Флеботомная лихорадка. История и возбудитель флеботомной лихорадки

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

М.А. Бурчик

ИКБ № 2, Москвы

Б ольной Л., 19 лет, поступил в ИКБ № 2 20.XI.01 на 4-й день болезни с жалобами на сильную слабость, головокружение и головную боль, боль в надбровных дугах и в глазах, ломоту в суставах и мышцах, преимущественно в спине.

Прилетел из Панамы 14.XI.01. В период с 2.X.01 по 10.XI.01 жил на небольшом острове в условиях, близких к экстремальным, подвергался укусам москитов.

Заболел остро в ночь с 16. XI на 17. XI, когда внезапно температура повысилась до 40°С, беспокоили сильная головная боль, ломота в мышцах, суставах, боль в области надбровных дуг и при движении глазных яблок. В течение 17-18/XI температура держалась в пределах 39-40°С, снижаясь на 1,5°С после приема жаропонижающих средств. Головная боль была мучительной. От еды отказывался. На 3-й день болезни на фоне высокой температуры бредил, стонал, сознание было спутанным. Госпитализирован с диагнозом малярии бригадой СМП.

Клиническая картина и диагностика

При осмотре в ИКБ № 2: лицо осунувшееся, кожа загоревшая, без сыпи, сосуды склер инъецированы. В области наружных углов глаз инъекция сосудов склер имеет четкую форму треугольника, обращенного вершиной к радужной оболочке (симптом Пика). Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны легких и сердца патологии не выявлено. Живот безболезненный. Поколачивание по поясничной области и сдавливание икроножных мышц болезненны.

С 4 дня болезни температура нормализовалась, но сохранялись изменения со стороны глаз, сильная слабость, головокружение, снижение аппетита.

При троекратном исследовании крови плазмодии малярии не обнаружены.

В анализе мочи на 5-й день болезни: плотность 1016, в осадке единичные лейкоциты в редких полях зрения. Рентгенография органов грудной клетки: без патологии. Анализ крови 20. XI.01: гемоглобин 141 г/л, лейкоциты 9,2.109 г/л, п/я-21, с-45, л-29, м-5, СОЭ 5 мм/ч.

Эпидемиологический анамнез (укусы москитов в зоне, эндемичной по флеботомной лихорадке), трехдневный лихорадочный период, боль в глазных яблоках и надбровных дугах, симптом Пика, мучительная головная боль, а также боли в спине и икроножных мышцах, спутанность сознания и бред на 3-й день болезни с последующей выраженной астенией - все это дало основание клинически диагностировать флеботомную лихорадку.

Проводилось симптоматическое лечение. Постепенно состояние улучшалось, уменьшались боли в спине и конечностях. К моменту выписки, на 7-й день болезни, сохранялись слабость, периодически головокружение, ломота в икроножных мышцах.

Флеботомная лихорадка (синонимы: москитная лихорадка, паппатачи 3-х дневная лихорадка, летний грипп, конопляная болезнь) - вирусная трансмиссивная лихорадка жарких стран, передается от человека к человеку через укус москитов Рhlebotomus papatasii. Как самостоятельная болезнь, она описана в 1799 г. под названием средиземноморская лихорадка. Нозоареал ее соответствует зоне распространения переносчиков москитов Рhlebotomus papatasii: Средиземноморье, Центральная и Южная Азия, Центральная и Южная Америка.

В связи с миграцией населения, экономическими и культурными связями флеботомная лихорадка нередко регистрируется в РФ, как завозная инфекция. Между тем практические врачи не знакомы с этой инфекционной болезнью и расценивают ее, как грипп, малярию и др.

Инкубационный период - 3-4 дня. Болезнь характеризуется кратковременной (3 дня), но высокой лихорадкой, сильной головной болью, болью в икроножных мышцах, крестце и спине. Характерные симптомы: боль при поднимании век и при давлении на глазное яблоко (симптом Тауссига), выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к зрачку, располагающегося как у наружного (чаще), так и внутреннего угла глаза (симптом Пика). Иногда на коже бывает сыпь в виде мелких пятен или папул. Диагноз устанавливают на основании характерных клинических симптомов. Для лабораторного подтверждения диагноза проводят серологические исследования с целью обнаружения специфических антител (РН, РСК, РТГА). Лечение симптоматическое.

Болезнь, как правило, протекает благоприятно, однако практическому врачу следует иметь в виду, что после нормализации температуры, в течение 2-3 недель наблюдается выраженная астенизация, нередко психическая депрессия, невралгии и артериальная гипотензия.

В приведенном наблюдении диагноз установлен на основании: имевших место укусов москитов в зоне, эндемичной по флеботомной лихорадке; типичной клинической картины: трехдневная лихорадка, характерные изменения со стороны глаз (с. Пика, с. Тауссига), мучительная головная боль, спутанность сознания, бред, мышечные и суставные боли, отсутствие изменений со стороны внутренних органов.

Дифференциальный диагноз проводится: с малярией, гриппом, клещевыми боррелиозами, лептоспирозом, лихорадкой денге.

1. В. Бушилэ / в кн. «Инфекционные болезни» под ред. М. Войкулеску, - Бухарест (Меридианэ), 1964 г., Т. 2.

2. И.А. Кассиррский. Руководство по тропическим болезням. М., Медицина, 1974 г.

3. А.Я. Лысенко. Руководство по тропическим болезням. М., Медицина, 1983 г.

4. Е.П. Шувалова. Арбовирусные системные лихорадочные болезни / в кн. «Тропические болезни» под ред. Е.П. Шуваловой, Л., Медицина, 1996 г.

ДЕНГЕ

ДЕНГЕ (dengue; искаженное англ. dandy франт) — острое заболевание, протекающее в двух формах — классической лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге.

Возбудители классической лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге — вирусы из семейства Togaviridae, рода Flavivirus 1, 2, 3 и 4-го антигенных типов входят в экологическую группу арбовирусов (см.). Они различны по антигенной структуре, но вызывают заболевания, сходные по клин, картине. Вирусы дифференцируются по реакции нейтрализации и по титрам РТГА. Люди, перенесшие заболевание, вызванное одним из типов вирусов, в течение 2 мес. резистентны к другим.

Вирусы Д. чувствительны к эфиру. Разрушаются дезоксихолатом натрия. Очень термолабильны, сохраняются только в присутствии стабилизаторов (сыворотка, р-р альбумина). При t° —70° или в высушенном виде они сохраняются до 8 — 10 лет.

Вирусы патогенны для новорожденных белых мышей при заражении в мозг и внутрибрюшинно. Адаптированный к взрослым мышам вирус утрачивает патогенность для человека. Восприимчивы куриные эмбрионы. Размножаются вирусы Д. в культурах тканей почек обезьян, хомячков, человека, тестикул обезьян, а также перевиваемых линиях клеток HeLa, КВ и кожи человека.

Цитопатическая активность вирусов Д. выражена слабо и наиболее регулярно проявляется в клетках ВПК-21, HeLa и почках обезьян. Относительно большей цитопатической активностью обладают вирусы Д. 2-го и 3-го типов.

Содержание

Классическая лихорадка денге

Классическая лихорадка денге (син.: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, лихорадка «жирафов») протекает с лихорадкой, артралгиями и миалгиями, экзантемой, полиаденитом и лейкопенией.

История

В 1906 г. Банкрофт (Т. L. Bancroft) высказал предположение о передаче заболевания комарами Aёdes aegypti. В 1907 г. Ашберн (Р. М. Ashburn) и Ч. Крейг установили вирусную природу заболевания. Однако лишь в 1944 г. Сейбин (А. В. Sabin) выделил и детально изучил вирус Д.

Географическое распространение

Эпидемиология

Источники инфекции — больной человек и обезьяны, у которых заболевание может протекать латентно. Циркуляция вируса в крови отмечается за 6—18 час. до появления клин, симптомов и продолжается в течение 3—5 дней от начала заболевания. Передача возбудителя происходит при укусе инфицированными комарами-переносчиками Aedes aegypti, A. albopictus, A. hebridens, A. polynesiensis, А. scutellaris. Вирус в теле комара может развиваться при температуре не ниже 22°. Комар становится заразным через 8 —14 дней и остается инфицированным пожизненно (от 1 до 5 мес.).

В эндемичных очагах болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, преимущественно среди детей и приезжих. Эпид, вспышки Д. наблюдаются в странах с тропическим и субтропическим климатом при заносе вируса того серол, типа, который ранее не регистрировался в данной местности. Заболеваемость имеет сезонные колебания, ее рост обычно связан с сезоном дождей.

Патогенез болезни не изучен. Током крови вирус заносится в печень, мышцы, костный мозг, соединительную ткань. По данным Войкулеску (М. Woiculesku, 1964), вирус обладает тропизмом в отношении нервной системы. Клетки, пораженные вирусом, подвергаются цитолизу.

Патологическая анатомия изучена недостаточно. При гистол, исследованиях выявлены дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, головном мозге.

Иммунитет

После перенесенного заболевания развивается типоспецифический иммунитет продолжительностью до 2 лет. Повторные заболевания в один и тот же сезон обусловлены другим типом вируса.

Клиническая картина

Инкубационный период 3—15 дней, чаще 5—7 дней. Заболевание начинается остро — с озноба и внезапного подъема температуры до 39—41°. С первого дня болезни отмечается интенсивная головная боль, головокружение, снижение аппетита, тошнота, боль при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в мышцах спины, бедер, по ходу позвоночника, в суставах (особенно коленных). Могут припухать мелкие суставы. Вследствие затруднения движений походка больных нарушается, становится неестественной, манерной. Лицо гиперемировано, одутловато. Сосуды склер инъецированы. Периферические лимф, узлы увеличены. Нередко на 2-й день болезни появляется общая эритема. Со 2—3-го дня болезни тахикардия сменяется относительной брадикардией. В картине крови лейкопения до 1500 в 1 мл, тромбоцитопения, относительный лимфомоноцитоз. Высокая температура держится 3—4 дня, снижаясь критически до нормы с проливным потом. Состояние больных улучшается, но сохраняются артралгии и миалгии. Походка остается неестественной. Через 1—4 дня вновь повышается температура и держится 2—3 дня. При втором подъеме температура ниже. В это время на фоне лихорадки, а иногда в апирексии после второй волны (6—7-й день болезни) появляется обильная макулопапулезная или уртикарная зудящая сыпь, оставляющая после себя отрубевидное шелушение. В 10—20% случаев болезнь протекает без сыпи.

Реконвалесценция даже при легком течении болезни затягивается до 3—4, а иногда 6—8 нед., когда остаются астенизация, мышечные и суставные боли.

Осложнения наблюдаются редко. Могут иметь место тромбофлебит, энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит, орхит.

Диагноз не представляет трудности при наличии характерных признаков болезни (двухволновая лихорадка, выраженные мышечные и суставные боли, измененная походка, экзантема, полиаденит, лейкопения) с учетом данных эпидемиол, анамнеза. Диагностические ошибки возникают при атипичном течении Д., когда отсутствуют лихорадка или сыпь, а температурная кривая имеет одну, но продолжительную лихорадочную волну.

Лабораторное подтверждение диагноза основывается на выделении вируса из крови больных в первые 2—3 дня болезни, а также на нарастании титра специфических антител в парных сыворотках, взятых в первые дни и спустя 2—3 нед., в РСК, реакции нейтрализации (PH) и РТГА.

Дифференциальный диагноз классической формы лихорадки денге проводится с флеботомной лихорадкой (см.), при к-рой нет столь выраженных поражений суставов, не изменяется походка, всегда наблюдается инъекция склеральных сосудов у наружных углов глаз в виде треугольника. Д. отличается от желтой лихорадки (см.) отсутствием желтухи, а от гриппа — отсутствием катаральных явлений. Катаральные явления и пятна Филатова—Вельского при кори (см.) позволяют отдифференцировать ее от Д. Отличается Д. и от краснухи (см.) отсутствием фарингита и увеличением затылочных лимф, узлов.

Лечение

Специфических средств лечения нет. Применяется комплекс симптоматических средств. Для уменьшения мышечных и суставных болей назначают болеутоляющие — амидопирин, ацетилсалициловую к-ту, анальгин. При двигательном возбуждении, бреде, бессоннице рекомендуются бромиды, барбитураты, аминазин. Для борьбы с интоксикацией, ацидозом внутривенно вводят 10% р-р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия с добавлением 4 г гидрокарбоната натрия на 1 л р-ра. Применение преднизолона укорачивает продолжительность болевого синдрома, снижает интоксикацию. Показано назначение комплекса витаминов Р, С, В. Антибиотики применяют при вторичных бактериальных осложнениях.

Прогноз болезни при спорадических случаях чаще благоприятный. Во время некоторых крупных эпидемий летальность составляла ОД — 0,5%, а в отдельные эпидемии возрастала до 2 — 5% и наблюдалась в основном среди детей.

Профилактика

Основным средством борьбы является уничтожение мест выплода комаров и истребление окрыленных комаров. Для защиты от укусов насекомых используются репелленты, защитные сетки. Больных изолируют в помещения, куда исключен доступ переносчиков на время заразного периода. Предупреждение заноса инфекции из эндемичных стран осуществляется с помощью карантинных мероприятий. Предложенная Сейбином и Шлезингером (А. В. Sabin, R. W. Schlesinger, 1945) живая вакцина оказалась малоэффективной.

Геморрагическая лихорадка денге

Геморрагическая лихорадка денге протекает с выраженным геморрагическим синдромом, поражая преимущественно детей.

Заболевания регистрируются гл. обр. в странах Юго-Восточной Азии. Эпид, вспышки наблюдаются в городских населенных пунктах на Филиппинских о-вах, в Таиланде, Бирме, Кампучии, Лаосе, Индонезии, Малайзии, Сингапуре, а также в Индии.

Источник инфекции — человек и, вероятно, обезьяны. Передача возбудителя происходит через укус комара Aedes aegypti, A. albopictus, А. scutellaris и др., вирус из которых выделяли в течение эпидемии. Нет доказательств возможности прямой передачи возбудителя инфекции от человека к человеку. Заболевания отмечаются обычно только в сезоны дождей в местностях с высокой численностью комаров-переносчиков. Возраст заболевших геморрагической лихорадкой денге во многих районах (кроме Сингапура и Калькутты) колеблется от 4 мес. до 30 лет (чаще 3—5 лет). Титры антител к вирусу Д. у более старших детей и взрослых обычно выше, чем у детей младшего возраста. Многие легкие случаи Д. распознаются лишь с помощью серол, реакций. Геморрагическая лихорадка денге не поражает европейцев, хотя классической лихорадкой денге они заболевали во время эпидемий. Это указывает на связь заболеваний геморрагической лихорадкой денге с какими-то изменяющимися факторами восприимчивости организма хозяина.

В патогенезе геморрагической лихорадки денге, как принято считать, исключительное значение имеет сенсибилизация организма человека, перенесшего в прошлом легкое заболевание Д., а затем спустя несколько месяцев или лет подвергшегося второй атаке вирусов Д. На фоне извращенной реактивности организма развивается тяжелый шок и геморрагический синдром.

Вследствие повреждения клеток и повышенной проницаемости капилляров развивается гиповолемия (см. Олигемия). Масса циркулирующей крови резко снижается до критического уровня. Наступает ацидоз (см.), аноксия (см. Гипоксия), гиперкалиемия (см.).

Патологическая анатомия

На вскрытиях обнаруживают избирательное поражение мелких сосудов, проявляющееся множественными геморрагиями в эндо- и перикарде, ц. н. с., мышцах, коже и слизистых оболочках.

Инкубационный период—4—10 дней. Болезнь начинается обычно внезапно с высокой температуры, головной боли, тошноты, рвоты; больной находится в состоянии прострации. Возникают боли в животе, конъюнктивит, явления геморрагического диатеза: носовое, легочное, жел.-киш. кровотечение, петехиальная геморрагическая сыпь; иногда явления геморрагической пурпуры, обширные экхимозы. Примерно у 40% больных на 3—7-й день болезни возникает тяжелый шок, обусловленный, по-видимому, аутоиммунными процессами. Шок сопровождается резким увеличением сосудистой проницаемости, приводящей к утечке плазмы, сгущению крови, гипопротеинемии.

Кровоизлияния в жел.-киш. тракт или легкие могут произойти незаметно. Считается, что в клин, картине заболевания, возникающего в разных странах, имеются различия: увеличение печени отмечалось у больных в Таиланде и отсутствовало у больных на Филиппинах, но у них чаще отмечались носовые кровотечения. В крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения, удлинение времени свертывания крови. В моче белок, иногда кровь.

Диагноз основывается на выраженных симптомах интоксикации, явлениях геморрагического диатеза с учетом данных эпидемиол, анамнеза и подтверждается серологически или выделением вируса.

В серол, реакциях обычно отмечается подъем титров антител к соответствующим типам вируса, вызвавшим заболевание, и к родственным вирусам. Возбудитель можно выделить из крови больного в первые 2 дня лихорадки путем внутримозгового заражения белых мышей-сосунков.

Дифференциальный диагноз геморрагической формы лихорадки денге проводится с неинфекционными геморрагическими диатезами, для которых характерно постепенное развитие, отсутствие симптомов интоксикации, и с геморрагическими лихорадками (см.), которые по клин, картине отличить очень трудно. В этих случаях диагноз устанавливают на основании эпидемиол, данных, серол. методом и выделением вируса.

Лечение направлено в первую очередь на борьбу с шоком, интоксикацией, ацидозом, коллапсом. Внутривенно вводят р-ры глюкозы (5%), реополиглюкина, изотонический р-р хлорида натрия, 4% р-р гидрокарбоната натрия, гемодез. При гипопротеинемии — переливание плазмы, полиглюкин, аминокровин, аминопептид, показаны сердечно-сосудистые средства, кортикостероидные препараты.

Прогноз в тяжелых случаях серьезен. Летальность ок. 5%, среди детей младше 15 лет — до 10—15%.

Профилактика — борьба с переносчиками теми же методами, что и при классической лихорадке денге.

Библиография: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 621, М., 1955, библиогр.; Руководство по инфекционным болПолужирное начертаниеезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 582, М., 1967, библиогр.; Семенов Б. Ф. и Гаврилов В. И. Иммунопатология при вирусных инфекциях, с. 132, М., 1976; Hunter G. W., Frye W. W. a. Swart z we 1-d e r J. G. A manual of tropical medicine, Philadelphia — L., 1972; J u sa t z H. J. Gegenwartige Verbreitung des Dengueha-morrhagischen-Fiebers in Stidasien, Med. Klin., S. 152, 1972; Kosasih E. N., Siregar A. a. SembiringP. Type 3 and type 4 dengue in Medan, North Sumatra, J. trop. Med. Hyg., v. 78, p. 138, 1975, bibliogr.; L i k o s k y W. H. a. o. An epidemiologic study of dengue type 2 in Puerto Rico, 1969, Amer. J. Epidem., v. 97, p. 264, 1973, bibliogr.; van der S a r A. An outbreak of dengue haemorrha-gic fever on Curacao, Trop. geogr. Med., v. 25, p. 119, 1973, bibliogr.

АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — группа инфекционных болезней людей и животных, вызываемых арбовирусами, передающихся восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими.

История изучения арбовирусных болезней начинается с 1900—1901 годов, когда была установлена вирусная природа и трансмиссивная передача желтой лихорадки. Термин «arthropodborne» (переносимые членистоногими) введен в 1942 году. В 1963 году для этой группы вирусов принят сокращенный термин «arbovirus». До 1930 года было описано пять арбовирусных болезней, в 1930—1939 годы— 10, в 1940—1949 годы —19, в 1950— 1959 годы —107, в 1960—1969 годы— уже 141.

Установлено, что из известных в настоящее время более 300 арбовирусов около 80 могут вызывать арбовирусные болезни человека. Все арбовирусные болезни передаются трансмиссивным путем, хотя в ряде случаев возможно также заражение алиментарным и воздушно-капельным путем. Последним обстоятельством объясняются частые случаи лабораторного заражения венесуэльским энцефаломиелитом лошадей, омской геморрагической лихорадкой, крымской геморрагической лихорадкой, лихорадкой Рифт-Валли и нек-рыми другими. Переносчики большинства арбовирусных болезней— комары и клещи. Иксодовые и аргасовые клещи в силу своих биологических особенностей могут быть также и резервуаром арбовирусных болезней в природе. В ряде случаев переносчиками служат москиты и мокрецы. Абсолютное большинство арбовирусных болезней относится к природноочаговым заболеваниям (см. Природная очаговость). Клиническая картина при всех арбовирусных болезнях не имеет патогномоничных синдромов, что обусловливает необходимость проведения во всех случаях лабораторного обследования. Диагноз ставится на основании выделения вируса от больного или репрезентативного (≥2 log) нарастания титров антител в парных сыворотках. Заболевания имеют выраженную сезонность: осенне-летняя — при комариных арбовирусных болезнях, весенне-летняя — при клещевых арбовирусных болезнях. Около пятнадцати арбовирусных болезней экологически связаны с птицами, что определяет возможность трансконтинентального заноса возбудителей. Возникновение эпидемических вспышек арбовирусных болезней часто связано с проникновением крупных неиммунных контингентов на необжитую территорию или является результатом неразумной хозяйственной деятельности (неконтролируемые ирригационные работы, выпасы сельско-хозяйственных животных и пр.). В экологии возбудителей значительна роль хронических и латентных форм инфекции. Природные циклы циркуляции арбовирусов в разных климатических условиях различны. Разработана методика прогнозирования очагов арбовирусных болезней на территории СССР, а также заражаемости и заболеваемости.

Такие арбовирусные боезни, как желтая лихорадка (см.), лихорадки денге (см.), Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Оропуш, флеботомная лихорадка (см.), способны к массовому распространению в короткие сроки. Другие арбовирусные болезни, обычно возникая и широко распространяясь среди сельско-хозйственных животных, вызывают вспышки среди людей численностью от нескольких десятков до нескольких тысяч случаев: комариный энцефалит, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, восточный, западный и венесуэльский энцефаломиелиты лошадиные (см.), лихорадки Западного Нила, Синдбис, крымская, омская, аргентинская геморрагические лихорадки, кьясанурская лесная болезнь, колорадская клещевая лихорадка (см. Колорадо лихорадка), эпидемический полиартрит, Рифт-Валли, Татагин (экзантематозная лихорадка), Бвамба. Для остальных арбовирусных болезней характерна спорадическая заболеваемость. Количество комариных арбовирусных болезней убывает по мере продвижения от экватора в полярных направлениях. Для экваториальной и субэкваториальной климатических зон особенно характерны желтая лихорадка, лихорадки денге, Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Оропуш, венесуэльский энцефаломиелит, лихорадки Рифт-Валли, Татагин, Бвамба. Для тропической и субтропической, а также пограничных частей умеренной зоны свойственны вспышки комариного энцефалита, энцефалита долины Муррея, энцефалита Сент-Луис, восточного и западного энцефаломиелита, лихорадки Западного Нила, Синдбис, Росс-Ривер, флеботомной лихорадки, крымской и аргентинской геморрагических лихорадок. Для умеренной климатической зоны обычны клещевые арбовирусные болезни: клещевой энцефалит, шотландский энцефаломиелит овец, омская геморрагическая лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, Повассан. В СССР известны клещевой энцефалит, омская геморрагическая лихорадка, комариный энцефалит, лихорадка Синдбис, лихорадка Западного Нила, флеботомная лихорадка, крымская геморрагическая лихорадка. Летальность при некоторых энцефалитах и геморрагических лихорадках достигает 60—75% . Соотношение между клиническими и инаппарантными (бессимптомными) формами, по данным разных авторов, достигает 1 : 10—1 : 400.

Наиболее принята классификация арбовирусных болезней, основанная на антигенных различиях возбудителей (см. Арбовирусы).

Группа А — восточный, западный и венесуэльский энцефаломиелиты лошадей, лихорадки Мукамбу, Синдбис, Майяро, Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Росс-Ривер.
Группа В — желтая лихорадка, лихорадки денге, Негиси, энцефалиты клещевой, комариный, Сент-Луис, долины Муррея, Повассан; шотландский энцефаломиелит, омская геморрагическая лихорадка, кьясанурская лесная болезнь, лихорадки Западного Нила, Зика, Ильеус, Банзи, Буссуквара, Уэсселсброн, Уганда С, Спондвени, Усуту, Кунджин, Рио-Браво, Лангат.

группа С — Маритуба, Орибока, Апеу, Мурутуку, Карапару, Итаки, Рестан, Мадрид, Осса; группа Буньямвера — Буньямвера, Вьеомия, Гуароа, Илеша, Джермистон;
группа Калифорния — калифорнийский энцефалит, Тривиттатус;
группа Бвамба — Бвамба;
группа Гуама — Гуама и Кату;
группа Симбу — Оропуш и Шуни.

Группа флеботомной лихорадки — флеботомная лихорадка, Чагрес, Кандиру, Пунта-Торо.
Группа крымской геморрагической лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка.
Группа везикулярного стоматита — везикулярный стоматит, Пири, Чандипура.
Группа Ганджам — Ганджам, Дугбе.
Группа Кваранфил — Кваранфил.

Негруппированные арбовирусные болезни — лихорадки Рифт-Валли, Лебомбо, Татагин, Тогото, колорадская клещевая лихорадка.

Группа лимфоцитарного хориоменингита относится к ареновирусам.

Большое значение в ветеринарии, кроме того, имеют африканская болезнь лошадей, африканская лихорадка свиней, болезнь синего языка овец, эфемерная лихорадка скота, болезнь овец Найроби. По клиническим проявлениям арбовирусные болезни делятся на группы энцефалитов — энцефаломиелитов, геморрагических лихорадок, лихорадок с сыпью и общелихорадочных заболеваний.

Лечение арбовирусных болезней только симптоматическое.

Основные направления профилактики арбовирусных болезней: иммунизация, борьба с переносчиками, средства личной профилактики (ношение спецодежды, засетчивание окон, использование репеллентов и др.) Пассивная иммунопрофилактика (введение иммунных сывороток, гамма-глобулинов) показана в случаях лабораторного заражения и для предупреждения заражения в природных очагах неиммунных лиц. Активная иммунизация осуществляется инактивированными и живыми вакцинами. Имеются эффективные живые вакцины против желтой лихорадки и клещевого энцефалита. Из числа арбовирусных болезней желтая лихорадка относится к так называемым конвенционным болезням.

Библиография: Жданов В. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 292, М., 1966; Кассирский И. А. и Плотников H.H. Болезни жарких стран. М., 1964; Левкович Е.Н.и др. Вирусы комплекса клещевого энцефалита, Л., 1967, библиогр.; Львов Д. К. Значение хронических и латентных инфекций в экологии арбовирусов, Вестн. АМН СССР, № 10, с. 63, 1970, библиогр.; Львов Д. Κ., Мошкин А. В. и Пузаченко Ю. Г. Информационный анализ ареалов некоторых арбовирусов, Вестн. Моск. ун-та, сер. география, № 3, с. 76, 1967; Львов Д. К. и др. О расчете интенсивности заражения и заболеваемости при арбовирусных инфекциях (на модели клещевого энцефалита в Алтайском крае), Мед. паразитол., т. 38, № 4, с. 410, 1969; Львов Д. К. и др. Очаги арбовирусов на севере Дальнего Востока, Вестн. АМН СССР, № 2, с. 52, 1971; Павловский E. Н. Лихорадка папатачи и ее переносчик, Л., 1947; Петрищева П. А., Левкович Е.Н.и Болдырев С. Т. Японский энцефалит, М., 1963; Семенов Б.Ф.и Львов Д.К. Распространение и роль в инфекционной патологии человека арбовирусов, передающихся клещами (исключая членов группы В), Мед. паразитол., т. 40, № 3, с. 259, 1971, библиогр.; Смородинцев А. А., Каз· бинцев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, Л., 1963, библиогр.; Viral and rickettsial infection of man, ed. by F. L. Horsfall a. I. Tamm, Philadelphia, 1965.

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Флеботомная лихорадка (phlebotomus febris; син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи, летняя лихорадка, трехдневная лихорадка, солдатская болезнь) — вирусная болезнь, передающаяся через укусы москитов рода Phlebotomus, характеризующаяся доброкачественным течением с кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, болями в глазных яблоках, икроножных мышцах и пояснице, инъекцией сосудов склеры, гиперемией конъюнктивы и др.

История

Считается, что впервые Флеботомную лихорадку описал Барнетт (W. Barnett) в 1799 г., выделив ее среди других лихорадок. Он наблюдал заболевание на о. Мальта. В 1804 г. Пим (Pim наблюдал подобное заболевание в Гибралтаре и описал его под названием «булемская трехдневная лихорадка». Как самостоятельная нозологическая форма Флеботомная лихорадка описана в 1886 г. Пиком (A. Pick), к-рый наблюдал болезнь на Балканском п-ове. В 1878 г. русский врач И. Л. Яворский во время путешествия в составе русского посольства по Афганистану довольно подробно описал эту болезнь. На связь заболевания Флеботомной лихорадкой с укусами москитов впервые указал Е. Э. Иванов в 1904 г. в Севастополе. В 1905 г. Тауссиг (S. Taussig) на основе эпидемиологических наблюдений в австрийских войсках пришел к заключению, что болезнь передается москитами рода Phlebotomus. В 1909 г. это было подтверждено австрийской военной комиссией в составе Р. Дерра, Франца (К. Franz), Тауссига; они дали другое название болезни — «москитная лихорадка». В нашей стране первые случаи Ф. л. описали военный врач В. Д.Шредере в 1913 г. в Крыму, Е. И. Марциновский — в 1917 г. в Тифлисе, И. Е. Минкевич в 1923 г., Н. И. Латышев и И. Н. Москвин, а также С. В. Висковский, В. П. Петров, Г. А. Аковбян, И. А. Кассирский в 1924—1925 гг.— в Узбекистане и Таджикистане. Вопросы эпидемиологии и профилактики Ф. л. в нашей стране разрабатывались E. Н. Павловским. Ш. Д. Мошковский (1936), П. А. Петрищева и А. Я. Алымов (1939) доказали трансовариальную передачу вируса Ф. л. первому и второму поколениям москитов.

Географическое распространение

Флеботомная лихорадка распространена в Испании, Португалии, Франции, Италии, Греции, Сирии, Египте, Судане, Израиле, Иране, Ираке, в северо-западных штатах Индии, Южном Китае и др. Ареал Ф. л. совпадает с ареалом москитов рода Phlebotomus, т. е. расположен в зоне приблизительно между 20° и 45° сев. широты. В СССР Ф. л. регистрировалась в Крыму, Закавказье, Молдавии, Узбекистане, Таджикистане, Киргизии; в 40-х гг. 20 в. очаги Ф. л. на территории СССР были ликвидированы.

Этиология

Вирусная этиология Флеботомной лихорадки установлена в начале 20 в., когда Р. Дерр и сотр. (1909) воспроизвели передачу возбудителей путем введения волонтерам фильтратов крови больных Ф. л. Возбудители Ф. л. — арбовирусы сицилийской Ф. л. и неаполитанской Ф. л. были выделены Сейбином (А. В. Sabin) из крови больных, собранной в период эпидемии среди амер. солдат в 1943—1944 гг. в Италии. Вирусы распространены в странах Азии, Европы и Африки в ареале переносчика Phlebotomus papatasii. Москиты являются, видимо, не только переносчиком, но и резервуаром вирусов в природе, поскольку доказана трансовариальная передача возбудителя потомству москитов обоего пола. Оба вируса принадлежат к роду Phlebovirus сем. Bunyaviridae. Они различаются по антигенным свойствам, но сходны по морфологии и биол. свойствам. Форма вирионов сферическая, диам. 90— 110 нм, тип симметрии спиральный; они имеют липопротеиновую оболочку с ворсинками. Вирионы стабильны при pH 7,0—9,0. Быстро инактивируются при t° 56°, при воздействии УФ-лучами, детергентами и про-теолитическими ферментами. Вирусы культивируют на 1—2-дневных новорожденных белых мышах при заражении в ткань мозга. В культурах клеток Hela, ВНК-21, VERO образуют бляшки, цитопатические свойства выражены слабо (см. Вирусологические исследования, Культуры клеток и тканей).

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в течение последних 1—2 дней инкубации и первых двух дней болезни. Предполагается существование природных очагов Флеботомной лихорадки, хотя источники инфекции среди животных в природе пока неизвестны. Переносчиком и резервуаром вируса являются москиты рода Phlebotomus — Ph. papatasii, Ph. sergenti, Ph. perniciosus, Ph. caucasicus и др. (см. Москиты). Однако Сейбин (1952) утверждал, что экспериментальных доказательств причастности других видов москитов, кроме Ph. papatasii, к передаче вируса Ф. л. не существует.

На человека нападает только самка москита (обычно ночью или рано утром), к-рая после питания кровью больного Ф. л. через б—8 дней становится способной передавать вирус со слюной и сохранять его пожизненно (до 1—3 мес.). Оптимальной температурой окружающей среды для развития вируса в теле москита является 27—31°. При температуре ниже 18° вирус не развивается. Самки москитов способны передавать вирус трансовариально; из зараженных яиц развиваются личинки москитов, также содержащие вирус. Вирус в них сохраняется в холодное время года, а весной из личинок вылетают зараженные самки, способные при первом кровососании передавать возбудителя. Т. о., москиты являются не только переносчиками, но и резервуарами вируса Ф. л.

Заболеваемость Ф. л. носит сезонный характер, совпадая со временем активности москитов, и продолжается с мая по сентябрь—октябрь. В Субтропиках заболеваемость имеет два подъема — первый в конце мая— начале июня, второй — во второй половине июля — начале августа.

К Ф. л. восприимчивы все люди. В местах распространения Ф. л. болеют преимущественно вновь прибывающие, а из местных жителей — преимущественно дети.

Патогенез

Заражение человека вирусом Флеботомной лихорадки происходит через кожу при укусе инфицированного москита. На месте укуса обычно появляется точечное красноватое пятнышко, как при уколе булавкой. После 3—9-дневного размножения вируса в лимфоидных клетках развивается вирусемия, обусловливающая общетоксические проявления, поражение ц. н. с., костного мозга. Типична воспалительная реакция в месте укуса флеботомусов. Экспериментально удалось вызвать болезнь у обезьян макак-резус путем введения им крови больных Ф. л., в период лихорадочной реакции, а также успешно пассировать вирус от обезьяны к обезьяне. При заражении волонтеров Сейбин (1952) получил типичную 3-дневную лихорадку, протекающую с относительной брадикардией и соответствующими изменениями в крови.

Патологическая анатомия не изучена.

Иммунитет

Стойкий иммунитет вырабатывается примерно у 80% лиц, переболевших Ф. л. однократно. Вместе с тем ряд лиц заболевает 2—3 раза, после чего иммунитет также становится стойким. Повторные заболевания объясняются, вероятно, последовательными заражениями неаполитанским и сицилийским вирусами.

Клиническая картина

Инкубационный период при Флеботомной лихорадке колеблется в пределах 3—9 дней, чаще 4—5 дней. Продромальные явления почти всегда отсутствуют. Обычно болезнь начинается внезапно с озноба, после чего в течение 3—5 час. повышается температура до 39—40°. Больных беспокоит сильная головная боль, особенно в лобной и височной областях, разбитость, выраженная боль в мышцах, особенно конечностей и спины, в суставах, боль при движении глазных яблок, к-рая усиливается при попытке поднять веки, а также при давлении на глазные яблоки (симптом Тауссига), светобоязнь (см.).

Могут быть боли в животе, тошнота и рвота, потеря аппетита. Лицо больных гиперемировано, выражена гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, более интенсивная у наружных углов глаз, где она имеет вид треугольника, обращенного основанием к наружным углам глаз, а вершиной — к роговице; эти изменения получили название симптома Пика, к-рый считается патогномоничным для Ф. л. Гиперемирована также слизистая оболочка зева и язычка, нередко выявляются кровоизлияния у его основания. Язык покрыт беловатым налетом, сухой. На губах бывают герпетические высыпания. На месте укуса москита часто появляются зудящие папулы диам. 2—3 мм розового или красного цвета, иногда превращающиеся в везикулы; через 4—5 дней папулы исчезают. Пульс соответствует температуре в 1-й день болезни, затем чаще отмечается брадикардия; АД снижено. Наблюдаются головокружения (см.), бессонница (см.), могут быть бред (см.), потеря сознания (см.), иногда возбуждение и судороги (см.).

Лихорадочный период в большинстве случаев длится 2—4 дня. Период реконвалесценции, продолжающийся до 10 сут., сопровождается астенизацией, иногда депрессией, на 5 — 7-е сутки у больных могут появляться кратковременные (1 — 2 дня) рецидивы болезни.

Осложнения чаще отсутствуют, однако возможно появление отита (см.), паротита (см.), полиневрита (см.), пневмонии (см.).

Диагноз

Диагноз основывается на данных клинической картины. В крови обычно лейкопения с относительным лимфоцитозом, к-рый к концу лихорадочного периода может смениться тенденцией к нейтрофилезу.

Диагноз подтверждается данными вирусологических и серологических исследований (см. Вирусологические исследования, Серологические исследования). Для выделения вируса заражают новорожденных белых мышей путем введения им в мозг крови больных. Вирус обычно удается выделить и идентифицировать при последовательном заражении нескольких животных (см. Идентификация вирусов). Хорошие результаты дает выделение вируса методом бляшек на клетках VERO. Из серол. реакций наиболее достоверные результаты дает реакция нейтрализации методом редукции бляшек на клетках VERO и реакция связывания комплемента (см.).

Дифференцируют Ф. л. с гриппом (см.), малярией (см.), сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), лептоспирозом (см.), денге (см.), клещевым возвратным тифом (см.).

При гриппе выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, отсутствует симптом Пика и зудящие папулезные высыпания.

При малярии наблюдается чередование приступообразных подъемов температуры через определенные интервалы времени, сопровождающиеся ознобами с последующим обильным потом, увеличенная болезненная селезенка, в толстой капле (см.) и в мазках крови выявляются плазмодии. При денге отмечается двухволновый подъем температуры, пятнисто-папулезная сыпь, медленная «важная» походка, обусловленная резкими болями в суставах, полиаденит. Для сыпного тифа, лептоспироза, клещевого возвратного тифа характерны более длительная лихорадка, гепатолиенальный синдром, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и др. Дифференциации помогают положительные результаты реакций связывания комплемента и непрямой гемагглютинации (см.) — при сыпном тифе; реакции микроагглютинации с живыми культурами лептоспир — при лептоспирозе; выявление спирохет в толстой капле крови и мазках — при клещевом возвратном тифе.

Лечение

Больных госпитализируют. Назначают постельный режим, полноценное питание и средства дезинтоксикационной и симптоматической терапии: вливание полиионных р-ров. анальгетики (амидопирин, анальгин), седативные препараты, сердечно-сосудистые средства (эфедрин, кофеин, по показаниям — сердечные гликозиды), кортикостероидные гормоны (коротким курсом в 4—5 дней), витамины. Антибиотики не эффективны. Выписывают больных из стационара на 7 — 10-й день нормальной температуры.

Профилактика

Профилактика сводится к уничтожению москитов с помощью инсектицидов (см.), к защите людей от нападения москитов. Для этого двери и окна в домах завешивают мелкоячеистыми (ячейки не более 0,7 мм) или марлевыми пологами (см. Защитные сетки), лучше импрегнированными репеллентами (см.), в частности диэтилтолуамидом (ДЭТА), импрегнацию повторяют через 2—3 нед.

Библиогр.: Ананян С. А. Активная иммунизация против москитной лихорадки (болезни паппатачи) живой вакциной, Воен.-мед. журн., № 5, с. 59, 1952; Виноградов-Волжинский Д. В. и Гапочко К. Г. Паппатачи, Многотомн. руководство по микробиол., клин, и апид. инфекц. бол., под ред. H. H. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 390, М., 1966; 3лыдников Д. М., Казанцев А. П. и Старшов П. Д. Терапия вирусных болезней, с. 282, Л., 1979; Ивашенцов Г. А. и др. Курс острых инфекционных болезней, с. 247, Л., 1951; Кассирский И. А. и Бурова Л. Ф. Тропические болезни Средней Азии, Ташкент, 1935; Кассирский И. А. и Плотников H. Н. Болезни жарких стран, с. 342, М., 1964; Минкевич И. Е. Так называемая «москитная» лихорадка в Крыму, Профилакт. мед., № 1-2, с. 59, 1923; Мошковский Ш. Д. Лихорадка паппатачи, в кн.: Аркавин С. Я. и др. Курс инфекционных болезней, т. 2, е. 508, М.— Л., 1938; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 95, М., 1982; Павловский E. Н. Лихорадка паппатачи и ее переносчик, Л., 1947; Подолян В. Я. Лихорадка паппатачи, Л., 1947; Fleming J., Вignail J. К. а. Вlades A. N. Sandfly fever, Lancet, v. 1, p.. 443, 1947; Das Pappatacifleber, hrsg. v. R. Doerr u. a. Lpz.— Wien, 1909; Pick A. Zur Pathologie und Therapie einer eigenthiimlichen endemischen Krankheitsform, Wien. med. Wschr., S. 1141, 1168, 1886; Taussig S. Die Hundskrankheit, endemischer Magenkatarrh in der Herzogowina, Wien, klin. Wschr., S. 129, 163, 1905; Viral and rickettsial infections of man, ed. by F. L. Horsfall a. I. Tamm, Philadelphia, 1965.

Лихорадка паппатачи

Лихорадка паппатачи - острая природно-очаговая инфекция, вызываемая фильтрующимся арбовирусом и протекающая с кратковременным лихорадочным синдромом. Лихорадка паппатачи сопровождается фебрильной температурой, головными и мышечными болями, глазными реакциями (симптомами Пика и Тауссига), гиперемией лица и шеи, геморрагиями, менингеальными явлениями, длительным астеническим синдромом. Распознавание лихорадки паппатачи проводится на основе эпидемиологического анамнеза, клинической картины, серологического и вирусологического исследований. Лечение лихорадки паппатачи симптоматическое; включает дезинтоксикационную терапию, прием жаропонижающих, сердечно-сосудистых средств, витаминов.

Общие сведения

Лихорадка паппатачи (москитная, трехдневная, флеботомная лихорадка) - трансмиссивное вирусное заболевание с характерной кратковременной лихорадкой, выраженной миалгией, патогномоничными реакциями со стороны глаз, неврологической симптоматикой. Территория распространения лихорадки паппатачи совпадает с ареалом обитания москитов-переносчиков и охватывает тропические и субтропические регионы (Средиземноморье, Балканы, Ближний Восток, Восточную и Западную Африку, Южную и Юго-Восточную Азию, Северный Кавказ и Закавказье, Среднюю Азию). Заболеваемость лихорадкой паппатачи характеризуется строгой весенне-летней сезонностью с двумя пиками (май-июнь, июль-август), обусловленными выплодом москитов. Лихорадка паппатачи чаще развивается у неиммунных лиц, впервые приезжающих в эндемичные районы; у коренных жителей имеется иммунитет вследствие заболевания, перенесенного в раннем детстве.

Причины лихорадки паппатачи

Лихорадку паппатачи вызывают 5 серотипов фильтрующегося РНК-геномного вируса из семейства буньяновирусов. Вирусные частицы чувствительны к нагреванию, воздействию дезинфицирующих средств, однако устойчивы к низким температурам; в высушенном состоянии сохраняются до 3-7 месяцев. Существуют природные и антропургические очаги лихорадки паппатачи.

Источником вируса служат инфицированные дикие и синантропные грызуны или больной человек в стадии вирусемии. Специфическими переносчиками вируса лихорадки паппатачи выступают летающие кровососущие насекомые - самки москитов Phlebotomus papatasii. При питании кровью больных животных и человека, находящегося в начальном периоде заболевания, вирус лихорадки паппатачи попадает в организм москита, размножается и остается в нем пожизненно, передаваясь следующим поколениям трансовариально. Человеку лихорадка паппатачи передается чаще всего трансмиссивным путем при укусах зараженных москитов; не исключается возможность парентерального заражения через недостаточно обработанные медицинские инструменты.

Укусы москитов сопровождаются покраснением кожных покровов, отеком, образованием зудящего узелка, расчесами. В организме человека вирус лихорадки паппатачи поражает клетки моноцитарно-макрофагальной системы, где быстро репродуцируется в течение инкубационного периода и уже в первые 2-3 дня заболевания попадает в кровяное русло с развитием генерализованной вирусемии. Ввиду определенной нейротропности, вирус лихорадки паппатачи оседает в клетках ЦНС, вызывая нарушение ее функций, приводя к церебральной гипертензии. Изменения также затрагивают мелкие сосуды и мышцы.

Симптомы лихорадки паппатачи

Заметна одутловатость лица и шеи, гиперемия слизистой оболочки зева с точечными геморрагиями, отеком небных дужек и язычка. На губах возможно появление герпетических высыпаний, на коже - макулезной или уртикарной сыпи и мелкоточечных кровоизлияний. Могут наблюдаться носовые и желудочно-кишечные кровотечения. При тяжелых формах лихорадки паппатачи появляются неврологические симптомы: головокружения, гиперестезия, менингеальные явления, беспокойство, возбуждение, бред, потеря сознания. Нередко возникает вздутие живота, тошнота, рвота, учащенный до 5-6 раз в сутки жидкий стул с примесью слизи.

Длительность лихорадочного периода определяется тяжестью клинического течения лихорадки паппатачи: при легкой форме фаза лихорадки продолжается 1-2 дня, при среднетяжелой - 3-4 дня, при тяжелой - до 8 дней. Температура снижается критически до нормальных или субфебрильных показателей, что сопровождается резкой слабостью и проливным потом, брадикардией. Период реконвалесценции длительный; продолжается несколько недель и протекает с выраженной астенией, невралгиями, депрессией и снижением работоспособности. Иногда имеют место трофические расстройства, проявляющиеся выпадением волос, ломкостью ногтей. Осложнения лихорадки паппатачи отмечаются редко в виде пневмонии, инфекционного психоза.

Диагностика

Основу диагностики лихорадки паппатачи составляют данные эпидемиологического анамнеза (эндемичный район, сезонность, массовость заболевания), характерной клинической картины (острое начало, кратковременность лихорадки, выраженная миалгия, симптомы Пика и Тауссига), лабораторных исследований (общего анализа крови, серологических реакций, вирусологического метода).

В крови больного лихорадкой паппатачи отмечается нарастающая лейкопения со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз. Люмбальная пункция и анализ цереброспинальной жидкости выявляют признаки повышенного ликворного давления, умеренный цитоз и высокое содержание белка. Диагноз лихорадки паппатачи подтверждает выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости в лихорадочный период методом интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Серологические исследования (РН, РСК, РТГА с парными сыворотками), проведенные на 2-3 день заболевания и через 2-3 недели после этого, показывают нарастание титра специфических антител. Дифференциальная диагностика лихорадки паппатачи проводится с гриппом, малярией, сыпным и клещевым возвратным тифами, лихорадкой денге, безжелтушной формой лептоспироза, энтеровирусной лихорадкой и др.

Лечение и профилактика лихорадки паппатачи

Больные лихорадкой паппатачи подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Специфического лечения москитной лихорадки не существует; в острый период больным показан постельный режим, достаточная питьевая нагрузка, прием витаминов. Медикаментозная поддержка включает дезинтоксикационную и симптоматическую терапию (назначение жаропонижающих и сердечно-сосудистых средств; при внутричерепной гипертензии - диуретиков). Выписка пациентов, перенесших лихорадку паппатачи, осуществляется спустя 2-3 недели от начала заболевания (на 7-10 день апирексии).

Исход лихорадки паппатачи благоприятный: осложнения достаточно редки, в некоторых случаях возможны рецидивы. Предупреждение распространения лихорадки паппатачи предполагает уничтожении взрослых москитов и очагов их выплода (нор грызунов, щелей и трещин в стенах и полу построек, мусорных свалок), инсектицидную обработку хозяйственных строений и жилища, защиту людей от укусов москитов (оборудование тамбуров, использование сеток на окнах и пологов над кроватью, ношение защитной спецодежды и сеток, пропитанных репеллентами). Специфическая профилактика лихорадки паппатачи проводится эмбриональной формалинизированной вакциной за 2 месяца до начала эпидемического сезона.

Читайте также: