Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона): лечение, симптомы, причины возникновения

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Гигантоклеточный артериит или болезнь Хортона - воспалительное заболевание артерий. Гигантоклеточный артериит часто встречается в пожилом возрасте. Средний возраст начала заболевания - 70 лет. 65% больных - женщины.

Что происходит в артериях?

Страдают в основном крупные и средние артерии: в их стенке возникает воспалительный процесс, происходит скопление ненормальных (измененных) клеток - гигантских клеток. И этот процесс распространяется на всю стенку артерии. Происходит утолщение и отек всех оболочек артерий, из-за чего сужается просвет сосудов, могут образовываться пристеночные (вдоль стенки артерии) тромбы. В области кровоснабжения пораженного сосуда развивается нарушение кровотока, вплоть до полного его отсутствия. Часто поражаются сонные артерии (височные, черепные), но возможно вовлечение в процесс любых артерий, что нередко остается незамеченным.

Причины заболевания

Причины гигантоклеточного артериита - неизвестны.

Предполагается вирусная этиология, например вирусов гриппа и гепатита. Существует наследственная предрасположенность (описаны семейные случаи заболевания). Также имеется генетическая предрасположенность: установлено носительство генов HLA В14, В8, А10.

Симптомы заболевания

Симптомы гигантоклеточного артериита разделяются на общие, сосудистые и поражение органа зрения.

болезненность, припухлость, покраснение и уплотнение височных и теменных артерий, узелки на волосистой части головы,
поражение других крупных артерий дает свою симптоматику (перемежающаяся хромота, инсульт, инфаркт миокарда, инфаркты внутренних органов).

Поражение органа зрения:

У больных гигантоклеточным артериитом отмечается преходящая нечеткость зрения (ощущение «тумана» перед глазами), диплопия (двоения в глазах) и боль в глазу. Опасное осложнение гигантоклеточного артериита, особенно в нелеченых случаях, - ишемическая невропатия зрительного нерва со снижением зрения, вплоть до внезапной слепоты. Обычно изменения возникают лишь через несколько месяцев после появления головной боли и нарушений зрения. Если внимательно отнестись к таким жалобам и своевременно назначить лечение, слепоты удается избежать.

Прогноз

В целом прогноз при гигантоклеточном артериите для жизни больных благоприятен. Смертность при гигантоклеточном артериите - практически такая же, как и в общей популяции.

Однако существует серьезная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящего к частичной или полной потере зрения. Течение заболевания прогрессирующее, но рано начатое лечение может привести к стойкой ремиссии.

Что может сделать врач?

Доктор проведет тщательный осмотр и назначит все необходимые обследования, которые включают осмотр глазного дна (изменение артерий глазного дна), общий анализ крови (анемия, увеличение СОЭ), биохимический анализ крови (гипер-альфа - и гамма-глобулинемия), биопсию пораженной артерии (выявление гигантских клеток).

Доктор назначит лечение, включающее длительный прием высоких доз гормонов (кортикостероидов).

Поскольку вероятность обострения высока, больной должен применять кортикостероиды, по крайней мере, в течение 2 лет. При односторонней потере зрения кортикостероиды назначают немедленно для сохранения другого глаза. При двусторонней слепоте они применяются только при обострениях заболевания.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Болезнь Хортона

Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона) — воспалительное заболевание (васкулит) с аутоиммунным механизмом развития, поражающее преимущественно крупные и средние интра- и экстракраниальные сосуды. Наиболее часто наблюдается воспаление сосудистой стенки ветвей наружной сонной артерии. Диагностика болезни Хортона включает клиническое и неврологическое обследование пациента, оценку лабораторных данных, состояния органа зрения и результатов биопсии височной артерии, проведение УЗДГ, МРТ и КТ головного мозга. Лечение болезни Хортона состоит из начальной и поддерживающей терапии глюкокортикоидами. Оно проводится в течение двух лет и может быть отменено только в случае отсутствия рецидивов.

Общие сведения

Болезнь Хортона носит свое название по имени американского врача Хортона, впервые описавшего ее в 1932 году. Второе название — темпоральный (височный) артериит — заболевание получило в связи с тем, что в большинстве случаев оно протекает с поражением височной артерии. Клиническая ревматология включает болезнь Хортона в группу системных васкулитов, к которой также относятся болезнь Такаясу, узелковый периартериит, болезнь Кавасаки, гранулематоз Вегенера.

Болезнь Хортона чаще встречается в странах Северной Европы и Скандинавии, где заболеваемость составляет 15-35 человек на 100000. Значительно ниже заболеваемость в азиатских, арабских странах и Японии, где она составляет 1,47 на 100000 человек. Наиболее подвержены развитию болезни Хортона люди пожилого возраста (после 50 лет), пик заболеваемости приходится на возрастную группу около 70 лет. Женщины болеют болезнью Хортона чаще мужчин. На 3 заболевших мужчин приходится примерно 5 женщин.

Причины возникновения болезни Хортона

Ведущим механизмом в развитии болезни Хортона считается нарушение иммунной реакции по типу аутоиммунного процесса. В подтверждение этого у многих заболевших выявляются антитела к иммуноглобулинам М и А, наблюдается отложение циркулирующих иммунных комплексов в эластическом слое сосудистой стенки пораженной артерии.

В качестве провоцирующих факторов болезни Хортона предположительно указываются инфекционные агенты, в основном вирусы (вирусный гепатит, грипп, герпес). У 33% пациентов с болезнью Хортона в крови выявляются Hbs-антигены и антитела к ним, Hbs-антиген нередко обнаруживается и в стенках пораженных артерий. Выявленное во многих случаях болезни Хортона носительство генов HLA В14, А10, В8 подтверждает мнение большинства авторов о существовании генетической предрасположенности к развитию заболевания.

Симптомы болезни Хортона

Проявления болезни Хортона могут возникать постепенно на протяжении нескольких недель. В других случаях, как правило, после перенесенного ОРВИ или другой вирусной инфекции, наблюдается острое начало. Составляющими типичной клинической картины болезни Хортона являются: общая симптоматика, сосудистые проявления и поражение органа зрения.

Общие симптомы болезни Хортона включают достигающую фебрильных цифр лихорадку, интенсивную головную боль, анорексию, снижение массы тела, повышенную утомляемость, нарушение сна, артралгии и миалгии. Головная боль при болезни Хортона может быть одно- или двусторонней, имеет пульсирующий тупой характер и зачастую височную локализацию, усиливается ночью и нарастает в течение 2-3 недель. Она может сопровождаться болезненностью кожи головы, острыми болями и онемением в области лица, болью при жевании. Миалгии, как правило, захватывают мышцы плечевого и тазового пояса. Их симптоматика сходна с ревматической полимиалгией.

Сосудистые проявления болезни Хортона выражаются в уплотнении и болезненности при прощупывании теменных и височных артерий, часто наблюдается отсутствие их пульсации. При пальпации волосистой части головы выявляются узелки. Нередко при осмотре пациента с болезнью Хортона обнаруживается отечность и покраснение кожи в височной области. Поражения отдельных ветвей внутренней сонной артерии проявляются приступами транзиторных ишемических атак или ишемическим инсультом соответствующего участка головного мозга. В редких случаях болезни Хортона наблюдаются поражения других крупных артерий, характеризующиеся соответствующей симптоматикой. Они могут приводить к развитию перемежающейся хромоты и инфарктов соматических органов, в том числе инфаркта миокарда.

Поражения органа зрения при болезни Хортона проявляются двоением предметов (диплопия), болью в глазном яблоке, приходящим нарушением четкости зрения. Пациенты жалуются на то, что иногда видят «размытую» или «затуманенную» картину окружающего. Эти симптомы связаны с происходящим при типичном течении болезни Хортона нарушением кровоснабжения зрительного нерва и развитием его ишемической невропатии, которая в конечном итоге может привести к снижению зрения и слепоте. Необратимые изменения зрительного нерва обычно формируются спустя несколько месяцев после начала болезни Хортона, поэтому своевременно начатое лечение позволяет их избежать.

Диагностика болезни Хортона

Совокупность клинических признаков, характерный возраст пациентов, лабораторные данные, результаты биопсии височной артерии, заключения окулиста и невролога в большинстве случаев позволяют своевременно диагностировать болезнь Хортона. Положительный эффект глюкокортикостероидной терапии также говорит в пользу правильно поставленного диагноза.

Клинический анализ крови при болезни Хортона обычно выявляет гипохромную анемию, лейкоцитоз и значительное ускорение СОЭ (50-70мм/ч), в биохимическом анализе крови характерна диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов, повышение Ig G. На консультации окулиста проводят определение остроты зрения и осмотр глазного дна. Для выявления сосудистых нарушений головного мозга производят неврологический осмотр пациентов с болезнью Хортона, УЗГД экстракраниальных сосудов и глазных сосудов, КТ и МРТ головного мозга, ангиографию сосудов головного мозга.

Гистологическое исследование материалов биопсии височной артерии выявляет характерные для болезни Хортона изменения в виде утолщения внутреннего и среднего слоя сосудистой стенки; образования в стенке сосуда гранулем и скоплений гигантских клеток, лимфоцитарных инфильтратов; пристеночного тромбоза; сужения просвета пораженного сосуда. Однако отсутствие характерной гистологической картины при наличии типичных клинических симптомов не исключает диагноз болезни Хортона. Это связано с тем, что поражение артерии носит сегментарный характер и в ходе биопсии возможно взятие непораженного участка артерии. Дифференциальная диагностика болезни Хортона проводится с ревматической полимиалгией, мигренью, болезнью Такаясу, фибромиалгиями.

Американской Ревматологической Ассоциацией разработаны диагностические критерии болезни Хортона, специфичность которых по мнению авторов достигает 91,2%. К ним относятся: возраст заболевших старше 50 лет; возникновение характерной головной боли; не связанные с атеросклерозом изменения височной артерии (уплотнение, снижение пульсации, болезненность); показатели СОЭ более 50 мм/ч; типичная гистологическая картина при биопсии височной артерии. Диагноз болезни Хортона ставится в случае наличия 3 из 5 указанных признаков.

Лечение и прогноз болезни Хортона

Терапия болезни Хортона осуществляется преимущественно глюкокортикоидными гормонами. Начальная терапия проводится преднизолоном, доза которого зависит от наличия поражений крупных артерий и осложнений со стороны зрения. Острое возникновение нарушений зрения является показанием для пульс-терапии высокими дозами метилпреднизолона. Постепенное снижение дозы препарата при болезни Хортона может быть начато не ранее, чем через месяц от начала терапии. Еженедельно снижая дозировку преднизолона на 10%, постепенно переходят на поддерживающую дозу. В среднем лечение болезни Хортона продолжается 2 года и может быть отменено при отсутствии признаков заболевания в течении полугода на фоне поддерживающей терапии преднизолоном.

При отсутствии ожидаемого эффекта глюкокортикоидной терапии или из-за наличия выраженных побочных эффектов при ее проведении переходят на лечение цитостатиками (циклофосфамид, метотрексат). В качестве симптоматической терапии болезни Хортона возможно применение противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и вазодилятаторов.

Прогноз для жизни у пациентов с болезнью Хортона благоприятный. Как правило, заболевание хорошо поддается лечению. Однако возможна потеря зрения, артериальные тромбозы и возникновение осложнений в связи с проводимой глюкокортикоидной терапией.

Артериит

Артериит — это воспаление стенок артерий, которое возникает первично вследствие аутоиммунных нарушений либо вторично как осложнение инфекционно-аллергических процессов различной локализации. Заболевание проявляется несколькими синдромами: интоксикационным, кожным, суставным, а также признаками поражения внутренних органов. Для диагностики артериита проводится комплексное обследование, которое включает ангиографию, биопсию тканей, лабораторные исследования (биохимический анализ крови, анализ мочи, иммунограмма). Лечение предполагает иммуносупрессорную, противовоспалительную, антиагрегантную терапию, а также экстракорпоральную гемокоррекцию.

МКБ-10

Под термином «артериит» понимают группу васкулитов, протекающих с преимущественным поражением артериальных сосудов. Патологии, при которых воспаляется артериальная стенка, чаще всего находятся в компетенции кардиологов и ревматологов, однако с вторичными артериитами могут столкнуться врачи любой специализации. Актуальность проблемы в современной медицине обусловлена ее повсеместной распространенностью, сложностью диагностики, высоким риском жизнеугрожающих осложнений.

Причины артериит

На современном этапе заболевание считается полиэтиологическим, возникающим при сочетании эндогенных нарушений и экзогенных провоцирующих факторов. Ключевым звеном большинства случаев поражения артерий выступают идиопатические аутоиммунные нарушения, повреждения сосудистой стенки при системных болезнях соединительной ткани. К предрасполагающим факторам развития васкулита относятся следующие:

Отягощенная наследственность. Связь патологии с расовой принадлежностью, а также нередкие семейные случаи заболевания позволяют установить влияние генетических факторов на формирование артериита. Повышенный риск болезни обусловлен носительством определенных генов главного комплекса гистосовместимости (HLA).
Инфекционные заболевания. В этом случае поражение артерий развивается как осложнение инфекционного процесса любой локализации. Чаще всего предпосылкой артериита выступают бактериальные (стрептококковый фарингит, сифилис, туберкулез), вирусные процессы (грипп, герпетические инфекции, вирусные гепатиты, сыпной тиф).
Ятрогенные факторы. В качестве триггера манифестации артериита нередко выступает вакцинация, введение сывороток с целью иммунизации или лечения инфекционных болезней, применение некоторых лекарств. При этом негативные последствия являются индивидуальной реакцией организма на препарат, и они не связаны с врачебной ошибкой.
Прочие причины. Пусковым фактором аутоиммунного процесса изредка выступают экзогенные влияния: повышенная инсоляция, переохлаждение, резкая смена климата и/или часовых поясов. У женщин нарушения иммунной системы нередко провоцируются циклическими гормональными изменениями, беременностью, менопаузой.

Патогенез

В механизме развития артериитов ключевая роль отводится антителам, которые реагируют с компонентами сосудистого эндотелия. К таковым относятся антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), эндотелиальные клеточные антитела. Также в сыворотке крови больных с воспалениями артерий нередко обнаруживаются антитела к протеиназе-3, миелопероксидазе. Кроме того, происходит гиперэкспрессия фактора некроза опухолей, увеличивается синтез цитокинов.

Патогенез включает инфекционно-аллергический компонент, который проявляется в виде эозинофильной инфильтрации сосудистой стенки, формирования гранулематозного воспаления. На фоне инфекций нередко образуются перекрестные антитела, способные уничтожать не только патогены, но и здоровые клетки сосудистого эндотелия. Немаловажное значение в развитии патологии имеют расстройства в свертывающей системе крови.

Вышеописанные изменения становятся причиной воспалительного процесса в разных отделах артериальной стенки, который завершается структурно-функциональными нарушениями сосудов. В тканях, которые кровоснабжались пораженными артериями, происходят типичные процессы ишемии, нарушения метаболических реакций, потеря функциональности. Патологический процесс приводит к органным нарушениям, специфическим для локализации артериита.

Классификация

С учетом патогенеза артериит подразделяется на первичный, который возникает при повреждении сосудистой стенки при отсутствии других болезней, и вторичный, имеющий инфекционно-аллергическую природу. По локализации поражения выделяют эндартериит, мезартериит, периартериит и панартериит. В практической кардиологии также применяется следующая классификация:

Васкулиты крупных сосудов. Патологический процесс поражает аорту и отходящие от нее крупные ветви, в дальнейшем может распространяться на более мелкие сосуды. К этой категории относится артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона).
Васкулиты сосудов среднего калибра. Воспалительные поражения локализованы в висцеральных артериях, кровоснабжающих внутренние органы. Данная группа патологий включает узелковый периартериит, болезнь Кавасаки.
Васкулиты мелких сосудов. Воспаление развивается в интрапаренхиматозных артериях, артериолах. Самые распространенные варианты: артериит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера.

Симптомы артериита

Клиническая картина разнообразна, поскольку повреждение сосудов возможно в любой зоне тела, и признаки болезни будут соответствовать этой локализации. При этом все типы воспаления артерий имеют общие неспецифические симптомы интоксикации: повышение температуры тела, снижение аппетита, слабость. Зачастую возникает кожный синдром, который включает геморрагическую сыпь, мелкие язвы, некрозы.

К распространенным симптомам артериитов относят мышечные и суставные боли, полинейропатии — локальные или распространенные снижения чувствительности, парестезии, моторные расстройства. В случае воспаления сосудов органов ЖКТ беспокоят боли в животе, диарея, многократная рвота. При поражении мочевыделительной системы наблюдается болезненность в пояснице, снижение количества мочи. Ишемия сердца проявляется нарушениями ритма, давящими болями в груди.

При оценке клинической симптоматики обращают внимание на патогномоничные признаки, которые дают ценную информацию для дифференциальной диагностики. Для артериита Такаясу характерны тяжелые поражения сердца (миокардит, артериальная гипертензия) в сочетании с симптомами патологии ЦНС: неустойчивостью позы и походки, синкопальными состояниями, ухудшением когнитивных способностей.

Для гигантоклеточного височного артериита типично вовлечение в процесс зрительного анализатора: пациенты жалуются на двоение предметов, периодическое затуманивание зрения, боли в глазных яблоках. Важным признаком болезни считается уплотнение и болезненность артерий в височной области, изредка наблюдается покраснение кожи этой зоны. Симптоматика, как правило, дополняется проявлениями поражения коры головного мозга.

Узелковый периартериит относится к артериитам с максимально разнообразной и неспецифичной клинической картиной: при этом заболевании возможны признаки повреждения любых внутренних органов, мягких тканей, опорно-двигательного аппарата. Болезнь Кавасаки характеризуется красной макулярной сыпью, поражением слизистых оболочек, конъюнктивитом. Более половины случаев сопровождаются шейной лимфаденопатией, у 35% больных отмечаются суставные боли.

При гранулематозе Вегенера чаще всего в процесс вовлекаются дыхательные пути, развивается ларинготрахеобронхиальный стеноз, пневмонии, инфаркты легкого. Сходная клиническая картина встречается при эозинофильном гранулематозе (синдроме Чарджа-Стросс). Артерииты, возникающие вследствие поражения сосудов иммунными комплексами, проявляются гломерулонефритом, почечной недостаточностью.

Осложнения

Учитывая полиморфность клинических симптомов артериитов, негативные последствия заболеваний также отличаются большим разнообразием. При вовлечении в процесс коронарный артерий существует риск инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. При повреждении крупных артерий нередко формируются аортальная недостаточность, сердечная недостаточность, а воспаление брюшного отдела аорты чревато мезентериальной ишемией, ишемией нижних конечностей.

Осложнения со стороны нервной системы включают транзиторные ишемические атаки, инсульты, эпилептиформные приступы, атрофию зрительного нерва. Запущенное поражение почек сопровождается развитием аневризм почечных сосудов, инфаркта почки, острой или хронической почечной недостаточности. Со стороны дыхательной системы нередко возникает легочная гипертензия, эозинофильная пневмония.

Диагностика

Обследование пациента начинается со сбора жалоб и анамнеза, что позволяет поставить предварительный диагноз, предположить причины развития артериита. Физикальный осмотр включает оценку кожных покровов и слизистых оболочек, определение основных показателей работы дыхательной, сердечно-сосудистой системы. Для верификации диагноза требуется детальное лабораторно-инструментальное обследование. Применяются следующие методы:

Инструментальное обследование. Оценка работы сердечно-сосудистой системы проводится с помощью ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии грудной клетки. Для исследования почек выполняется УЗИ, обзорная урография. Изучение структурно-функциональных особенностей головного мозга производится с помощью КТ, МРТ, УЗДГ церебральных сосудов.
Инвазивные методы диагностики. Для детального изучения состояния артериального эндотелия, нахождения признаков воспаления и тромбоза показана ангиография с контрастированием. Максимальной диагностической значимостью обладает биопсия пораженных тканей вместе с сосудами для морфогистологического исследования.
Стандартные анализы крови. Лейкоцитоз, эозинофилия, повышенное СОЭ — неспецифические проявления воспалительного процесса. Более информативным считается биохимическое исследование: определение С-реактивного белка, мочевины и креатинина, протеинограммы, печеночных проб. Дисфункция почек выявляется по изменениям в клиническом анализе мочи.
Иммунологические исследования. Поскольку большинство артериитов имеют аутоиммунную природу, для детальной диагностики расшифровывается иммунограмма. С диагностической точки зрения интересуют наличие АНЦА, антинуклеарных антител, других симптомов системных ревматических болезней.
Микробиологические тесты. Для обнаружения инфекционных патологий, как провоцирующего фактора воспаления артериальной стенки, необходимы бактериологические исследования (посев мазка из зева, мокроты, мочи, крови). Современными высокоинформативными методиками являются серологические реакции (ИФА, РИФ, РНГА), полимеразная цепная реакция.

Лечение артериитов

Консервативная терапия

Основу терапии артериитов составляют медикаментозные методы, которые направлены на коррекцию иммунологических нарушений, стабилизацию общего состояния больного, предупреждение осложнений. Подбирается персонализированная схема фармакотерапии с учетом вида артериита, наличия сопутствующих патологий. Применяются такие группы препаратов:

Кортикостероиды. Лекарства первой линии для подавления гиперергических реакций иммунной системы, снижения продукции аутоантител и провоспалительных цитокинов. В зависимости от тяжести состояния назначается пульс-терапия и/или длительная схема приема гормональных препаратов.
Цитостатики. Медикаменты используются как дополнение к кортикостероидной терапии, чтобы усилить иммуносупрессивный эффект, быстрее достичь клинико-лабораторной ремиссии.
Биологические препараты. Моноклональные антитела, которые инактивируют провоспалительные факторы, показывают хорошую эффективность для купирования острых симптомов артериита. Подобные лекарства имеют щадящее действие, по сравнению с цитостатиками.
Антиагреганты. Для коррекции показателей свертывания крови эффективны вазодилатирующие средства, препараты из групп НПВС. С целью ликвидации и профилактики тромбозов рекомендованы лекарства из группы антикоагулянтов.
Противомикробные средства. Антибиотики, противовирусные, противопротозойные лекарства требуются для ликвидации инфекций, вызывающих вторичный артериит.

При аутоиммунном воспалении артерий для снижения числа циркулирующих иммунных комплексов, аутоантител, цитокинов проводится экстракорпоральное очищение крови. С этой целью применяются методики плазмафереза, криоафереза, каскадной фильтрации плазмы. При почечной недостаточности пациенты переводятся на гемодиализ, который обеспечивает выведение токсических метаболитов из организма.

Хирургическое лечение

Поскольку поражение артерий чревато утолщением их стенки или закупоркой тромбом при критическом снижении кровотока в поврежденном участке сосуда показано хирургическое вмешательство. С учетом локализации стенозированного участка возможно проведение эндартерэктомии, чрескожной ангиопластики, обходного шунтирования. При сопутствующем поражении клапанного аппарата крупных сосудов (аорты, легочной артерии) выполняется замена клапанов.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении артериита, обеспечении комплексных лечебных мероприятий прогноз благоприятный. С учетом того, что большинство случаев сосудистых воспалений возникает на фоне других патологий, прогноз также определяется степенью тяжести и возможности компенсации основного заболевания. При длительном течении васкулита происходит ишемия пораженных тканей, что снижает шансы на полное выздоровление.

В основе профилактики вторичного артериита лежит ранняя диагностика и терапия болезней, которые могут стать пусковым фактором его развития. Также больным рекомендуется соблюдение противоэпидемических мер, избегание необоснованного приема лекарств, исключение чрезмерной инсоляции. Поскольку этиопатогенез первичного артериита недостаточно изучен, возможна только вторичная профилактика осложнений у пациентов с уже имеющейся патологией.

2. Классификация, дифференциальная диагностика и лечение системных васкулитов у детей и взрослых/ А.Г. Румянцев// Гематология. — 2016. — №5.

3. Современная классификация системных васкулитов/ Т.В. Бекетова// Терапевтический архив. — 2014. — №5.

Болезнь Такаясу причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Болезнь Такаясу — хроническое воспалительное поражение крупных артерий. Распространяется на брюшной и грудной отделы, крупные кровеносные сосудистые каналы. Альтернативное название — неспецифический аортоартериит.

Симптомы болезни Такаясу

Выделяют несколько признаков синдрома Такаясу:

у больного труднее нащупать пульс, отмечают повышение давления в артериальных сосудах на одной руке
хроническая слабость
болезненные ощущения в суставной ткани, объясняются нарушенным кровообращением

В зависимости от места возникновения заболевания выделяют следующие симптомы:

при поражении подключичной артерии с левой стороны отмечают гипертензию
при развитии болезни Такаясу в сонной артерии нарушается работа зрительного аппарата, возможна потеря зрения, врачи отмечают шумы над пораженным каналом
поражение брахиоцефальной артерии с правой стороны кроме стандартных симптомов сопровождается пониженной устойчивостью к физическим нагрузкам
при распространении болезни Такаясу на брюшной отдел появляются болезненные ощущения во время ходьбы

Острая форма синдрома дуги аорты сопровождается следующими признаками:

лихорадка
резкое уменьшение массы тела
усиленная работа потовых желез
невозможность выполнения физической работы из-за сильной усталости
болезненные ощущения в области сердца
приступы тахикардии
низкая температура кожных покровов рук

Хроническая форма характеризуется следующими синдромами:

коарктационный арактеризуется приступами тахикардии, скачками давления
воспаление ветвей дуги, приводит к мигреням, приступам головокружения, ухудшению остроты зрения
окклюзия легочного артериального канала, характеризуется сухим кашлем, одышкой, кровохарканьем
закупорка почечных артериальных каналов, подразумевает ноющие болезненные ощущения в поясничной области, имеется риск образования тромбов
ишемия абдоминального характера, сопровождается поносом, кровотечениями в кишечный тракт

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Причины

Точные причины развития болезни Такаясу не установлены. Врачи предполагают воздействие инфекционных организмов, аутоиммунную агрессию. Выделяют несколько факторов риска:

наследственная предрасположенность
артериит гигантоклеточного характера
склеродермия и спондилоартрит
воспалительный процессы
воздействие ультрафиолетовых лучей
ослабленный иммунитет
употребление алкогольных напитков, курение, прием наркотических препаратов

Стадии развития болезни Такаясу

Выделяют несколько этапов прогрессирования патологии:

первоначальная стадия характеризуется поражением артериальных каналов, которые отходят от аорты
вторая подразумевает распространение заболевания на отходящие артерии
на третьей стадии воспалительный процесс распространяется на артериальные каналы в почечной системе
на заключительной стадии заболевание кроме вышеописанных участков затрагивает легочную артерию

Разновидности

Существует следующая классификация:

Стенозирующая болезнь Такаясу

Характеризуется сужением сосудистых каналов.

Деформирующая болезнь Такаясу

На заключительных этапах развития заболевания сопровождается деформацией сосудов.

Аневризматическая болезнь Такаясу

Сопровождается прогрессированием аневризм.

Для постановки диагноза требуется обратиться к ревматологу. При необходимости врач направляет пациента к специалистам другого профиля. Диагностика имеет комплексный характер. Врач собирает анамнез, принимает во внимание ранее перенесенные хронические воспалительные болезни. Пациента направляют на общий анализ крови и мочи, проводят иммунологическое исследование кровеносных телец. Для определения ширины аорты назначают рентгенографию. Дуплексное сканирование артериальных каналов показывает степень сужения. При помощи ангиографии изучают структуру сосудов. Компьютерную томографию применяют для обнаружения аневризм. Ультразвуковое исследование отображает общее состояние кровеносной системы. Эхокардиографию используют для обнаружения отклонений в работе сердечной системы.

Височный артериит (гигантоклеточный артериит) причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Височный (гигантоклеточный артериит), или болезнь Хортона — это аутоиммунное воспаление ветвей наружной сонной артерии, чаще всего заболевание поражает височную артерию. Возникает на фоне перенесенного гриппа, ОРВИ, герпетической лихорадк или вирусного гепатита. Лечением височного артериита занимается врач-ревматолог.

Причины и виды височного артериита (гигантоклеточного артериита)

Дебют болезни Хортона обычно возникает через 2-3 недели после перенесенной простуды или гриппа,обострения герпеса или на фоне вирусного гепатита. Также имеется некоторая наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Поражение стенок артерий связано с иммунной реакцией организма против собственных иммуноглобулинов, образованных для борьбы с вирусной инфекцией. Эти вновь образованные иммунные белки откладываются на стенках артерий, вызывая характерное воспаление.

Поражение височной артерии при гигантоклеточном артериите может быть как односторонним, так и двусторонним.

Симптомы височного артериита (гигантоклеточного артериита)

Повышение температуры тела, слабость, озноб, мышечные и суставные боли, возникшие после перенесенного вирусного заболевания;
головная боль, чаще в области висков, давящего и пульсирующего характера, усиливающаяся ночью;
нарушение сна;
ухудшение аппетита, потеря веса;
двоение в глазах, затуманенное зрение, боль в глазном яблоке;
уплотнение и болезненность в области височной артерии.

Методы диагностики

Диагноз может быть установлен на основании жалоб, данных анамнеза болезни, в том числе с учетом недавно перенесенной вирусной инфекции, объективного осмотра больного. Для дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза в клинике “ЦМРТ” применяют:

Читайте также: