ЭКГ при тахикардии типа пируэт и ее лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

обобщенное название расстройств сердечного ритма, при которых источник эктопической активности или круга риентри находится ниже пучка Гиса, т.е. в его ветвях, сети Пуркинье или в миокарде желудочков. При выполнении ЭКГ примерно у 5 % здоровых молодых людей регистрируется желудочковая экстрасистолия в виде единичных возбуждений, а при суточном ЭКГ-мониторировании — у 50 % обследуемых, что является нормой. С возрастом желудочковая экстрасистолия выявляется чаще.

Клиническая картина

Клинические проявления желудочковых тахиаритмий могут существенно различаться - от абсолютной бессимптомности до сердцебиения, дискомфорта в груди, загрудинной боли, удушья, головокружения, пресинкопальных и синкопальных состояний, полной остановки кровообращения. Учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обмороки - три наиболее важных симптома, которые требуют тщательного сбора анамнеза и дополнительного обследования для исключения ЖТА. При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику. Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.

Обследование

Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.

При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца.

При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков), расщеплением II тона (появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии).

Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований. При подозрении на желудочковую экстрасистолию пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS. Стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях может способствовать выявлению признаков наследственных заболеваний, связанных с желудочковой аритмией (ЖА) и внезапной сердечной смертью (ВСС), таких как каналопатии (синдром удлиненного интервала QT и синдром короткого интервала QT, синдром Бругада, КПЖТ) и кардиомиопатии (АКПЖ и ГКМП). На структурную патологию сердца указывают такие ЭКГ-признаки, как блокада пучка Гиса, атриовентрикулярная (АВ) блокада, гипертрофия желудочка и зубец Q, характерный для ишемической болезни сердца или инфильтративной кардиомиопатии.

Используют эхокардиографию для оценки функции ЛЖ и ПЖ и выявления структурной патологии сердца рекомендована всем пациентам с предполагаемыми или доказанными ЖТА или имеющим высокий риск развития тяжелых ЖА или ВСС

Проба с дозированной физической нагрузкой рекомендована пациентам, если известно или предполагается, что желудочковые аритмии провоцируются физической нагрузкой, для установки диагноза, определения прогноза оценки результатов медикаментозной терапии или РЧА.

Нагрузочный стресс-тест (электрокардиография/эхокардиография/перфузионная однофотонная эмиссионная компьютерная томография с физической нагрузкой) рекомендован пациентам с ЖА, имеющим среднюю или высокую вероятность ИБС, исходя из возраста или симптомов, с целью провокации ишемических изменений или желудочковых аритмий, а также для уточнения диагноза и прогноза при наличии ЖТА, индуцированных физической нагрузкой, или подозрении на данную патологию, включая катехоламинергическую полиморфную ЖТ

МРТ сердца или КТ следует рассматривать в качестве диагностического метода у пациентов с ЖА, если эхокардиография не позволяет точно оценить функцию ЛЖ и ПЖ и/или структурные изменения

Коронароангиографию рекомендуется рассмотреть для подтверждения или исключения наличия гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий у 21 пациентов с жизнеугрожающими ЖА или переживших ВСС, которые имеют среднюю или высокую вероятность ИБС, учитывая возраст и симптомы

Лечение.

Важнейшим условием успешного лечения желудочковых аритмий (ЖА) и предотвращения внезапной сердечной смерти (ВСС) является эффективное лечение основного заболевания сердца и сопутствующих заболеваний. ИБС является основной патологией сердца, являющейся причиной ЖТА и ВСС. Лечение основного заболевания, являющегося причиной возникновения ЖТА и ВСС, должно осуществляться в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по рассматриваемым заболеваниям/состояниям.

Прогноз. Профилактика.

На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики. Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.

Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Пациент должен знать об имеющихся у него и членов его семьи сердечнососудистых факторах риска — курении, избыточной массе тела, психоэмоциональном стрессе, малоподвижном образе жизни, повышенном уровне холестерина. Влияние указанных факторов риска может быть снижено. Особенно важна коррекция изменяемых факторов риска при наличии у пациента и членов его семьи некорригируемых факторов риска, к которым относятся: наличие в семейном анамнезе внезапной сердечной смерти, ранних мозговых инсультов, инфарктов миокарда, сахарного диабета; также к данным факторам относят мужской пол, пожилой возраст, физиологическую или хирургическую менопаузу у женщин. Коррекцию факторов риска требуется проводить не только пациенту, но и членам его семьи. Она осуществляется путем реализации программ семейной первичной профилактики и воспитания, составленных лечащим врачом.

Базовые советы пациенту и его семье

1. Достаточным считается сон не менее 7 часов в сутки;

2. Масса тела должна приближаться к идеальной (ИМТ менее 25 кг/м2). Для этого суточная калорийность пищи в зависимости от массы тела и характера работы должна составлять от 1500 до 2000 ккал. Потребление белка — 1 г/кг массы тела в сутки, углеводов — до 50г/сут, жиров — до 80 г/сут.

3. Желательно вести дневник питания; пациенту настоятельно рекомендуется избегать жирных, сладких блюд, отдавать предпочтение овощам, фруктам, злаковым и хлебу грубого помола;

4. Ограничение потребления соли до 5 г/сутки;

5. Следует употреблять в пищу продукты, богатые калием (свежие фрукты, овощи, курага, печеный картофель);

6. Необходимо прекратить или ограничить курение;

7. Потребление алкоголя следует ограничить до 30 мл/сут в пересчете на абсолютный этанол;

8. Согласование с лечащим врачом индивидуально приемлемых для пациента нагрузок: пешие прогулки, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, работа в саду;

9. Психоэмоциональный стресс на производстве и в быту контролируется правильным образом жизни. Следует ограничить продолжительность рабочего дня и домашних нагрузок, избегать ночных смен, командировок;

10. Юношам, занимающимся спортом, нельзя злоупотреблять пищевыми добавками для наращивания мышечной массы и исключить прием анаболических стероидов.

Что такое синусовая тахикардия: почему появляется и в чем ее опасность

Учащенное сердцебиение, свойственное тахикардии, часто становится сигналом для беспокойства. Однако не всегда такая аритмия является опасной для жизни. В одних случаях она свидетельствует о переутомлении или попадании в стрессовую ситуацию, а в других - о развитии патологий сердца и внутренних органов. Если болезнь возникает приступообразно, то может быть диагностирована пароксизмальная синусовая тахикардия. Она имеет правильный ритм, но отличается от обычной формы резким появлением и исчезновением.

Что это такое

Синусовая тахикардия (иначе называется тахиаритмией) — это увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше 90 ударов в минуту.

По сути синусовая тахикардия является физиологическим ответом на различные факторы, от эмоционального переживания и приема капель против насморка до тяжелых заболеваний сердца.

В зависимости от причины СТ может быть преходящей (например, при выполнении физического упражнения) или постоянной.

Чаще всего СТ — это проявление синдрома автономной дизрегуляции, при котором клетки проводящей системы сердца обладают повышенной чувствительностью к разным факторам.

По распространенности СТ занимает первое место среди всех видов аритмий. Преимущественно ей страдают женщины.

Многие пациенты меня спрашивают о том, опасна ли синусовая тахикардия. Я отвечаю, что СТ можно считать относительно безопасной, однако сам факт ее наличия может свидетельствовать о серьезном заболевании и быть первым его проявлением.

Длительное течение (месяцы, годы) СТ неблагоприятно сказывается на состоянии сердечной мышцы (миокарда), так как учащенное сердцебиение в несколько раз повышает потребность миокарда в кислороде. Последствиями этого могут стать дистрофия миокарда и ухудшение его насосной функции. Поэтому СТ пагубно сказывается на здоровье людей (особенно пожилых) с кардиологическими патологиями (ишемическая болезнь, хроническая сердечная недостаточность, пороки сердца).

Хочу подчеркнуть, что ЧСС выше 90 у детей младше 7 лет не является отклонением. Для них нормальным сердцебиением считается уровень выше 100 в минуту. В интернете можно найти специальные таблицы норм ЧСС для детей разных возрастов.

Причины появления и основные виды

Факторы, состояния или заболевания, которые могут вызвать СТ:

физическая нагрузка или эмоциональное переживание;
невротическое состояние — тревожность, страх, депрессия;
болезни сердца — сердечная недостаточность, пороки, миокардит и т. д.;
курение, употребление алкоголя, кофе, энергетических напитков;
лекарственные препараты — снижающие давление, сосудосуживающие капли в нос, ингаляторы от бронхиальной астмы;
заболевания эндокринной системы — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз); опухоль надпочечников, вырабатывающая адреналин (феохромоцитома); недостаток гормона, удерживающего воду в организме (несахарный диабет);
обезвоживание;
инфекции;
лихорадка;
анемии.

В зависимости от причины выделяют физиологическую и патологическую СТ. Однако я считаю такое разделение весьма условным. Например, физическая нагрузка стимулирует сокращение сердца, потому что скелетным мышцам для выполнения работы нужно большое количество кислорода. Это физиологическая СТ. А, скажем, при тяжелой анемии или сильном обезвоживании все клетки организма также нуждаются в кислороде. И в этом случае увеличение ЧСС выступает как компенсаторный механизм, но такая тахикардия считается патологической.

По течению выделяют непрерывную и приступообразную (пароксизмальную) СТ. Также отдельно выделяют неадекватную, или непропорциональную, СТ, при которой уровень увеличения ЧСС не соответствует степени нагрузки (физической, эмоциональной или фармакологической). Например, при ускоренной ходьбе или легкой пробежке на небольшую дистанцию ЧСС достигает цифр 160—180 в минуту. При этом в спокойном состоянии сердцебиение нормальное (от 60 до 90), а иногда даже сниженное (брадикардия).

Также существует особый вариант СТ — синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Этот синдром характеризуется увеличением ЧСС больше 120/мин. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. СПОТ обусловлен нарушением регуляции тонуса сосудов, в результате чего когда человек встает, кровь под действием силы тяжести перераспределяется в нижние части тела, и только спустя некоторое время кровообращение нормализуется.

Симптомы и признаки состояния

Зачастую СТ никак себя не проявляет и человек прекрасно себя чувствует. Некоторых пациентов беспокоят учащенное сердцебиение, усталость, головокружение, тошнота. У людей, страдающих неврозами, это может сопровождаться чувством страха.

При СПОТ эти симптомы возникают, когда человек долго лежал, а затем резко встал, но они быстро проходят (через несколько минут).

Часть больных мне рассказывают, что они испытывают затруднение дыхания и боли в сердце, могут даже упасть в обморок из-за снижения артериального давления.

При СТ может утяжеляться течение кардиологического заболевания.

Помимо этих жалоб, у пациентов с синдромом автономной дизрегуляции имеется множество других симптомов: зябкость, холодные конечности, ощущение покалывания в руках и ногах, разнообразные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (отрыжка, метеоризм, тяжесть в животе, непостоянные запоры или диарея) при отсутствии подтвержденного гастроэнтерологического заболевания, потливость, нарушение менструального цикла у женщин.

Каких-либо специфических изменений на кардиограмме, кроме увеличения ЧСС, при СТ нет.

Пароксизмальный вариант

Приступообразно протекающая СТ носит название синоатриальная реципрокная тахикардия (СРТ). Это достаточно редкая форма: среди всех видов пароксизмальных тахикардий она составляет около 2—3 %. Ее отличительная черта — внезапное начало и прекращение тахикардии.

Такой тип течения я встречаю только у людей, имеющих сердечную патологию.

Так как эта тахикардия начинается остро, клинические проявления (головокружение, затруднение дыхания, боли в сердце) выражены ярче, чем при простой СТ. Хотя возможны и бессимптомные приступы.

При СРТ на электрокардиограмме всегда перед пароксизмом присутствует предсердная экстрасистола.

Умеренная тахикардия

Незначительное увеличение ЧСС (от 90 до 110) называется умеренной тахикардией. Причины ее возникновения ничем не отличаются от обычной СТ. Она может отражать тяжесть заболевания или состояния, вызвавшего учащение сердцебиения.

Хотя большинство пациентов могут и не чувствовать умеренную тахикардию, она требует такого же внимания, что и СТ.

Советы специалиста: «5 признаков того, что пора к врачу»

Само по себе учащение сердцебиения не обязательно свидетельствует о какой-то болезни. Важно, при каких обстоятельствах это происходит и чем сопровождается. Ниже приведены ситуации, при которых необходимо обратиться к врачу:

учащенное сердцебиение появляется в покое;
увеличение ЧСС сопровождается сильной болью в сердце;
человек часто теряет сознание;
тахикардия возникает резко и внезапно и так же прекращается;
увеличение ЧСС ухудшает симптомы имеющейся кардиологической патологии.

Как лечат синусовую тахикардию

Так как синусовая тахикардия имеет множество причин, в первую очередь необходимо выяснить, из-за чего она развилась.

Лечение синусовой тахиаритмии включает немедикаментозные и медикаментозные способы. Нелекарственное лечение подразумевает отказ от курения, ограничение употребления алкоголя, исключение из рациона кофе.

Терапия основного заболевания быстро приводит к нормализации ЧСС.

Если СТ возникла на фоне невротического состояния, применяются успокоительные лекарственные средства (транквилизаторы) и антидепрессанты («Флуоксетин») в виде таблеток.

Пациентам с синдромом постуральной тахикардии я рекомендую принимать контрастный душ, потреблять достаточное количество воды и соли. Если это оказалось неэффективным, я назначаю «Флудрокортизон» — минералокортикоидный гормональный препарат, позволяющий удерживать жидкость в сосудистом русле.

Для снятия приступа СРТ очень хорошо помогает вагусная проба Вальсальвы — натуживание лица с раздуванием щек в течение 20—30 секунд после максимального вдоха.

Если СТ сопровождается тяжелой симптоматикой (плохо переносится пациентом), я использую лекарственные средства (ЛС).

В своей практике я отдаю предпочтение бета-адреноблокаторам - «Бисопролол» («Конкор»), «Метопролол», «Небиволол». Эти препараты снижают чувствительность сердца к различным стимулирующим факторам, а также замедляют проведение нервных импульсов в проводящей системе.

Бета-адреноблокаторы прекрасно подходят людям как без кардиальной патологии, так и с заболеваниями сердца (хроническая сердечная недостаточность). Однако в ряде случаев они противопоказаны, например людям с тяжелыми бронхообструктивными болезнями (ХОБЛ, бронхиальная астма).

Хорошим «пульсурежающим» действием обладает «Ивабрадин» («Кораксан») — блокатор If-каналов синусного узла. Также неплохо снижают ЧСС блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем»). Эти ЛС не стоит использовать у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью (III-IV ФК).

Если применение указанных ЛС оказалось безуспешным, я назначаю сердечные гликозиды («Дигоксин»). Но с ними стоит быть осторожным, так как они могут спровоцировать другие нарушения ритма сердца.

Для профилактики приступов при пароксизмальной СРТ эффективны антиаритмические лекарства, стабилизирующие клетки проводящей системы и нормализующие частоту пульса, — «Пропафенон», «Флекаинид».

Все вышеперечисленные меры позволяют мне добиться уменьшения ЧСС у преобладающего большинства пациентов.

Однако бывает так, что никакая лекарственная терапия не помогает. Если при этом СТ значительно ухудшает состояние пациента, я обращаюсь к кардиохирургам для проведения РЧА (расшифровка — радиочастотная абляция). При этой операции участок сердца, вызывающий СТ, разрушается высокочастотным током. Однако после РЧА практически всегда требуется установка постоянного электрокардиостимулятора.

РЧА должна быть последним методом лечения СТ, когда перепробовано все остальное.

Клинический случай

Заключение

Синусовая тахикардия является не самостоятельным заболеванием, а физиологическим ответом на различные патологические влияния. Тем не менее она может причинить вред здоровью, ухудшить течение других болезней сердца, поэтому требует внимания со стороны как больного, так и врача. Иногда достаточно искоренить причину, а в ряде случаев необходимо лечение. Прогноз напрямую зависит от того, что вызвало синусовую тахикардию.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Симптомы, диагностика и лечение желудочковой тахикардии

Аритмии нередко сопровождают заболевания сердечной мышцы. Одним из вариантов отклонения ритма является желудочковая тахикардия. Как показывает практика, часто ее причиной становится инфаркт или кардиомиопатия, а результатом сбоя может оказаться нарушение движения крови по сосудам, требующее неотложных действий.

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца. Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже - атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье. Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

нарушение структуры клапанов.

Другие причины:

операции на сердце;
эндокринные и неврологические патологии;
изменение баланса электролитов;
передозировка препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, антиаритмическими средствами);
алкогольная интоксикация;
употребление наркотиков (кокаина).

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде. В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения - то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым. По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
Хроническая - с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

потеря сознания;
судороги по типу эпилептоидных;
одышка;
отек легких;
коллапс;
шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
«Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
«Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль. По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия - опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
исключить стрессовые ситуации;
придерживаться правильного питания;
заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»: диагностика и лечение

Аритмия - это сбой в работе сердца, при котором фиксируется учащение ритма или нарушение проводимости. Нарушение насчитывает несколько видов разного характера. Особой формой считается патология типа пируэт, принадлежащая к желудочковой тахикардии. Бывает приступообразной с самоликвидацией, но в любой момент может перейти в опасную для жизни фибрилляцию желудочков (ФЖ). Чаще всего возникает после перерыва в ритме сердца вследствие брадикардии или длительной компенсаторной паузы после экстрасистолы.

Причины

«Пируэтная» тахикардия, характеризующаяся удлиненным интервалом QT, может быть врожденной или приобретенной в результате действия лекарственных препаратов. Генетические варианты включают:

наследственные синдромы, которые могут сопровождаться глухотой;
патологию генов - сегодня ученые открыли еще шесть наследственных дефектов, связанных с удлинением интервала PQ. Эти гены кодируют трансмембранные К и/или Naканалы.

Наследственные факторы встречаются редко, чаще на возникновение патологии влияет применение лекарств. К ним относят:

антиаритмические медикаменты;
фенотиазины, бутирофеноны;
противогрибковые препараты;
антигистаминные;
некоторые из противовирусных;
антибиотики, особенно макролиды;
антидепрессанты;
фосфорорганические соединения (ФОС);
кокаин.

Провоцирующими факторами могут быть неполноценное питание или голодание, алкоголизм, эндокринные и сердечно-сосудистые болезни, субарахноидальное кровоизлияние. Имеющиеся генетические патологии, врожденные пороки сердца, сопутствующие соматические дефекты могут вызывать приступ. Выше перечислены наиболее распространенные причины, но каждый случай должен рассматриваться лечащим врачом индивидуально.

Патофизиология: механизм возникновения нарушений

Аритмия «пируэт» развивается за счет продления фазы реполяризации. На электрокардиограмме, кроме удлинения интервала QT, отмечается наличие заметных волн U в покое. Эти изменения ЭКГ отражают длительную реполяризацию с развитием ранней последующей деполяризации.

Патология может приводить к кровоизлияниям в ткань желудочка, вызывая инфаркт миокарда.

В миокарде происходит реполяризация, когда количество положительных ионов (в основном калия) превышает численность ионов натрия и кальция, концентрация которых должна снижаться. Дисфункция калиевого канала вызывает внутриклеточный избыток положительного заряда, что задерживает реполяризацию желудочков. Такое состояние миокарда приводит к возникновению специфического типа рецидивирующей аритмии. Это и есть «пируэтная» тахикардия.

Симптомы

Пациенты часто жалуются на обмороки. Потеря сознания объясняется тем, что сердце сокращается с частотой 200-250 ударов в минуту и не обеспечивает достаточного кровоснабжения головного мозга. Больные, которые остаются в сознании, ощущают сильное сердцебиение. Также может быть боль в груди, чувство нехватки воздуха. Иногда продление интервала QT диагностируется после восстановления ритма. Следует немедленно вызвать «Скорую помощь», а до приезда медиков проводить непрямой массаж сердца.

Диагностика

Диагноз ставят на основании ЭКГ. На пленке хорошо видны волнообразные вершины комплексов QRS. Сами комплексы меняют свою ориентацию вокруг изолинии. На электрокардиограмме вне приступа присутствует увеличенный интервал QT. В норме его значение составляет в пределах 0,44 с. Следует обратить внимание на семейный анамнез: если у кого-то из родственников этот интервал увеличен, то риск развития пируэтной тахикардии возрастает.

Пример тахикардии, связанной с токсичностью дигоксина

Такая тахикардия часто длится недолго и проходит самостоятельно, но иногда приводит к дестабилизации гемодинамики с последующим коллапсом. Также она может перерасти в фибрилляцию желудочков. В таком случае потребуется незамедлительная помощь: непрямой массаж сердца и стимуляция деятельности миокарда разрядом электрического тока.

Пируэтная аритмия, возникающая в результате гипокалиемии

ЭКГ пациента с гипокалиемией показан на фото ниже: у больного произошел краткий самозавершающийся пароксизм пируэтной тахикардии с эффектом наслоения «R на T».

Пациентка 56 лет вызвала кардиобригаду СМП. Жалобы: головная боль и дискомфорт в грудной клетке. Данное состояние длится несколько часов до вызова. В анамнезе гипертоническая болезнь, но регулярного лечения больная не проводит. Иногда, при скачках АД выше 200/120, принимает Каптоприл в дозе 25-50 мг. Перед возникшими жалобами употребила около 1 литра вина. Со слов, периодически злоупотребляет спиртными напитками.

На момент осмотра продуктивному контакту доступна. Кожные покровы, дыхание, живот - без особенностей. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. АД 160/90, ЧСС=Ps 90 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. ЭКГ больной представлено ниже:

Во время записи пленки пациентка заявила, что стала очень плохо себя чувствовать и кружится голова. На ЭКГ - пируэтная тахикардия, перешедшая тут же в крупноволновую фибрилляцию предсердий.

Состояние пациентки крайне тяжелое: диагностирована клиническая смерть. Пульс и давление не определяются. Незамедлительно больная нашей бригадой была перемещена на твердую поверхность (пол) с проведением реанимационных мероприятий: ИВЛ, непрямой массаж сердца, введение Атропина, Адреналина, магнезии; выполнены две дефибрилляции. Обеспечена катетеризация периферической вены и госпитализация в кардиореанимацию напрямую, минуя приемный покой. На момент поступления в стационар пациентка в сознании, жалоб нет. АД 130/90, ЧСС=Ps 90 ударов в минуту. Дыхание самостоятельное.

Лечение

Как уже рассмотрено в примере выше, острый приступ сопровождается незамедлительным нарушением гемодинамики и быстро переходит в клиническую смерть. Устраняется несинхронизированной кардиоверсией, начиная с 100 Дж. Но повторная атака происходит практически мгновенно, поэтому необходимо внутривенное медленное введение 2 г сульфата магния. Если эти меры не помогли, то нужно повторить болюсное (быстрое) введение магнезии в вену через 5-10 минут. Также можно использовать лидокаин при лекарственном генезе тахикардии типа «пируэт». Помните, что антиаритмики I, II и III классов запрещены.

Современная доказательная медицина дает рекомендации по сокращению интервала QT и изменениям процессов реполяризации и деполяризации. Такие протоколы подтверждены экспериментально клиническими испытаниями.

Для восстановления ритма используют препараты:

Магнезия — это препарат выбора при тахикардии типа «пируэт». Рекомендован даже при изначально достаточном уровне магния в плазме. Лекарство в дозе 2 г взрослым и 25-50 мг/кг детям вводится внутривенно в течение одной-двух минут при внезапном приступе, влекущем опасные для жизни нарушения гемодинамики. Исследования in vitro показали, что магний снижает амплитуду ранней деполяризации до подпороговых уровней путем блокирования кальция в организме. Поэтому введение препарата должно сопровождаться коррекцией гипокалиемии до концентрации К в сыворотке более 4,5 ммоль/л. Применяется внутривенное вливание поляризующей смеси, содержащей магний и калий.

Эсмолол - это кардиоселективный β-адреноблокатор, вводится внутривенно. Особенность препарата - быстро действует и стремительно покидает организм. Пропранолол обладает аналогичными свойствами, но его эффект более стойкий и не проходит за короткое время. Поэтому в клинической практике чаще используют Эсмолол.

Последующая терапия и профилактика

Последующая терапия направлена на профилактику возобновления фибрилляции желудочков. Ведь итог может быть без своевременной помощи летальным. Международные организации здоровья сердца рекомендуют регулярный прием β-адреноблокаторов. Результативность их применения составляет 68-90 %. Также хороший эффект дают блокаторы натриевых каналов, например, Мекситилен.

При сохранении синкопальных состояний на фоне терапии β-блокаторами показана имплантация кардиостимулятора-дефибриллятора. Необходимо помнить, что эта операция не означает отмену медикаментозного лечения.

Основной совет пациентам и их родственникам: следует знать список лекарств, удлиняющих интервал QT, и избегать их приема.

Крайняя мера лечения - это левосторонняя симпатэктомия на уровне шейно-грудного отдела.

Удлинение интервала QT

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes - «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR - расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала - маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала - это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax- QTmin.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый - механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм - дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» - повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно-мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5-6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b-блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b-блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
- увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
- уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
- неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
- замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
- отсутствие изменений проводимости желудочков;
- увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
- замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
- отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
- снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
- увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
- поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
- влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).

Наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
- документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца;
- документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
- документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Больные после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка ( менее 40%).
Амиодарон может использоваться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и /или нарушениями функции левого желудочка

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b-адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. - толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора - пропафенон, но при его неэффективности - как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон - единственный возможный препарат.

Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54

Читайте также: