зависимости от степени выраженности вибрационной болезни расстройства чувствительности затрагивают только пальцы или распространяются дальше на кисти или стопы по типу «перчаток» и «гольфов». Они сопровождаются трофическими нарушениями в виде гиперкератоза, утолщения и деформации ногтей, реже — атрофии мелких мышц кисти.

Кроме местных симптомов вибрационная болезнь от локальной вибрации сопровождается общим недомоганием, повышенной раздражительностью, нарушением сна, головокружением, диффузной головной болью. Возможны сердечные боли, тахикардия, боли в эпигастрии. Функциональные нарушения ЦНС, с которыми протекает вибрационная болезнь, проявляются преимущественно астенией, неврастенией и вегето-сосудистой дистонией. Может отмечаться церебральный ангиоспазм. При сочетанном воздействии вибрации и шума развивается кохлеарный неврит, приводящий к той или иной степени тугоухости.

Симптомы вибрационной болезни от общей вибрации

Вибрационная болезнь от общей вибрации развивается у водителей, а также у работающих на различных машинных установках. Как правило, начало заболевания приходится на 5-7-й год подобной трудовой деятельности. Вибрационная болезнь от общей вибрации характеризуется постепенным началом с неспецифических вегето-сосудистых нарушений церебрального и периферического характера. Наблюдаются кратковременные головные боли, повышенная потливость, боли в конечностях. В начальном периоде наблюдается ангиодистонический синдром и сенсорный тип полиневропатии нижних конечностей. Уже на ранних стадиях вибрационной болезни происходят нарушения в работе ЦНС. Они проявляются повышенной раздражительностью, нарушением сна, утомляемостью и общим недомоганием. Может отмечаться головокружение, тремор век, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда — анизорефлексия (разница в сухожильных рефлексах с правой и левой стороны).

Вибрационная болезнь от общей вибрации отличается преобладанием вегетативно-вестибулярного синдрома, проявляющегося тошнотами, укачиванием и несистемным головокружением. Вибрационная болезнь умеренной степени зачастую характеризуется сочетанием полиневропатии вегетативно-сенсорного типа с полирадикулярным синдромом. При выраженной вибрационной болезни полиневропатия носит сенсомоторный характер и сопровождается дисциркуляторной энцефалопатией, реже диэнцефальными нарушениями. В некоторых случаях вибрационная болезнь сопровождается расстройством секреторной и моторной функции желудка, нарушением в работе пищеварительных желез. У женщин вибрационная болезнь от общей вибрации может протекать с нарушениями менструального цикла в виде меноррагии и альгоменореи, обострением имеющихся воспалительных заболеваний (аднексита, кольпита, эндометрита, сальпингоофорита).

Диагностика вибрационной болезни

Вибрационная болезнь диагностируется совместными усилиями невролога и терапевта. Зачастую требуются дополнительные консультации кардиолога, сосудистого хирурга, гастроэнтеролога, отоларинголога. При обследовании обращают внимание на цвет кожи дистальных отделов конечностей, тщательно изучают вибрационную и болевую чувствительность, анализируют состояние мышечного, костно-суставного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Применяют термографию, электромиографию, электрокардиографию, капилляроскопию. Проводят холодовую пробу, которая заключается в погружении кистей рук в холодную воду. При побелении пальцев проба считается положительной, а задержка восстановления температуры кожи больше 20 мин свидетельствует о нарушениях в регуляции сосудистого тонуса и склонности к ангиоспазму.

По показаниям при вибрационной болезни проводят обследование органов ЖКТ: желудочное зондирование, гастроскопию, УЗИ печени, а также исследование слуха: аудиометрию, пороговую аудиометрию, электрокохлеографию, акустическую импедансометрию.

В связи с разнообразием клинических проявлений вибрационную болезнь приходится дифференцировать со многими другими заболеваниями. Например, с вегетативной полинейропатией, болезнью Рейно, полимиозитом, сирингомиелией, невритами, радикулитом. При наличии диэнцефальных расстройств необходимо исключить инфекционные поражения ЦНС: энцефалит, нейросифилис, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.

Лечение вибрационной болезни

Важное значение имеет как можно более ранее начало терапии вибрационной болезни. Основополагающим моментом является исключение воздействия вибрации на организм. Кроме того, пациентам с вибрационной болезнью следует избегать переохлаждения и избыточных физических нагрузок. Подбор терапии осуществляется в индивидуальном порядке в зависимости от доминирующих симптомов.

Если вибрационная болезнь протекает с нейросенсорными нарушениями, то применяют комбинированное лечение ганглиоблокаторами (дифенилтропин, пахикарпин, гексаметоний), сосудорасширяющими средствами (дротаверин, никотиновая кислота, винпоцетин) и центральными холинолитиками (бенактизин, хлорпромазин). Для улучшения микроциркуляции показан пентоксифиллин. Если вибрационная болезнь протекает с вегетативными пароксизмами, то рекомендован пирроксан. При астеноневротическом синдроме в лечение вибрационной болезни включают седативные препараты и биогенные стимуляторы (глутаминовая кислота, алоэ). Если вибрационная болезнь сопровождается кардиоваскулярным синдромом, то рекомендован папаверин, бендазол и др. сердечно-сосудистые препараты.

В комплексное лечение вибрационной болезни входит общеукрепляющая терапия: введение 40% глюкозы, глюконата кальция, витаминов группы В (В1, В6, В12). Хороший эффект дает физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина и бензогексония на воротниковую зону или кисти, УВЧ, рефлексотерапия. Проводятся массаж и гидропроцедуры: ручные и ножные ванны, 4-х камерная ванна, общие ванны (сероводородные, радоновые, азотные, кислородные).

Прогноз вибрационной болезни

Вибрационная болезнь имеет благоприятный прогноз при условии ее раннего выявления и решения вопроса о трудоустройстве больного с исключением воздействия вибрации и охлаждения. В случае позднего начала лечения или терапии в условиях продолжающегося воздействия вибрации на организм вибрационная болезнь переходить в выраженную стадию и может привести к инвалидизации.

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность — поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление — ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

Эндокринные расстройства: недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
Системные заболевания: болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

Изолированная вегетативная недостаточность — поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление — ортостатическая гипотензия.
Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом — тахикардия при переходе в вертикальное положение.
Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов — старше 60 лет.
Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная — зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровне 95-100 уд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения — сухость во рту.

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического - >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных — основное заболевание (опухоль головного мозга).
Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
ЖКТ-диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям — МСКТ брюшной полости.
Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.

Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Лечение ПВН

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:

Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях — нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии — бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения — холинэргические средства, при спазме сфинктера — адреноблокаторы.
Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению — перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

Полинейропатия

Полинейропатия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Полинейропатия - группа состояний, для которых характерно диффузное, относительно симметричное поражение периферических нервных волокон невоспалительного характера, проявляющееся моторными, сенсорными и вегетативными симптомами.

Разновидности полинейропатии

Периферическая нервная система соединяет головной и спинной мозг с другими системами с помощью двух видов нервных волокон. Первая группа волокон называется чувствительными и проводит импульсы от периферии к центральной нервной системы (ЦНС). Вторая проводит импульсы от ЦНС к органу - это двигательные нервные волокна.

Нервы состоят из нейронов - клеток нервной системы, которые способны возбуждаться (генерировать потенциалы действия) и проводить возбуждение. В нейроне выделяют тело (сому) и отростки. Одни отростки короткие, сильно ветвятся и называются дендритами. Их основная функция - сбор информации от множества других нейронов. Другие длинные отростки - аксоны, ветвящиеся только на дальнем от сомы конце. Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом миелином, которое состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев.

В результате какого-либо патологического процесса происходит поражение двигательных и/или чувствительных и/или вегетативных волокон.

По характеру клинической картины выделяют:

моторные полинейропатии (нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии);
сенсорные (нарушения поверхностной, двигательной и вибрационной чувствительности);
вегетативные (нарушения, которые влияют на рефлекторные функции организма: сердцебиение, поддержание артериального давления, потоотделение, пищеварение).

Поражение моторных волокон может приводить к развитию вялых парезов, мышечной слабости, мышечной атрофии. При тяжелом течении нередко отмечается поражение черепных нервов и дыхательных мышц. Обычно снижаются или выпадают сухожильные рефлексы (непроизвольное сокращение мышцы в ответ на раздражение).

Развивающиеся нарушения чувствительности чаще всего симметричные, возникают в дистальных отделах по типу «носков» и «перчаток» и распространяются проксимально. Пациенты могут отмечать парестезии (покалывание, озноб, жжение, онемение), дизестезии (неприятное, ненормальное чувство осязания), гиперестезии (повышенную чувствительность). При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются снижением чувствительности.

Нарушение глубокой мышечной и вибрационной чувствительности возникает при поражении толстых миелинизированных волокон; нарушение болевой и температурной чувствительности - при поражении тонких миелинизированных волокон.

О патологии висцеральных вегетативных волокон могут говорить снижение артериального давление при смене положения тела, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, эректильная дисфункция. Нарушение вегетативной регуляции сердца может стать причиной внезапной смерти.

По локализации процесса выделяют полинейропатии:

с преимущественным вовлечением верхних конечностей;
с преимущественным вовлечением нижних конечностей;
с преимущественным вовлечением краниальных нервов (нервов, отходящих от ствола мозга и обеспечивающих двигательную функцию мышц лица, глазных яблок, мягкого неба, глотки, голосовых связок и языка, а также чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани).

острые (симптомы достигают максимальной выраженности в течение нескольких дней или недель);
подострые (симптомы нарастают в течение нескольких недель);
хронические (симптомы развиваются на протяжении многих месяцев и лет).

наследственные полинейропатии (наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) типа 1, синдром Русси-Леви, НМСН типа 2, НМСН типа 3, НМСН типа 4, порфирийная полинейропатия и др.);
приобретенные полинейропатии:
- аутоиммунные полинейропатии (острые воспалительные демиелинизирующие полинейропати, парапротеинемические, паранеопластические и др.);
- метаболические полинейропатии (диабетическая полинейропатия; уремическая полинейропатия; печеночная полинейропатия; полинейропатия при первичном системном амилоидозе);
- полинейропатии, связанные с дефицитом витаминов (витамин В1-дефицитная полинейропатия; витамин В6-дефицитная полинейропатия; витамин В12-дефицитная полинейропатия; витамин Е-дефицитная полинейропатия);
- токсические полинейропатии (алкогольная, лекарственная, при отравлении тяжелыми металлами, органическими растворителями и другими токсичными веществами);
- полинейропатии при системных заболеваниях (при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе, васкулитах);
- инфекционно-токсические полинейропатии (дифтерийная, после гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза).
Полинейропатии, вызванные дефицитом витаминов группы В чаще всего возникают у пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, нарушением функций желудочно-кишечного тракта, недостаточным питанием. Полинейропатия начинается с нижних конечностей. Врачи выявляют гипостезию в дистальных отделах конечностей, слабость дистальных мышц ног, боль и жжение в стопах, нарушение глубокой мышечной чувствительности, возможны снижение памяти и умственной работоспособности.

Диабетическая полинейропатия встречается у больных сахарным диабетом. Риск ее развития зависит от уровня гликемии и длительности заболевания. Заболевание в типичных случаях начинается с чувства онемения I либо III-V пальцев одной стопы, присоединяется чувство онемения пальцев второй стопы, затем процесс охватывает стопы целиком и может подниматься до уровня колен. Присоединяется чувство онемения кончиков пальцев рук. Нарушаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность. Боли присоединяются через несколько лет после начала полинейропатии и плохо поддаются лечению. Развиваются трофические нарушения кожи голеней (сухость кожи, выпадение волос, язвы). Вегетативная дисфункция проявляется снижением вариабельности сердечного ритма, снижением артериального давления при смене положения тела, импотенцией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

При хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации менее 20-10 мл/мин., возникает уремическая полинейропатия. Тяжесть ее течения зависит от длительности и выраженности основного заболевания.
Уремическая полинейропатия обычно начинается с нарушения чувствительности в нижних конечностях, затем присоединяются слабость и атрофии дистальных мышц ног, а потом и рук.
Снижается вибрационная чувствительность, отсутствуют сухожильные рефлексы, периодически возникают судороги в икроножных мышцах, отмечается умеренная мышечная слабость. Почти у половины пациентов с уремической полинейропатией развивается вегетативная дисфункция.

Парапротеинемические полинейропатии проявляются преимущественно нарушениями чувствительности, а двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение симптома - прогрессирующее.

При полинейропатиях происходит поражение аксона и демиелинизация нервного волокна. Оба процесса тесно взаимосвязаны.

По механизму зарождения и развития полинейропатии разделяют:
- на аксональные, при которых первично поражается осевой цилиндр;
- демиелинизирующие, в основе которых лежит патология миелина;
- смешанные (аксонально-демиелинизирующие).
Известно более 200 причин полинейропатий, среди которых - интоксикации (алкоголь, промышленные токсины, соли тяжелых металлов и др.), вирусные и бактериальные инфекции, заболевания соединительной ткани, авитаминозы (дефицит витаминов В6, В12 др.), злокачественные новообразования, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), применение сывороток и вакцин, лекарственных препаратов (антибиотиков, амиодарона, дигоксина, гиполипидемических средств и др.). В некоторых случаях причина не может быть установлена.

Из дисметаболических полинейропатий наиболее часто встречается диабетическая. Среди токсических преобладает алкогольная полинейропатия. У пациентов с инфекционными заболеваниями полинейропатия наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Полинейропатия может развиваться при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких.

К каким врачам обращаться

Диагностикой и терапией полинейропатий занимается врач-невролог. Лечением основного заболевания, на фоне которого развилась полинейропатия, должен заниматься соответствующий специалист:

Диагностика и обследования при полинейропатии

Полинейропатия может напоминать различные болезни нервно-мышечной системы, поэтому ее диагностика бывает затруднена. Для уточнения причины возникновения полинейропатии проводится комплексное обследование пациента:
Читайте также: