Генетика контроля питания скелетных мышц. Влияние диеты на мышцы

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

1. Рихман С.Е., Баласекаран Г., Рот С.М., Феррелл Р.Е. Связь генетической изменчивости белка интерлейкина-15 и рецептора интерлейкина-15 с реакциями на тренировку с отягощениями. J Appl Physiol 97: 2214-2219, 2004.

2. Хубал М.Дж., Гордиш-Дрессман Х., Томпсон П.Д., Прайс Т.Б., Хоффман Е.П., Ангелопулос Т.Дж., Гордон П.М., Мойна Н.М., Пескателло Л.С., Визич П.С., Зоеллер Р.Ф., Сейп Р.Л., Кларксон П.М. Изменчивость размеров мышц и прироста силы после односторонних силовых тренировок Med Sci Sports Exerc 37: 964-972, 2005.

3. Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Сильная гипертрофия миофибрилл во время тренировок с отягощениями у людей связана с опосредованным сателлитными клетками добавлением мионуклеаров: кластерный анализ. J Appl Physiol 104: 1736-1742, 2008.

4. Timmons JA. Изменчивость в адаптации, вызванной тренировкой скелетных мышц. J Appl Physiol [Epub перед печатью], 2010.

5. Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Данные о генетическом влиянии на потребление энергии человеком: результаты двойного исследования с использованием измеренных наблюдений. Behav Genet 29: 145-54, 1999.

Вы захотели заняться спортом, решительно к этому отнеслись, но результаты не дают о себе знать? Подобрали питание и упражнения, обращаете внимание на технику выполнения, но прогресса не видно? Может ли быть этому причиной ваша генетика?

Для начала разберем типы телосложения. Это генетический фактор. Три соматотипа телосложения человека определил психолог Уильям Шелдон:

1. Эктоморфы по своей природе худые, с длинными конечностями. Имеют очень быстрый метаболизм, позволяющий быстро перерабатывать углеводы в энергию, из-за этого им сложно набирать мышечную массу. Эктоморфам для увеличения своей массы необходимо кушать намного больше, чем иные соматотипы.

2. Мезоморфы представляют из себя, что-то среднее, они не худые и не толстые, с широкой спиной и узкой талией. Даже не посещая спортзал, они могут выглядеть мускулистыми и спортивными, но это не значит, что мезоморфам не надо заниматься и следить за питанием. Однако они быстрее возвращаются в форму, им легче набирать вес и сжигать жир.

3. Эндоморфы самые большие из соматотипов. Быстрее набирают вес, правда с большим количеством жира. Имеют широкую грудь и бедра, короткие ноги. Они более легко могут набрать силу, но им сложнее поддерживать свою форму и вес в норме.

Почему мы рождаемся с определенным соматотипом? Он определяется:

· Уровнем и особенностью обмена веществ

· Склонностями к заболеваниям

Так же давайте на примере исследований посмотрим, как генетика влияет на результат в спорте. В 2005 году показало, что одни и те же силовые упражнения по-разному влияют на людей.

Результаты были оценены до и после 12 недель прогрессирующих тренировок, при одинаковых нагрузках у одних участников показатели силы не изменились, и мышцы даже не изменились, а у других мышцы и сила значительно выросли. Участники с наихудшими результатами потеряли 2% мышечной массы и совсем не увеличили показатель силы, а максимально генетически удачливые увеличили мышечную массу на 59%, одно повторный максимум — на 250%.

В исследовании Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. доказали, что у участников с хорошими показателями роста объема мышц было больше клеток-сателлитов и их количество быстро росло благодаря регулярным тренировкам.

На рост мышечной массы влияет тип поперечнополосатых мышечных волокон, качество тренировок, распределение жира и уровень гормонов. Есть два типа поперечнополосатой мышечной ткани: медленно сокращающиеся волокна и быстро сокращающиеся волокна.

Медленно сокращающиеся или красные мышечные волокна (ткань) имеют высокую плотность, сокращение мышц происходит медленнее, даже без особых усилий, этот тип волокон отлично справляется с аэробными нагрузками, в качестве топлива использует жиры и углеводы.

Быстро сокращающиеся волокна позволяют быстро и сильно сокращать мышцы, но ткань при этом не продержится длительное время. Она обеспечивает силу, при занятиях с отягощениями мышцы растут.

Соотношение одного типа к другому определяется генетически. Из-за этого у разных людей может быть различный результат при одинаковых тренировках.

Так же не мало важную роль для роста мышечной массы играют гормоны. Тестостерон и гормон роста определяют мышечную силу и рост. Адреналин, кортизон, глюкагон отвечают за глюкозу, то есть энергию.

В 2011 году обнаружили, что уровень тестостерона и гормона роста так же определяется генетической предрасположенностью.

Был проведен анонимный опрос среди 200 студентов в возрасте от 18 до 25 лет.

По результатам которого видно, что в количестве преобладают мезоморфы, которых оказалось 41% от 200 студентов.

На следующей диаграмме показано скольким удалось добиться результатов в спорте.

Исходя из которой видно, что мезоморфов, добившихся определенных результатов, гораздо больше, чем эктоморфов и эндоморфов.

Из всего этого, можно подумать, что если вам «не повезло», то ничего не выйдет, как ни старайся, но это не так. При правильно подобранном питании, режиме тренировок и, самое главное, желании добиться своей цели можно иметь идеальное тело. Вне зависимости от вашего соматотипа.

Как гены влияют на жировую и мышечную массу?

Исследователи проанализировали данные 3511 девочек и женщин и 3415 мальчиков и мужчин из когорты Avon Longitudinal Study of Parents and Children в Бристоле, Великобритания.
В исследуемую когорту вошли европеоиды и первенцы из числа 13 998 человек, родившихся в период с 1991 по 1992 год.
Участники исследования прошли генетическое тестирование для определения показателей генетического гендер-специфического риска (GRS) для размера тела в детстве и во взрослом возрасте.
При расчете GRS исследователи полагались на опубликованные ассоциативные исследования, в которых было выявлено 134 однонуклеотидных полиморфизма (SNP) и 212 SNP, связанных с размером тела в детстве и во взрослом возрасте, соответственно, у девочек и женщин, а также 69 SNP и 158 SNP, соответственно у мальчиков и мужчин.
Субъекты исследования прошли двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA) всего тела для измерения общей жировой массы, жировой массы на периферии (руки + ноги) и общей безжировой массы в возрасте 9, 11, 13, 15, 18 и 25 лет.
Исследователи изучили специфические для пола ассоциации GRS с траекториями массы жира и мышечной массы в возрасте от 9 до 25 лет.

Среди мальчиков и мужчин в детском и взрослом возрасте GRS ассоциировался со схожими различиями в жировой массе в возрасте от 9 до 18 лет.

В возрасте 25 лет связь GRS детского возраста с жировой массой ослабевает, тогда, как ассоциации GRS у взрослых остаются относительно сходными с наблюдениями у пациентов в возрасте 18 лет.

У девочек в возрасте от 9 до 18 лет ассоциации GRS детства с жировой массой были почти в 2 раза сильнее, чем ассоциации GRS взрослого возраста с жировой массой.

Среди женщин в возрасте 25 лет ассоциации между GRS в детстве и взрослом возрасте и жировой массой были схожими. Связь между GRS и безжировой массой была намного меньше у обоих полов.

Ограничения

Субъектами исследования были белокожие европейцы с высоким социально-экономическим статусом, и результаты не могут быть распространены на другие расы и этнические группы.
Хотя DXA измеряет количество жира и безжировой массы лучше, чем косвенные измерения, такие как индекс массы тела или окружность талии, она менее точна, чем МРТ, ее нельзя использовать для оценки эктопического жира.
Данные были лонгитюдными, и неслучайная потеря для последующего наблюдения могла повлиять на результаты.

Генетические варианты — однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), указывающие на предрасположенность к увеличению размеров тела в детстве, и другие SNP, указывающие на предрасположенность к увеличению размеров тела во взрослом возрасте — были более тесно связаны с ожирением, чем с мышечной массой, в лонгитюдном исследовании британцев, которые подвергались наблюдению 6 раз в период с 9 до 25 лет.
Среди девочек и женщин генетические варианты для большего размера тела в детстве были более тесно связаны с ожирением, чем генетические варианты для большего размера тела во взрослом и подростковом возрасте.
Среди мальчиков и мужчин генетические варианты для большего размера тела в детстве и генетические варианты для большего размера тела во взрослом возрасте показали одинаковую степень связи с ожирением в течение первых десятилетий жизни.

Влияние режима питания на здоровье людей

Ожирение и связанные с ним заболевания современного общества (диабет, сердечно-сосудистые / цереброваскулярные заболевания, рак и болезнь Альцгеймера) непреодолимы для системы здравоохранения. К сожалению, общеизвестная стратегия оптимизации массы тела за счёт уменьшения потребления энергии и систематических упражнений в большинстве случаев не приносит успеха. Некоторые рекомендации, предоставляемые пациентам врачами и диетологами, содержат последние научные данные о преимуществах овощей, фруктов, волокон, орехов и рыбы, а также о целесообразности уменьшить или исключить перекусы. Тем не менее, продолжает существовать множество мифов, касающихся питания и здоровья, включая важность трёх или более систематических приёмов пищи в день (1, 2). Несмотря на то, что многие аспекты питания и образа жизни оказывают влияние на метаболический статус и течение заболеваний на протяжении жизни, согласно новым данным частота и время приёмов пищи имеют большое значение, но их трудно охарактеризовать и обобщить.

Диетотерапия при заболеваниях мышечной системы

Основная задача диетотерапии при заболеваниях мышечной системы — это своевременная коррекция нарушений обмена веществ. При обследовании пациента на первое место необходимо поставить оценку пищевого статуса в соответствии с данными антропологических, биохимических и иммунологических методов обследования. Следуя данной тактике лечения, можно не только индивидуально подойти к формированию пищевого рациона, но и провести эффективное лечение конкретного пациента.

Назначение диетотерапии при заболеваниях мышечной системы (коды МКБ-10, М60-79) проводится в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (зарег. в Минюсте России 24.01.2012, регистрационный № 23 010) (А25 — «Консервативные методы лечения»).

Основные требования к диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

Разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентного состава и энергетической ценности диеты динамике и тяжести течения заболеваний мышечной системы.
Диетическая терапия должна быть дифференцированной в зависимости от характера, тяжести течения заболевания, локализации патологического процесса, сопутствующих заболеваний и осложнений, показателей пищевого статуса больного.
Индивидуализация диетотерапии на основе нутриметаболомного анализа (системы «Нутритест» и «Нутрикор») с учетом энергетических и пластических потребностей организма, состава тела, особенностей пищевого и метаболического статуса больных с заболеваниями мышечной системы.
Оптимизация химического состава и энергетической ценности диеты за счет включения в рацион диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов, смесей белковых композитных сухих, специализированных смесей для энтерального питания и биологически активных добавок (БАД) к пище.
Диетотерапия направлена на улучшение функционального состояния опорно-двигательного аппарата, уменьшение клинических проявлений заболевания, уменьшение воспалительной реакции, повышение неспецифической иммунологической реактивности, потенцирование действия медикаментозной терапии, снижение экономических затрат на оказание медицинской и социальной помощи этому контингенту больных.

Основные принципы диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

Назначение полноценного и разнообразного питания, обеспечивающего физиологические потребности организма в энергии, белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах. Включение в состав пищевого рациона смесей белковых композитных сухих с целью белковой коррекции диетических блюд белком с высокой биодоступностью.
Обеспечение противовоспалительного эффекта диеты за счет ограничения в рационе легкоусвояемых углеводов, поваренной соли и включения продуктов, богатых солями кальция.
Оптимальное содержание в диете витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.
Дробный режим питания, включающий 4-6-разовый прием пищи. Последний прием пищи не позднее, чем за 2-3 часа до сна.
Обеспечение правильной технологической обработки продуктов и блюд (удаление экстрактивных веществ, исключение жареных, консервированных блюд, острых специй, поваренной соли для кулинарных целей и др.).

Назначение диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

Больным с заболеваниями мышечной системы назначается основной вариант стандартной диеты (см. табл. 1).

Таблица 1. Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных с заболеваниями мышечной системы

Диетотерапия	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г	Калорийность, ккал
ОВД	85-90	70-80	300-330	2170-2400

Основной вариант стандартной диеты (ОВД)

Показания к применению:

Болезни мышц (миозит, кальцификация и оссификация мышцы, другие поражения мышц).
Поражения синовиальных оболочек и сухожилий (синовиты и теносиновиты, спонтанный разрыв синовиальной оболочки и сухожилия, другие поражения синовиальных оболочек и сухожилий).
Другие болезни мягких тканей (болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением, другие бурсопатии, фибробластические нарушения, гонококковый бурсит, сифилитический бурсит, поражение плеча, энтезопатии нижней конечности, исключая стопу, другие энтезопатии, другие болезни мягких тканей, не классифицированные в других рубриках).

Общая характеристика: диета с пониженным количеством жиров, физиологическим содержанием белка, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. При назначении диеты больным с сопутствующим сахарным диабетом рафинированные углеводы (сахар) исключаются. Ограничиваются азотистые и экстрактивные вещества, поваренная соль (6-8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами. Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености.

Применяются нормы лечебного питания (в соответствии с требованиями Приказа Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания») при соблюдении диеты с физиологичным количеством белка (основного варианта стандартной диеты) с включением специализированных продуктов питания смесей белковых композитных сухих в объеме 27 г смеси (например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор» — 10,8 г белка) в составе суточного набора продуктов.

Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и непротертом виде, на пару. Температура пищи — от 15 до 60-65 °С. Свободная жидкость — 1-1,5 литра. Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.

Химический состав: белки — 85-90 г, в т. ч. животные 40-45 г; жиры общие — 70-80 г, в т. ч. растительные 25-30 г; углеводы общие — 300-330 г, пищевые волокна — 30 г. Энергетическая ценность 2170-2400 ккал.

Таблица 2. Белковая коррекция стандартных диет (в соответствии с утвержденными приказом МЗ РФ № 395н нормами лечебного питания)

Вариант стандартных диет	Норма СБКС, содержащей 40 г белка на 100 г смеси	Количество белка из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС, произведенной по ГОСТ Р 53861-2010
ОВД	27	10,8

Диетические лечебные пищевые продукты

Индивидуализация стандартной диетотерапии больных с заболеваниями мышечной системы обеспечивается включением в стандартные диеты диетических (лечебных и профилактических) продуктов, что определяется медицинскими показаниями к их применению:

Продукты с модификацией белкового компонента:
- продукты с частичной заменой животного белка растительным белком.
Продукты с модификацией жирового компонента:
- продукты с пониженным содержанием жира.
Продукты с модификацией углеводного компонента:
- моно- и дисахариды (сахарозаменители, подсластители, продукты с их включением);
- полисахариды (природные и синтетические источники пищевых волокон, продукты с их включением).
Продукты, модифицированные по калорийности:
- продукты с пониженной калорийностью.
Продукты с повышенным содержанием макро- (кальция, магния, калия) и микроэлементов (селена, цинка, меди, марганца).
Продукты с повышенным содержанием витаминов и витаминоподобных веществ (витаминов С, Е, А, β -каротина).
Продукты с повышенным содержанием антиоксидантов природного происхождения.

Энтеральное питание

Энтеральное питание — вид нутритивной терапии, при которой пищевые вещества вводятся через желудочный (внутрикишечный) зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма естественным путем при ряде заболеваний.

Выбор смесей при проведении адекватной нутритивной поддержки должен быть основан на данных клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, связан с характером и тяжестью течения заболевания и степенью сохранности функций желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание назначается в качестве дополнительной нутритивной поддержки в соответствии с приложением Инструкции по организации энтерального питания в лечебно-профилактических учреждениях (утв. приказом Минздрава России от 05.08.2003 № 330).

Энтеральное питание больных с заболеваниями мышечной системы применяется с целью эффективной коррекции белково-энергетической недостаточности при следующих состояниях и болезнях:

заболеваниях желудочно-кишечного тракта (болезни Крона, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой кишки, хроническом панкреатите, язвенном колите и др.);
психических расстройствах (тяжелой депрессии, нервно- психической анорексии);
расстройствах центральной нервной системы (коматозных состояниях, цереброваскулярных инсультах или болезни Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса);
ожоговой болезни;
острых отравлениях;
в пред- и послеоперационном периоде (в том числе при осложнениях послеоперационного периода — при свищах желудочно-кишечного тракта, сепсисе, несостоятельности швов анастомозов);
травмах;
инфекционных заболеваниях;
острых и хронических радиационных поражениях, лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях.

В качестве нутритивной поддержки для больных с заболеваниями мышечной системы используются стандартные смеси, полуэлементные смеси, метаболически направленные смеси, модули (белковый, углеводный, жировой, пищевые волокна). Выбор пищевых смесей для адекватной нутритивной поддержки пациентов с заболеваниями мышечной системы определяется данными клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, характером и тяжестью течения основного и сопутствующих заболеваний, выраженностью нарушений пищевого статуса, функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта. Дозу и способ введения устанавливает врач в зависимости от клинической ситуации.

Хотите больше информации по вопросам диетологии?
Приобретите информационно-практический журнал «Практическая диетология» в электронном или печатном формате! ω 6 и ω 3, флавоноидов, антиоксидантов, незаменимых аминокислот, L-карнитина.

В соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания», витаминно-минеральные комплексы включаются в стандартные диеты в количестве 50-100 % от физиологической нормы.

В помощь врачу

Для практического применения представленного материала и с целью стандартизации проведения лечебного питания при заболеваниях мышечной системы рекомендуется использовать стандарт организации лечебного питания. Данный документ необходим не только для осуществления дифференцированного подхода к диетотерапии конкретного пациента, но и для осуществления экспертного контроля проводимого лечебного питания.

Питание плода: программирование ожирения

автор: Ф. Х. Дзгоева к. м. н., врач высшей категории, эндокринолог-диетолог отделения терапии с группой патологии метаболизма и ожирения ФБУ «Эндокринологический научный центр» РФ, член Европейского атеросклеротического общества и Европейского общества клинической нутрициологии и метаболизма

соавтор: Ж. Л. Чабаидзе к. м. н., доцент кафедры неонатологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Нутрициологи, клиницисты, исследователи убеждены в том, что питание в ранний период развития плода служит фундаментом состояния здоровья в дальнейшей жизни человека. Употребляет ли беременная женщина белок, какие витамины она принимает, есть ли в ее рационе фолиевая кислота, железо и многие другие нутриенты и, самое важное, в каком количестве? Нет ли у будущей мамы ожирения или излишнего веса, переедает или недоедает она, вынашивая своего ребенка? Испытывает ли она стресс во время беременности? Есть ли у женщины анемия, гестационный диабет, какая масса плаценты? Получив ответы на все эти и другие вопросы, можно спрограммировать метаболизм плода, определить состояние здоровья ребенка и повзрослевшего человека. Но самое важное — следовать правильным ответам с самого начала — с раннего деления бластоцитов.

Фенотип метаболического синдрома

Метаболический синдром представляет собой комплекс обменных нарушений, включающий дисгликемию, дислипидемию, повышение артериального давления в сочетании с абдоминальным ожирением.

Ключевым механизмом в развитии метаболического синдрома, как известно, является инсулинорезистентность в скелетных мышцах, печени, жировой ткани. По мере нарастания этого физиологического состояния и дисфункции бета-клеток происходит снижение их секреторной активности и развитие сахарного диабета 2-го типа.

Само наличие метаболического синдрома определяет нахождение больного в группе риска развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Рабочая гипотеза — «концепция фетального программирования»

От матери ребенку

Индивидуальное физическое и физиологическое развитие организма ребенка на протяжении всей жизни определяется во многом состоянием организма матери в период беременности и условиями внутриутробного развития плода начиная уже с раннего деления бластоцитов, имплантации их в материнский эндометрий.

Для основных органов и систем главный период развития приходится на внутриутробный возраст. Вариабельность развития организма плода зависит от условий внешней среды, его приспособительных реакций. Исследование этой гипотезы D. Barker продемонстрировало, что, к примеру, количество потовых желез при рождении у всех людей примерно одинаковое, но функционировать их начинает столько, сколько требуется в соответствии с условиями внешней среды развития ребенка в первые годы жизни. Соответственно, чем жарче, тем большее их количество функционирует и спустя несколько лет остается уже неизменным.

По аналогии с этим исследованием можно рассматривать и распространенность ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертензии у людей в развивающихся странах на фоне улучшения условий их проживания во взрослой жизни в сравнении с условиями жизни их родителей. Внутриутробный метаболизм этих людей формировался в нутритивно худшей ситуации, что приводило к малому весу при рождении, а измененные условия жизни в зрелом возрасте сопровождались усилением проявлений инсулинорезистентности, ожирением, развитием метаболического синдрома. Развивался так называемый конфликт скудного питания во внутриутробном периоде с избыточным питанием в постнатальном возрасте.

Вследствие этих процессов во внутриутробном периоде снижаются функциональные и структурные возможности клеток мозга, островковых клеток поджелудочной железы, нефронов, кардиомиоцитов. Указанные изменения помимо приспособительных возможностей могут быть причиной нарушения органогенеза или тератогенеза. Базируется эта теория на исследовании 468 взрослых мужчин, у которых была найдена корреляционная зависимость дисгликемии в зрелом возрасте с малым весом при рождении и активной прибавкой на первом году жизни.

Почки также подвержены влиянию нутритивного внутриутробного дефицита, вызывающего адаптивное уменьшение количества нефронов для сохранения энергии и ресурсов, что приводит впоследствии к формированию гипертензии. Нефрогенез формируется внутриутробно, и после рождения образования новых нефронов не происходит, так, у маловесных при рождении детей количество нефронов на 29 % меньше, чем у новорожденных с нормальным весом. Кроме этого, исследователями обнаружена позитивная корреляция между весом ребенка при рождении и количеством гломерул, а негативная корреляция — с их объемом.

Питание беременной женщины

Несоответствие материнской нутритивной поддержки эмбриональным запросам препятствует нормальному развитию плода и способствует формированию нездорового фенотипа. Однако постнатальное нарушение метаболизма у ребенка формируется питанием как скудностью нутритивной поддержки плода, так и питанием матери, превышающим его потребности.

Фетальное программирование расценивается современной наукой как in-utero-феномен, определяющий дальнейшую восприимчивость организма к заболеваниям, сформированную еще в клеточном внутриутробном периоде.

Большое количество эпидемиологических исследований подтвердило влияние скудного фетального питания на раннее развитие различных заболеваний в зрелом возрасте. Так, в нескольких эпидемиологических исследованиях продемонстрировано влияние индексов, основанных на показателях массы плода, окружности головы, талии и на размере плаценты, на возникновение и развитие различных заболеваний в зрелом возрасте.

Далее в статье:

Последствия малого веса

Масса тела новорожденного и метаболические заболевания: рабочая гипотеза

Окружающая среда беременной женщины как первопричина состояния здоровья плода

Анемия у матери

Влияние пнжк ω-3

Несоответствие между скудным in-utero- и последующим постнатальным развитием

Роль углеводного обмена

Ожирение матери = ожирение ребенка

На уровне клетки

Дефицит белка и витаминов

Таблица 1. Допустимый набор массы тела во время беременности

Программирование здоровья будущего ребенка

Белковая и энергетическая поддержка

Незаменимые витамины и микроэлементы

Увеличиваем вес плода

Увеличение бурой жировой ткани

Снижение белой жировой ткани

Увеличение мышечной массы

Переизбыток не приветствуется

Таблица 2. Рекомендуемое потребление микронутри- ентов (из расчета исходной калорийности — 2400 ккал/сут)

Читайте также: