Эпидемиология алкогольного атеросклероза. Продолжительность жизни при алкоголизме

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Алкогольный гепатит - опасное заболевание печени. Число страдающих этой болезнью людей, к сожалению, не уменьшается. Быстрее всего гепатит развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. О том, можно ли вылечить заболевание, каков прогноз и как проходит терапия - ниже.

Алкогольный гепатит: что это?

Алкогольный гепатит - это специфическое заболевание печени, возникающее под воздействием токсических продуктов распада этанола. Поскольку спиртное поступает в организм регулярно, клетки органа просто не успевают восстановиться.

Чаще всего печень никак не дает о себе знать (или признаки слишком слабые), пока болезнь не переходит в тяжелую стадию. Именно поэтому число летальных исходов очень высокое - врачи ничего не могут сделать на позднем этапе цирроза печени.

Причины развития

Основная причина развития - алкоголь. Для разрушения главного фильтрующего органа взрослому мужчине достаточно употреблять в день 30-50 грамм чистого этанола (этилового спирта), для женщин эта цифра еще меньше - около 20 грамм. 1 мл крепкого алкоголя равен примерно 0,79 этанола. Для большинства людей опасная доза спиртного составляет от 30 грамм в сутки. Бутылка легкого пива содержит около 18 грамм чистого алкоголя, бутылка вина - около 60 грамм, бутылка водки - около 240.

Последствия у мужчин и женщин

Интоксикация печени всегда несет негативные последствия: увеличивается живот, появляется желтый оттенок кожи, по мере нарастания цирроза появляются боли и тяжесть в животе. Если не предпринять меры вовремя, то возможен летальный исход. Смерть от цирроза достаточно мучительна, поскольку человек ощущает сильнейшие боли. Первый шаг на пути к излечению - полное исключение алкоголя из жизни. Людям с циррозом в анамнезе спиртные напитки запрещены в любых. Даже минимальных количествах.

Экспериментальные данные о роли алкоголя в генезе смерти при атеросклерозе венечных артерий сердца

библиографическое описание:
Экспериментальные данные о роли алкоголя в генезе смерти при атеросклерозе венечных артерий сердца / Репетун Н.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №1. — С. 16-19.

код для вставки на форум:

Одним из основных вопросов генеза скоропостижной смерти является выяснение роли факторов внешней среды, содействующих наступлению смерти. Особое значение при этом имеет физическая нагрузка, психическая травма и алкогольное опьянение. Однако чем обусловлена отрицательная роль алкоголя в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы и каково его значение в генезе сердечной смерти, до сих пор не изучено. скоропостижной смерти. Данные о влиянии алкоголя на развитие и течение атеросклероза противоречивы. Многие патологоанатомы отрицают роль алкоголя в развитии атеросклероза. Н. Н. Аничков (1935)., И. В. Давыдовский (1956, 1958), В. Г. Шор (1937), Гротель с сотрудниками (1940), сопоставив клинические и секционные наблюдения, также не нашли существенной разницы в частоте атеросклероза у алкоголиков и непьющих. Вместе с тем у алкоголиков они наблюдали тяжелые формы атеросклероза в молодом возрасте (20—24 лет), а также избирательное поражение коронарных артерий.

В то же время ряд авторов указывает на значительную роль алкоголя в развитии атеросклероза (Гиртц, 1902; Моритц, 1904; Якш, 1904; Эдгрен, 1898; и др.).

В последнее время сосудистые изменения при хроническом алкоголизме подвергнуты изучению О. Б. Мазиковой (1955, 1958) и В. Г. Науменко (1957), которые связывают склеротические изменения сосудов и развитие склероза в органах с повторными и длительными нарушениями сосудистой проницаемости под влиянием алкоголя.

Что же касается экспериментальных исследований роли алкоголя в генезе атеросклероза, то нам известна лишь одна работа Н. Н. Кипшидзе (1956), не обнаружившего отчетливого влияния алкоголя на развитие атеросклероза.

Исходя из сказанного, мы поставили перед собой задачу продолжить изучение этого вопроса и подойти к выяснению роли алкоголя в генезе скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий сердца.

Материал и методика

Опыты поставлены на 18 кроликах обоего пола весом от 2,5 до 3 кг, которые содержались в одинаковых условиях и на обычном пищевом рационе. Ежедневно 4 кролика получали 10% раствор холестерина в подсолнечном масле из расчета 0,3 г холестерина на 1 кг веса и одновременно с первого дня опыта 40° этиловый алкоголь из расчета 4 мл 96° спирта на 1 кг веса. Контролем служили 5 кроликов, получавшие только холестерин, и 3 кролика — только алкоголь Оба вещества вводили одновременно в желудок резиновым зондом. Велось постоянное наблюдение за поведением животных и их весом. Опыты продолжались 1 год 8 месяцев.

После гибели подопытных животных и умерщвления контрольных с помощью воздушной эмболии исследовались аорты и сердца макроскопически, аорты суданировались по В. Д. Цинзерлингу с оценкой степени изменений по четырехбалльной системе: (4-) — слабые изменения, (++) — умеренные, (+++) —значительные и (++++) — резкая степень поражения аорты атеросклерозом. После фиксации в 10% растворе формалина сердца разрезали поперечно на 8—10 кусочков, из которых готовили срезы, окрашиваемых шарлаховым красным и суданом III на жир. Оставшийся материал заливали в целлоидин-парафин, препараты окрашивали по Гейденгайну, гематоксилин-эозином, по ' ван Гизону, Вейгерту—Харту на эластику, волокнистые и белковые структуры — по Маллори. Такая методика позволяла проследить венечные артерии вместе с прилегающими участками сердечной мышцы на всем протяжении.

Изменения сосудов и сердечной мышцы под влиянием хронического отравления алкоголем

В опытах с алкоголем внутренняя поверхность аорты оказалась не измененной атеросклерозом. Вместе с тем алкоголь вызывал выраженные изменения более мелких сосудов средних и мелких ветвей венечных артерий и самой сердечной мышцы. Эти изменения не атероматозного характера зависели от длительности опытов: при длительном отравлении алкоголем заметно уменьшались размеры сердца, оно становилось дряблым, желтоватого цвета на разрезах. Вначале отмечалось отложение жира под эпикардом, позднее, при упадке питания, жир исчезал. При микроскопическом исследовании постоянно обнаруживалась резкая жировая дистрофия мышечных волокон: на окрашенных Суданом III и шарлаховым красным препаратах саркоплазма их сплошь ин- фильтрована четко контурированными мелкими и крупными капельками жира. На препаратах, окрашенных железным гематоксилином, мышечные волокна утратили продольную и поперечную исчерченность, протоплазма зернистого вида, ядра неправильной формы, неравномерны, пикнотизированы или плохо окрашиваются; местами глыбчатый распад отдельных волокон. Стенки большинства средних и мелких артерий и вен утолщены, с резким набуханием эндотелия и мышечных волокон медии. Адвентиция разволокнена, местами пропитана белковым веществом, красящимся эозином, в розовый цвет.

Утолщенные стенки многих мелких артерий в основном состоят из плотных коллагеновых волокон. В мелких артериях резко выраженное ожирение с утолщением стенки и отложением липоидов в виде крупных полосок в промежуточном веществе медии, расслаивающих стенку и сдавливающих ее клеточные элементы. В миокарде всюду отмечается разрастание плотной соединительной ткани по ходу сосудов, образующей местами довольно крупные рубцовые поля. В других участках рубцовая ткань менее зрелая, богатая клеточными элементами. Указанная картина свидетельствует о значительных дистрофических изменениях миокарда, резком склерозе мелких артерий и выраженном очаговом кардиосклерозе.

Изменения венечных артерий и миокарда при холестериновом атеросклерозе

при кормлении кроликов холестерином свыше 3 месяцев получены характерные изменения аорты и венечных артерий, прогрессивно возраставшие с увеличением длительности опытов. После 6 месяцев кормления кроликов холестерином интима аорты покрывалась крупными сливающимися и возвышающимися желтоватыми бляшками. Бляшки располагались преимущественно вдоль сосуда, особенно резко поражалась дуга аорты и места отхождения ветвей аорты. Поражение аорты было особенно наглядным при окраске Суданом III и степень его была оценена как ( + + +). При микроскопическом исследовании бляшек обнаружено, что в пораженных участках интима аорты утолщена, инфильтрирована липоидами в виде капель различной величины, местами, сливающихся и образующих сплошную ярко-красную массу с игольчатыми кристаллами холестерина. В слое, покрывающем липоидные скопления, находилось небольшое количество клеток с вытянутыми измененными ядрами и мелкими каплями липоидов. Медиа и адвентиция аорты особых изменений не представляли.

В венечных артериях наблюдался резкий атеросклероз: подэпикардиальные ветви, ветви основных слоев миокарда и сосочковых мыши нередко имели бляшки, почти полностью закрывавшие просвет. Протоплазма волокон миокарда при окраске на жир местами была с едва заметной пылевидной зернистостью. Рубцовых изменений в миокарде не обнаружено.

Изменения аорты, венечных артерий и мышцы сердца при введении холестерина и алкоголя

Наиболее ранние изменения аорты отмечены после 3 месяцев кормления кроликов холестерином и алкоголем, в то время как при введении одного холестерина эти изменения не обнаруживались. На интиме аорты появлялись мелкие беловатые липоидные пятна размером до 2×3 мм, расположенные преимущественно в области дуги и у мест отхождения ветвей. Эти начальные атеросклеротические бляшки при микроскопическом исследовании представлялись в виде полусферических бугорков, обращенных выпуклостью в просвет сосуда. Они состояли из «пенистых» макрофагов с круглыми ядрами, в протоплазме которых и межклеточно находились мелкие капельки липоидов. Медиа и адвентиция аорты не представляли изменений, кроме набухания ядер,, отека стенки, обусловленных изменением проницаемости сосудов под влиянием алкоголя.

В венечных артериях установлен атеросклероз в виде значительных отложений липоидов в интиме, начинавшихся с внутримышечных: разветвлений. В миокарде на значительных участках отмечалось выраженное мелкокапельное ожирение, как и при даче одного алкоголя.

При кормлении кроликов холестерином и алкоголем свыше 6 месяцев наблюдались изменения в аорте, оцененные нами как (++++). При микроскопическом исследовании также создавалось впечатление о большей выраженности атеросклеротического процесса, чем в опытах одинаковой длительности с введением одного холестерина: в интиме аорты — большие скопления липоидов, находившихся и в межклеточных промежутках средней оболочки, а также в гиперпластическом слое, в котором обнаруживались изменения клеточных элементов с набуханием, пикнозом и распадом деформированных ядер.

Венечные артерии и их ветви представляли картину резко выраженного атеросклероза: просветы многих крупных ветвей резко сужены за счет круговых бляшек, мелкие ветви поражены атеросклерозом еще сильнее. Основу бляшки составляет промежуточное белковое вещество, в котором располагается небольшое количество полибластов, и соответственно липоидным отложениям множество округлых и сливающихся вакуолей различной величины. Бляшки расположены на внутренней эластической мембране, сохраняющей свою структуру и не, расщепляющейся. Стенки артерий, пораженных и не пораженных атеросклерозом, утолщены, резко набухшие, с периваскулярный скоплением белковой жидкости. Ядра эндотелия и мышечных волокон средней оболочки набухшие, деформированные, иногда находятся в состоянии кариорексиса. В волокнах миокарда очаговая фрагментация, протоплазма некоторых гомогенна, окрашена в темный цвет, часть волокон в состоянии глыбчатого распада и жировой дистрофии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о наличии резких изменений, вызываемых алкоголем в сердечно-сосудистой системе, прогрессирующих по мере длительности отравления. Эти изменения прежде всего выражаются в жировой дистрофии миокарда и изменении стенок сосудов. Алкоголь поражает преимущественно средние и мелкие артерии миокарда, что должно иметь значение в генезе гипертонической болезни и требует специального изучения. Набухание и гипертрофия стенок мелких артерий как проявление проницаемости сосудов при длительном хроническом отравлении алкоголем вызывают выраженные склеротические изменения мелких артерий и недостаточность питания сердечной мышцы с развитием очагового кардиосклероза.

Кардиосклероз, возникающий на фоне резчайшей жировой дистрофии миокарда, создает его неполноценность, что может повести к остановке болезненно измененного сердца при любой дополнительной нагрузке.

Результаты наших опытов свидетельствуют также и о том, что при одновременной даче кроликам холестерина и алкоголя ослабления атеросклеротического процесса в аорте и венечных артериях сердца не наблюдается. Поражение венечных сосудов атеросклерозом и дистрофические и склеротические изменения их вследствие алкогольной интоксикации свидетельствуют о наличии более тяжелого процесса во всех тканевых элементах сердца.

В издании АиФ вышло интервью главного кардиолога Минздрава России, академика РАН С.А. Бойцова по теме атеросклероза

Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.

Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.

Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, действительно атеросклероз - болезнь поголовная?

Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere - «каша» и sclerosis - «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга - появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто - с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.

Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).

В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам - у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях - высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.

- Врачи знают причину появления атеросклероза?

- Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина - жирного мяса, молочных продуктов и т. д.

- Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?

- Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии - возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга - ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай - острые нарушения мозгового кровообращения.

Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).

При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.

- Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?

- Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза - хирургический и лекарственный.

Хирургические способы - это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.

Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.

- Правда ли, что атеросклероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?

- Генетические факторы риска и наследственность - не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30-35%.

Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.

По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада - нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.

Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.

- Получается, если досталась болезнь в наследство - это приговор?

- Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают - проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта процедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.

Атеросклероз - симптомы и лечение

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

Чем опасен атеросклероз

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это происходит либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда. Тромбоз сосудов может приводить к инфаркту миокарда, инсульту, гангрене нижней конечности.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Факторы риска атеросклероза

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3]

В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития атеросклероза может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2]

Холестерин и атеросклероз

"Генетическими поломками" вызвана так называемая семейная гиперхолестеринемия, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни.

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям [4] . Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и определённые виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.) способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Атеросклероз коронарных артерий

Если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Наиболее серьёзными проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга является ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Симптомы инсульта и транзиторной ишемической атаки могут быть сходными, но при транзиторной ишемической атаке они проходят в течение 24 часов, а при инсульте — более стойкие. Симптомы в основном проявляются нарушениями со стороны двигательной и/или чувствительной сферы:

онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапным появлением проблем с речью или пониманием речи;
внезапным появлением проблем со зрением;
головокружением, нарушением координации движений;
появлением сильной головной боли по неизвестной причине.

Наличие и сочетание симптомов зависит от локализации очага поражения в мозге и может не исчерпываться перечисленными [12] .

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечных артерий может приводить к артериальной гипертензии, в том числе устойчивой к лечению.

Патогенез атеросклероза

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт, возникающий при атеросклерозе сосудов головного мозга).

Классификация и стадии развития атеросклероза

Выделяют две стадии развития атеросклероза: субклиническую и симптомную.

Длительное время атеросклероз протекает бессимптомно, эта стадия называется "субклиническим атеросклерозом". На этом этапе с помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить атеросклеротические бляшки, часто в той или иной степени суживающие просвет сосуда.

Появление симптомов (например, стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота, ишемический инсульт и др.) соответствует понятию "симптомный атеросклероз" или "атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание" и симптомной стадии атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов

В зависимости от того, со стороны какого органа имеются симптомы, следует обратиться:

к неврологу (головная боль, потеря чувствительности, слабость мышц);
к кардиологу (боли в грудной клетки, одышка, изменение пульса или артериального давления);
к сосудистому хирургу ( хроническая тазовая боль , онемение в конечностях).

Обратим ли атеросклероз сосудов

Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Оперативное лечение. Как подготовиться к операции

Главное перед операцией — это по возможности достигнуть компенсации тех серьёзных хронических заболеваний, которые имеются (сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, хроническая сердечная недостаточность и др.). Это задача лечащего врача. Хотя в неотложных ситуациях операция проводится в срочном порядке по жизненным показаниям. За несколько дней до плановой операции лечащим врачом могут быть отменены некоторые лекарства, снижающие свёртываемость крови.

Диета

В основном, рекомендуется свести к минимуму продукты, которые содержат в больших количествах насыщенные жиры и трансжиры. Опознавательным признаком этих жиров является твёрдая консистенция при комнатной температуре.

Народные методы лечения атеросклероза

Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

снижение артериального давления;
оздоровление питания;
прекращение курения;
устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Эпидемиология алкогольного атеросклероза. Продолжительность жизни при алкоголизме

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
- 40 г в день - риск малый;
- 80 г в день - риск средний;
- 160 г в день - риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов - сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550-600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ - сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма - мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30-50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии - в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г - у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя - 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин - не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий 14. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов - жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25-12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла - 50 мг 3 раза в день, эналаприла - 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20-40 мг/день однократно, квинаприл - с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл - с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5-50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10-25 мг 3-4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3-4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Читайте также: