Эндогенные инфекции. Причины роста актуальности эндогенных инфекций в эпидемиологии.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

С.В. ЯКОВЛЕВ, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник кафедры внутренних болезней № 4 лечебного факультета. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПОДХОДЫ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Инфекции являются наиболее частым осложнением у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и ведущей причиной летальности у этих больных. Частота развития инфекционных осложнений существенно возрастает при увеличении сроков пребывания больного в ОИТ. Несмотря на наличие в арсенале врача большого количества антибактериальных препаратов, результаты лечения инфекций остаются неудовлетворительными.

Сложности лечения бактериальных инфекций в ОИТ определяются многими факторами, среди которых следует отметить тяжесть состояния больных, как правило полимикробный характер инфекции, частое выделение так называемых проблемных микроорганизмов, высокий уровень резистентности микробов к традиционным антибиотикам, быстрое развитие устойчивости микробов в процессе лечения, частые рецидивы инфекции во время и после окончания антибактериальной терапии. Кроме того, необоснованное, бессистемное применение антибактериальных препаратов ведет к быстрой селекции и распространению по больнице устойчивых штаммов микроорганизмов.

В связи с тяжестью состояния больных и опасностью для них инфекционных осложнений антибактериальную терапию следует начинать неотложно при первых признаках инфекции, не дожидаясь результатов бактериологического исследования, так как промедление с назначением антибиотика у этих больных может иметь фатальные последствия. В таких случаях обычно назначают комбинацию двух или более антибактериальных средств, чтобы охватить максимально возможный спектр потенциальных возбудителей.

Среди факторов, способствующих развитию инфекции у больных в ОИТ, следует выделить:
основное заболевание
тяжесть состояния больного (АРАСНЕ II > 20)
возраст старше 60 лет
диагностические и лечебные инвазивные процедуры (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен)
использование антацидов и Н2-блокаторов
длительность нахождения в ОИТ
бессистемное или широкое профилактическое использование антибиотиков.

Источником инфекции является либо сам пациент (эндогенная инфекция в результате орофарингеальной колонизации или аспирации), либо экзогенный источник (дыхательная аппаратура, катетеры, медицинский персонал, другие больные).

Распределение инфекций в ОИТ отличается от других отделений. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфекция, в то время как в ОИТ наиболее частой является инфекция нижних дыхательных путей (45%), и прежде всего пневмония (около 30%). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены 29 апреля 1992 года в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы - EPIC Study (Evropean Prevalence of Infection in Intensive Care). Примерно с одинаковой частотой (10-15%) в ОИТ встречаются инфекции других локализаций (мочевыводящих путей, интраабдоминальная, кожи и мягких тканей).

Наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам.

Наиболее частыми возбудителями инфекций в реанимации, по данным EPIC Study, являются различные стафилококки (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) и P. aeruginosa (29%). Частыми патогенами являются также другие грамотрицательные бактерии, прежде всего Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Среди грамположительных микроорганизмов большое значение имеют также Enterococcus spp. (12%) и Streptococcus spp. (7%). Возбудители различных инфекций в отделениях общего профиля и в отделениях реанимации во многих случаях существенно различаются. В ОИТ преобладают так называемые проблемные микроорганизмы, к которым относятся прежде всего S. aureus и коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, некоторые грамотрицательные энтеробактерии (Enterobacter cloaceae, Serratia spp., Proteus vulgaris, Klebsiella spp.), неферментирующие грамотрицательные палочки (P. aeruginosa и Pseuctomonas spp., Acinetobacter spp., Stenotrophomonas, maltophilia), а также некоторые анаэробы (Bacteroides fragilis). Эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью ко многим антибактериальным средствам.

Большинство штаммов S. aureus (85-95%) продуцирует пенициллиназу и устойчиво к бензилпенициллину и пенициллинам широкого спектра, но чувствительно к оксациллину и цефалоспоринам. Частота метициллинрезистентных штаммов S. aureus варьирует в различных регионах и в ОИТ в среднем составляет от 10 до 30%. Эти штаммы стафилококка характеризуются устойчивостью к оксациллину и другим бета-лактамным антибиотикам, а также в большинстве случаев к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Гликопептидные антибиотики (ванкомицин, тейкопланин) являются единственными средствами, сохраняющими высокую активность в отношении этих микроорганизмов.

Коагулазонегативные стафилококки (S. epiderminis, S. haemolyticus, S. hominis) в последние годы стали значительно чаще выделяться у больных в ОИТ в связи с широким использованием внутрисосудистых катетеров. Для этих стафилококков характерна продукция пенициллиназ и более частое, чем у S. aureus, развитие резистентности к метициллину.

P. aeruginosa, второй по частоте микроорганизм, вызывающий инфекции в ОИТ, характеризуется множественной резистентностью. Многие штаммы продуцируют хромосомальные цефалоспориназы, гидролизующие цефалоспорины 3-го поколения, в том числе цефтазидим. Кроме того, Р. aeruginosa может продуцировать бета-лактамазы класса ТЕМ-1, разрушающие антисинегнойные пенициллины, и плазмидные бета-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизма к большинству пенициллинов и цефалоспоринов.

Acinetobacter spp., как правило, проявляет устойчивость к большинству бета-лактамов, аминогликозидам и фторхинолонам. Xanthomonas maltophilia продуцирует металлоэнзимы, разрушающие все бета-лактамы, в том числе карбапенемы. Таким образом, наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложности лечения этих больных.

Принципы антибактериальной терапии

Учитывая указанные сложности лечения инфекций у больных в ОИТ (тяжесть состояния пациентов, полимикробный характер инфекции, частое выделение возбудителей с множественной устойчивостью к антибактериальным средствам), для проведения адекватной и эффективной антибактериальной терапии необходимо соблюдать следующие положения:
лечение следует начинать неотложно при первых признаках инфекции или наличии лихорадки выше 38°С;
лечение должно быть обязательно программируемым и стандартизованным;
лечение, как правило, эмпирическое, по крайней мере на начальном этапе;
первичная оценка эффективности антибактериальной терапии проводится в течение 48 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации;
лечение должно проводиться под строгим бактериологическим контролем (мокрота, кровь, моча);
на первом этапе предпочтительна монотерапия.

Преимущества монотерапии перед комбинированным использованием антибактериальных средств:
уменьшение риска неадекватного взаимодействия антибактериальных средств;
уменьшение риска нежелательных взаимодействий с другими лекарственными средствами;
уменьшение риска развития токсических явлений;
уменьшение времени введения лекарств;
облегчение работы медперсонала;
уменьшение использования антибиотиков и их попадания в окружающую среду;
уменьшение стоимости лечения.

Как правило, лечение больных, находящихся в ОИТ, имеет эмпирический характер, т.к. должно начинаться неотложно при первых признаках инфекции. До настоящего времени общепринятым подходом к лечению этих больных было назначение бета-лактамного антибиотика (уреидопенициллин или цефалоспорин 2-3-го поколения) в комбинации с аминогликозидом. В последние годы в клиническую практику внедрены новые антибактериальные средства с широким спектром антимикробной активности, позволяющие проводить монотерапию и избегать использования высокотоксичных аминогликозидных антибиотиков. К таким препаратам относятся некоторые цефалоспорины 3-го поколения (цефтазидим) и 4-го поколения (цефепим, цефпиром), фторхинолоны (ципрофлоксацин), защищенные пенициллины широкого спектра с антисинегнойной активностью (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавулановая кислота) и карбапенемовые антибиотики - меропенем и имипенем.

Антибактериальный препарат, назначаемый в режиме монотерапии, должен удовлетворять определенным требованиям:
широкий спектр бактерицидного действия, включающий Staphilococcus spp., P.aeruginosa, Enterobacteriaceae;
стабильность к бета-лактамазам;
невысокий уровень резистентности бактерий, выделяемых у больных в ОИТ;
благоприятная фармакокинетика, хорошее проникновение в ткани;
удобство дозирования и применения;
хорошая переносимость в больших дозах;
хорошее соотношение стоимость-эффективность;
доказанная эффективность в контролируемых клинических исследованиях.

Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ

В кратком обзоре нет возможности подробно рассмотреть все инфекции, встречающиеся в ОИТ. Поэтому представляется целесообразным привести рекомендации по антибактериальной терапии наиболее частых и тяжелых инфекций - пневмонии и интраабдоминальных инфекций.

1. Внебольничная пневмония. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии тяжелого течения у больных, госпитализированных в ОИТ, являются S. pneumoniae, Legionella pneumoniae, Enterobacteriaceae, реже наблюдаются S. aureus и Mycoplasma pneumoniae. Эта пневмония характеризуется быстропрогрессирующим течением и высокой летальностью: по данным British Thoracic Society, летальность может достигать 50-75%. К сожалению, на основании анамнестических данных и клинической картины не представляется возможным установить этиологию пневмонии. В то же время для уточнение возбудителя заболевания или требуется несколько дней, или необходимы специальные и дорогостоящие серологические исследования. В связи с этим выбор схем антибактериальной терапии внебольничной пневмонии тяжелого течения основан на эмпирическом подходе с учетом наиболее вероятных возбудителей.

В настоящее время стандартной схемой начальной эмпирической терапии внебольничной пневмонии в ОИТ является комбинированное применение парентерального цефалоспорина 3-го поколения (высокоактивного в отношении пневмококка и грамотрицательных энтеробактерий) и парентерального макролидного антибиотика (активного в отношении легионеллы и микоплазмы). Среди цефалоспоринов 3-го поколения предпочтительны цефтриаксон (1 г с интервалом 24 ч) или цефотаксим (1-2 г с интервалом 8 ч); к парентеральным макролидам относятся эритромицин (1 г с интервалом 6 ч), спирамицин (1,5 млн ME с интервалом 8 ч) и кларитромицин (0,5 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативы цефалоспоринам 3-го поколения могут быть использованы фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч) или цефалоспорины 4-го поколения (цефепим 1 г с интервалом 12 ч или цефпиром 1 г с интервалом 12 ч). При установленной легионеллезной этиологии пневмонии к лечению добавляют рифампицин в/в 0,5 г с интервалом 12 ч.

2. Госпитальная пневмония. Является наиболее частым инфекционным осложнением в ОИТ, особенно у больных, находящихся на ИВЛ. Риск развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАЛ) значительно увеличивается при продолжительности ИВЛ более 48 ч. Наиболее важньми факторами для прогнозирования этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, Н. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов характерен естественный уровень антибиотикочувствительности. В этиологии поздних ВАП (развитие пневмонии при продолжительности ИВЛ свыше 7 суток) ведущую роль играют P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистентные штаммы), Enterobacteriaceae (см. табл. 1). Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются множественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, развиваются на фоне длительной антибактериальной терапии или профилактики.

Таблица 1
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Микроорганизмы	Режим монотерапии	Режим комбинированной терапии
1. Раннее начало
Enterobacteriaceae S.pneumoniae Н.influenzae S.aureus	Цефалоспорин III 1) Фторхинолон	Цефалоспорин II 2) + аминогликозид Ко-амоксиклав + аминогликозид Оксациллин + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид
2. Позднее начало
S.pneumoniae S.aureus Enterobacteriaceae	Цефтазидим Цефалоспорин IV 4) Ципрофлоксацин Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем	Цефалоспорин III + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид Фторхинолон + аминогликозид Ванкомицин + амикацин

1)цефотаксим, цефтриаксон
2)цефуроксим, цефамандол
3)тикарциллин, пиперациллин, азлоциллин
4)цефепим, цефпиром

Начальная антибактериальная терапия ВАП основана на эмпирическом подходе, однако до назначения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов) и крови для микробиологического исследования.

В качестве начальной терапии ранней ВАП может быть использована монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон 2 г с интервалом 24 ч или цефотаксим 2 г с интервалом 6-8 ч) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами 2-го поколения, ко-амоксиклавом или антисинегнойными пенициллинами. При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту устойчивых штаммов бактерий к гентамицину; предпочтительнее использовать амикацин 7,5 мг/кг с интервалом 12 ч или нетилмицин в суточной дозе 4-6 мг/кг (в 2-3 введения).

3. Интраабдоминальные инфекции. Являются одной из наиболее частых причин сепсиса в ОИТ и характеризуются неудовлетворительным прогнозом: частота летального исхода при абдоминальном сепсисе составляет 30-60%. Фактором, определяющим тяжесть течения абдоминального сепсиса, является количественная оценка по АРАСНЕ II: при количестве баллов до начала антибактериальной терапии 20 летальность составила

Возбудителями первичного перитонита, как правило, являются грамотрицательные энтеробактерии. Наиболее часто в ОИТ наблюдается вторичный перитонит, имеющий смешанную аэробно-анаэробную этиологию (см. табл. 2).

Таблица 2
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Микроорганизмы	Режим монотерапии	Режим комбинированной терапии
1. Перитонит первичный
Е. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. S. pneumoniae Enterococcus spp.	Цефалоспорин III 1) Цефалоспорин IV 2) Фторхинолон Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат	АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид Цефалоспорин II 4) + аминогликозид Цефокситин + аминогликозид
2. Перитонит вторичный
Как правило, полимикробной этиологии: Enterobacteriaceae P. aeruginosa Enterococcus spp. Анаэробы	Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем	Цефалоспорин III 1) + клиндамицин Цефалоспорин IV 2) + клиндамицин Фторхинолон + метронидазол Аминогликозид + клиндамицин АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид

1)Цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон
2)Цефепим, цефпиром
3)Тикарциллин, пиперациплин, азлоциллин
4)Цефуроксим, цефамандол
5)АМП/СБ - ампициллин/сульбактам

В качестве стандартной схемы начальной эмпирической терапии перитонита обычно используют комбинацию аминогликозидного антибиотика (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин или амикацин) и препарата с антианаэробной активностью (метронидазол или клиндамицин). В качестве альтернативы могут применяться цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим или цефоперазон) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) в сочетании с антианаэробными средствами.

В последние годы в клинической практике появились антибактериальные средства, обладающие широким спектром в отношении аэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий в сочетании с высокой антианаэробной активностью. К ним относятся защищенные антисинегнойные пенициллины (пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат) и карбапенемы (имипенем, меропенем). Наличие у этих препаратов аэробной и анаэробной активности позволяет применять их в режиме монотерапии при лечении тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ, в том числе при абдоминальном сепсисе. В многочисленных контролируемых исследованиях показано, что монотерапия указанными препаратами не уступает по эффективности стандартным схемам комбинированной терапии.

Полученные в зарубежных и отечественных исследованиях данные свидетельствуют о возможности проведения монотерапии тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ.

Приведенные рекомендации по антибактериальной терапии наиболее тяжелых инфекций позволяют оптимизировать лечение и улучшить прогноз больных в ОИТ. В то же время следует подчеркнуть, что представленные схемы терапии являются наиболее общими рекомендациями. Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ в конкретном медицинском учреждении должна разрабатываться и корректироваться на основании локальных данных о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам.

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции - различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Общие сведения

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций - ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений - на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами - карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Что такое инфекция. Виды инфекций.

Инфекционное заболевание — это нозологически специфический инфекционный процесс или завершающая стадия его развития. Термин инфекция происходит от латинского слова inficio — «что — то вредное», «гниения» и infectio — «инфекция». Понятие инфекционного заболевания не тождественно понятию инфекции. Инфекционное заболевание возникает лишь в отдельных случаях заражения.

Описание ряда инфекционных заболеваний, таких как чума, холера, сыпной тиф, столбняк, желтуха и другие, встречаются в древности в трудах Гиппократа, Галена, в Библии, в древних индийских Ведах, в письменных трудах китайской медицины. Впервые в 1546 году итальянский врач Джироламо Фракасторо заговорил о «заразном начале, передаваемом от больного человеку к здоровому». Эпохальные открытия Энтони ван Левенгука закладывают основы учения о микробах, как возбудители болезней и создана современная микробиология. Первые вирусы были обнаружены в конце XIX века , но современная вирусология началась в 1930-х годах с открытия основных семейств вирусов. Середина 20 века ознаменовала бурное развитие иммунопрофилактики ряда инфекционных заболеваний — полиомиелита, дифтерии, столбняка, оспы и других. В 1986 г. Дж. Патерсон сформулировал основные постулаты современной инфектологии.

Основные понятия

Заражение — это состояние заражения макроорганизма микроорганизмом, результат антагонистических взаимоотношений между ними, возникающих в окружающей среде.

Инфекционный процесс — это процесс взаимодействия микроорганизма и макроорганизма со всеми изменениями, происходящими в последнем (в результате прямого или косвенного действия микроорганизма и его токсических и других продуктов).

Суперинфекция — из-за повторного заражения тем же патогеном у нелеченного пациента.

Повторное заражение — из-за болезни по той же причине вскоре после выздоровления.

Смешанная инфекция — заболевание вызывается 2 и более возбудителями.

Вторичная инфекция — при одной инфекции добавляется вторая инфекция, вызванная другим микроорганизмом.

Миксинфекция — заболевание как инфекционное, так и неинфекционное.

Эндогенная инфекция — заболевание вызывается микроорганизмами, которые встречаются в макроорганизмах (из нормальной, условно-патогенной флоры).

Внутрибольничная инфекция — заражение произошло во время оказания медицинской помощи больным.

Типы инфекций

Воздушные инфекции — ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, грипп, скарлатина, дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, туберкулез, краснуха, оспа у обезьян, легионеллез.

Кишечные инфекции — полиомиелит, вирусный гепатит А, ротавирусный гастроэнтерит, холера, брюшной тиф, шигеллез, сальмонеллез, бруцеллез, орнитоз, лептоспироз, кампилобактериоз, иерсиниоз, ботулизм.

Трансмиссивные инфекции — сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинсера, возвратный сыпной тиф, волёская лихорадка, малярия, висцеральный лейшманиоз, вирусный энцефалит, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные лихорадки, болезнь Лайма, чума, туляремия, лихорадка Ку, марсельская лихорадка, американский кожный лейшманиоз.

Инфекции оболочки — трахома, инфекционные дерматозы, бильхарциози, анкилостомидози, бешенство, сибирская язва, сап, стопа, содоку, болезнь кошачьих царапин, мелиоидоз, столбняк, газовая гангрена, бластомикоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз.

Инфекции, передающиеся половым путем — сифилис, гонококк, венерическая лимфогранулема, трихомониаз, инфекции HHV1 и HHV2, урогенитальный хламидиоз, урогенитальный микоплазмоз, чесотка.

Инфекции с множественными механизмами передачи — вирусные гепатиты B, C, D, G, ВИЧ- инфекция, листериоз, токсоплазмоз.

Инфекции с недостаточно ясным механизмом передачи — медленные инфекции, болезнь Крейтцфельда-Якоба — человеческий вариант, болезнь Кавасаки, болезнь Крейтцфельда-Якоба — животный вариант.

Эндогенная депрессия

Эндогенная депрессия - это эмоциональное расстройство, вызванное изменением уровня гормонов и нейромедиаторов, проявляющееся сниженным настроением, заторможенным мышлением и замедленной двигательной активностью. К ведущим симптомам относятся подавленность, чувство одиночества, замкнутость, отсутствие положительных эмоций, вялость, апатия, гиподинамия, трудности при запоминании новой информации и решении интеллектуальных задач. Для диагностики используется клиническая беседа, наблюдение и психологическое тестирование. Основной метод лечения - фармакотерапия, дополнительно проводятся психотерапевтические сеансы, применяются биологические методы терапии.

МКБ-10

Термин «эндогенная депрессия» указывает на внутреннее, биологическое происхождение болезни в противовес реактивному депрессивному расстройству, обусловленному внешними факторами. Синонимичное название - циркулярная, циклическая депрессия. Для нее характерно хроническое течение с периодическими обострениями, которые развиваются самостоятельно, без влияния событий из жизни больного, могут совпадать с определенными сезонами, например, осенью и весной. Распространенность эндогенной формы невелика, среди всех видов депрессий составляет от 5 до 13%. Эпидемиология примерно одинакова у мужчин и женщин, не зависит от уровня образования и социально-экономического благополучия.

Причины

Ведущую роль в развитии расстройства играют эндогенные факторы - физиологические особенности организма, определяющиеся типом высшей нервной деятельности, активностью иммунной и эндокринной системы, наследственными особенностями, последствиями различных вредных воздействий и тяжелых соматических заболеваний. Среди причин эндогенной депрессии наиболее распространенными считаются:

Генетическая предрасположенность. Особенности синтеза биоаминов, гормонов передаются по наследству. Установлено, что эндогенной депрессии более подвержены люди, имеющие близких родственников с данным заболеванием.
Эндокринные патологии. Недостаток серотонина, дофамина приводит к тому, что человек перестает испытывать удовольствие и радость от повседневных событий. Пациенты с гормональными нарушениями в числе ведущих жалоб говорят о депрессии, апатии, слабости.
Заболевания ЦНС. Расстройство эмоциональной сферы может быть обусловлено дисбалансом нейропередачи импульсов. Депрессивные проявления возникают как последствие неврологических патологий пренатального периода, раннего детства.
Акцентуации характера. Особенности личностного реагирования на трудные ситуации являются предрасполагающими факторами депрессии эндогенного типа. Развитию расстройства способствует повышенное чувство ответственности, педантичность, неуверенность, тревожность, мнительность.

Патогенез

Основным фактором, предрасполагающим к развитию эндогенной депрессии, является наследственность. Выявлен механизм генетической передачи адаптационных ресурсов и особенности регуляции производства нейромедиаторов: норадреналина, дофамина и серотонина. Для депрессивного расстройства свойственен дефицит данных соединений. В совокупности с особенностями характера и наличием негативных переживаний недостаток «гормонов счастья» провоцирует подавленность, заторможенность, апатию.

При низком уровне дофамина пациент не испытывает желания проявлять активность, инертен, малоподвижен, неспособен адаптироваться к стрессу, справляться с тревогой и страхами. Норадреналин является «медиатором бодрствования», снижение процессов его производства и передачи сопровождается заторможенностью реакций в опасных ситуациях, нервным напряжением. Дефицит серотонина провоцирует бессонницу, эмоциональную неустойчивость, плохое настроение, плаксивость.

Симптомы эндогенной депрессии

Депрессия эндогенного происхождения проявляется классической триадой: угнетенным настроением, замедленной скоростью мыслительных процессов и двигательной заторможенностью. Ведущий специфический симптом - тоска. На протяжении депрессивного эпизода пациенты постоянно ощущают подавленность, грусть, равнодушие к людям и событиям, которые раньше приносили радость. Возможны приступы беспричинного плача, страха, паники.

Эмоциональное состояние, как правило, ухудшается по утрам и улучшается к вечеру. Характерно чувство слабости, снижение аппетита, расстройства пищеварения, запоры, тошнота, потеря веса, отсутствие полового влечения, неспособность достичь оргазма. Больные жалуются на боли давящего и сжимающего характера в голове, груди, шее.

Умственное (идеаторное) торможение проявляется снижением памяти, неспособностью концентрировать внимание, замедленностью речи, трудностями в принятии решений и совершении выбора. Пациенты становятся рассеянными, забывчивыми. Они могут подолгу обдумывать свой ответ, делают паузы между предложениями, выражают мысли максимально сжато. Если профессиональная деятельность связана с умственным трудом, когнитивные нарушения заметны уже на ранних стадиях расстройства. Наблюдается гипобулия - невозможность осуществлять волевые действия в привычном объеме. Больные подолгу «настраиваются» на выполнение задачи, уговаривают сами себя.

Из-за моторной заторможенности возникает медлительность. На начальных этапах заболевания пациенты адаптируют жизненные ситуации под свое состояние: переносят деловые встречи, отказываются от прогулок, посещения дружеских встреч и семейных праздников. Чтобы оправдать свое желание прилечь, остаться в одиночестве, они сообщают об ухудшении самочувствия.

На поздних этапах депрессии заторможенность становится явной, больные не скрывают своего состояния - большую часть дня проводят в постели в полусонном состоянии. Наиболее тяжелые двигательные нарушения - оцепенение, депрессивный ступор. Редко на фоне полного двигательного торможения развиваются приступы неконтролируемого отчаяния, сопровождающиеся моторным и психическим возбуждением - метаниями, плачем, криками, нанесением самоповреждений.

Тяжелые депрессивные эпизоды протекают с явлениями деперсонализации и дереализации, бредоподобной симптоматикой. Больные переживают мучительное ощущение отсутствия каких-либо эмоций и желаний, чувство отчужденности, измененности собственной личности. Происходящие вокруг события кажутся нереальными, туманными, бесцветными, «как во сне». Возникает чувство замедленности и бесконечности времени. Формируется ипохондрия, идеи самообвинения, самоуничижения, бесперспективности и бессмысленности будущего. Пациенты пребывают в мире собственных мыслей, слабо реагируют на внешние события, плохо воспринимают поступающую информацию, выглядят отрешенно.

Осложнения

Эндогенная депрессия часто сопровождается суицидальными мыслями, которые без вмешательства врачей и родственников приводят к попыткам самоубийства. Без медикаментозной и психотерапевтической помощи формируются иррациональные фобии с выраженной тревогой, беспокойством. Основное содержание бредовых идей - неизбежность наказания, расплаты, гибели, планы суицида, предсказание смертельных заболеваний и связанных с ними мук. При длительном течении депрессия провоцирует развитие состояния, проявляющегося стойким снижением настроения, двигательной активности и когнитивных функций.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на эндогенную депрессию проводится врачом-психиатром и клиническим психологом. Основными задачами диагностики являются обнаружение наследственной отягощенности и характерных симптомов расстройства, дифференциация эндогенной формы от реактивной (невротической). Дополнительно больному рекомендуется консультация терапевта, невролога и эндокринолога для определения болезней, способных провоцировать или поддерживать депрессию. Специальная диагностика включает:

Беседу. Врач выясняет анамнестические данные, уточняет симптомы, обращает особое внимание на наличие или отсутствие психотравмирующей ситуации, продолжительность депрессии, зависимость появления симптомов от времени суток и сезона. При тяжелом течении беседа проводится в присутствии родственника, способного дополнить информацию пациента.
Наблюдение. Специалисты оценивают особенности поведения и эмоциональных реакций больного. Характерна медлительность, вялость, апатичность, «страдальческое» выражение лица. Снижение мотивационно-волевого компонента проявляется безинициативностью, неустойчивостью контакта. Для поддержания беседы пациент нуждается в стимуляции со стороны (просьбы, повторения вопросов, поощрения).
Опросники. Используются комплексные методики, например, Стандартизированный многофакторный метод исследования личности (СМИЛ), и узконаправленные тесты - Шкала Гамильтона (HAMD), Нью-Кастловская шкала эндогенной и реактивной депрессии (NEDRS), Госпитальная шкала тревоги и депрессии. По результатам определяется выраженность депрессивных симптомов, их устойчивость, риск суицида.

Лечение эндогенной депрессии

Поскольку в основе эндогенного расстройства лежат внутренние, физиологические причины, терапия направлена на повышение активности нейромедиаторов, устранение сопутствующих соматических патологий, поддерживающих нейрогуморальные сдвиги, коррекцию деструктивных идей и поведенческих паттернов. Комплексный подход к лечению расстройства состоит из следующих методов:

Медикаментозная терапия.Лекарственные средства подбираются индивидуально. Назначаются антидепрессанты, уменьшающие моторную и умственную заторможенность, подавленное настроение, бредовые и суицидальные мысли. Дополнительно используются нормотимики. Общая схема лечения предполагает 2 месяца монотерапии под строгим врачебным контролем, 6 месяцев лечения для закрепления результата и еще год на формирование ремиссии.
Психотерапия.Индивидуальные сеансы психотерапии и групповые тренинги проводятся в дополнение к медикаментозной терапии на этапе улучшения самочувствия. Психотерапевтические техники позволяют быстрее устранить негативные эмоции, сформировать эффективные стратегии совладания со стрессом, скорректировать ценности и установки личности для более гибкой психологической адаптации.
Биологическая коррекция. Применяется фототерапия - сеансы лечения светом, точно повторяющим свойства солнечного облучения, которое стимулирует выработку серотонина и эндорфина. Другим методом изменения активности медиаторов является депривация сна - целенаправленное создание стрессовой ситуации, провоцирующей усиленный синтез катехоламинов и восстановление эмоционального тонуса.

Прогноз и профилактика

Эндогенная депрессия хорошо поддается медикаментозной коррекции, поэтому при правильном продолжительном лечении и регулярной профилактике рецидивов прогноз благоприятный. Предупредить первичное развитие заболевания достаточно сложно ввиду того, что существует наследственная предрасположенность. Чтобы минимизировать риск депрессии, необходимо избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных и физических перегрузок, не злоупотреблять алкоголем, уделять время занятиям спортом, прогулкам, хобби, встречам с друзьями и любой деятельности, приносящей удовольствие.

1. Особенности патогенеза, клиники и течения инволюционной и эндогенной депрессии/ Коростелев В.И.// Вестник Балтийского федерального университета им. И. Канта. Серия: Естественные и медицинские науки. - 2016 - №2.

2. Затяжные и хронические эндогенные депрессии (вопросы психопатологии, клиники и нозологическая оценка): Автореферат диссертации/Дикая Т.И. - 2005.

Эндогенная инфекция

инфекция, обусловленная активацией уже находящегося в организме облигатно-патогенного микроба (напр., микобактерий туберкулеза) или микробами - нормальными обитателями тела человека. Обычно наступает в результате снижения естественного или (и) приобретенного иммунитета, а также в результате пассивного заноса большой дозы микроба в стерильные области тела человека. методы микробиол. д-ки такие же, как при экзогенных инфекциях. Кроме установления возбудителя, важно определить, в т ч. иммунол. методиками, поврежденное звено иммунной системы и факторы, вызвавшие его повреждение. Следует отличать от метастатической инфекции.

Смотреть что такое "Эндогенная инфекция" в других словарях:

ЭНДОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ — (от греч. éndon внутри и genēs рождающий, рождённый), аутоинфекция, инфекция, развивающаяся при снижении резистентности организма вследствие активизации обитающих в нём микробов … Ветеринарный энциклопедический словарь

ИНФЕКЦИЯ — ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История. 633 Характеристика инфекций. 634 Источники И. . 635 Способы передачи И. 636 Врожденная И. 640 Различные степени вирулентности микробов .… … Большая медицинская энциклопедия

Инфекция — (инфекционный процесс) совокупность патологических, адаптационно приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного взаимодействия с патогенными и при определенных условиях условно патогенными вирусами … Словарь микробиологии

ИНФЕКЦИЯ — (позднелат. infectio заражение, от лат. inficio вношу что либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и… … Ветеринарный энциклопедический словарь

инфекция эндогенная — (i. endogena) см. Аутоинфекция … Большой медицинский словарь

Аутоинфекция — I Аутоинфекция (греч. autos сам + Инфекция; синоним: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) болезни, вызванные собственной условно патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма… … Медицинская энциклопедия

ПИЕЛИТ — (отгреч. pyelos лоханка),воспаление почечной лоханки. Экспериментальные наблюдения и пат. анат. исследования показали однако, что воспалительный процесс как. правило не ограничивается лоханкой и что наряду с ней в большей или меньшей степени… … Большая медицинская энциклопедия

Асептика — Операция в полевых условиях Асептика комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану. Асептика безгнилостный способ лечени … Википедия

АБСЦЕСС — АБСЦЕСС, нарыв, или гнойник, ограниченное скопление гноя в тканях или органах. Иначе говоря, абсцесс представляет полость, наполненную гноем, в тканях и органах в таких местах, где раньше никакой полости не существовало. Патологическая анатомия.… … Большая медицинская энциклопедия

ПОНОСЫ — ПОНОСЫ. Поносом, или диареей (diarrhoea) называют расстройство кишечных отправлений, выражающееся в появлении жидких и частых испражнений. Основным признаком поноса является изменение консистенции испражнений. Понятие П. очень относительное. В… … Большая медицинская энциклопедия

Читайте также: