Гиперпигментации (меланозы) после островоспалительных дерматозов

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Аннотация

К середине столетия в США будет наблюдаться большее этническое и расовое разнообразие. Цветное население скоро составит почти половину населения США, поэтому большое значение имеет понимание условий, которые являются актуальными для состояния кожи этой группы населения. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводят к развитию различных заболеваний кожи, которые могут проявляться по-разному, в зависимости от типа кожи. Частой жалобой пациентов при обращении к врачу, вызывающей растущее беспокойство, является дисхромия кожи. Полное понимание этиологии и стратегии лечения гиперпигментации лица имеет важное значение в уходе за пораженными участками кожи и при разработке новых методов лечения.

  • Гиперпигментация кожи лица вызывает растущее беспокойство среди цветного населения при обращении к врачу.
  • Гиперпигментация кожи лица может вызывать значительные косметические дефекты, связанные с последующим эмоциональным беспокойством. Из-за отсутствия универсальных эффективных способов лечения, сложно назначить правильную терапию пациентам данной группы. Существующие терапевтические средства различаются по степени эффективности и потенциального риска развития поствоспалительной гиперпигментации, что связано, прежде всего, с особенностями режима дозирования.
  • Цветное население скоро составит большинство людей в международной и внутренней популяции.
  • Для тщательного ухода за кожей цветного населения необходимо наличие комплексных знаний и подхода к оценке и лечению заболеваний кожи.
  • В данном обзоре тщательно обсуждается этиология гиперпигментации лица и классифицируются соответствующие стратегии лечения.

Под термином «цветное население» понимается широкий спектр расовых и этнических групп людей, к которым относятся лица, проживающие в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в странах Латинской Америки, а также и американские индейцы. К 2050 году почти половина населения США не будет относиться к белой расе [1]. Кожа цветного населения является более пигментированной и относится к типу IV-VI по классификации Фитцпатрика. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводит к развитию различных кожных заболеваний, а также к разному представлению о способах их лечения в зависимости от типа кожи. Более темные фенотипы кожи характеризуются повышенным содержанием меланина, повышением соотношения эумеланина к феомеланину, а также более эффективным распределением меланина для защиты от ультрафиолетового (УФ) излучения [2].

Количество и распределение эпидермального меланина является важной биологической особенностью для формирования цвета кожи 4. Меланин не является одиночным соединением. Скорее, это смесь биополимеров, синтезируемых меланоцитами, расположенными в базальном слое эпидермиса [2]. На основе их химического состава, меланины, в целом, можно разделить на два типа: эумеланин и феомеланин [2]. Множество проведенных исследований показали, что лица с более темной кожей лица имеют более высокое содержание меланина и большее количество эумеланина, чем лица со светлой кожей лица [2]. Кроме того, исследования, проведенные на культивированных человеческих меланоцитах, показали, что меланоциты, выделенные из более темных типов кожи, имеют более высокое содержание общего меланина и эумеланина, а также более высокое соотношение эумеланина к феомеланину, чем меланоциты, выделенные из светлых типов кожи [2,6]. Феомеланин отличается от эумеланина биологическими свойствами, главное из которых способность феомеланина активировать кислород, что приводит к образованию супероксид анион-радикала [2,7,8]. Эти свойства отвечают за высокий фототоксичный потенциал феомеланина, который может способствовать возникновению фотоиндуцированных злокачественных новообразований у лиц со светлой кожей лица.

Биосинтез меланина осуществляется внутри меланосом - лизосомоподобных органеллах, являющихся метаболическими единицами меланоцитов. Аминокислота тирозин является основным субстратом, из которого синтезируется меланин [3-5,9]. Вариации численности, размера и степени агрегации меланосом внутри меланоцитов и кератиноцитов способствуют появлению расовых и этнических различий [10]. Например, у лиц с темными типами кожи меланосомы большего размера и находятся в неагрегированном состоянии [3,11]. Нет расовых различий в общем количестве меланоцитов, однако меланоциты могут отличаться по своему анатомическому расположению [10,12,13]. Например, наибольшее число меланоцитов содержится в коже головы и предплечья [8]. Также у лиц с темными типами кожи больше общее содержание меланина [3,14].

Меланин является основным фактором, определяющим цвет кожи. Концентрация эпидермального меланина в меланосомах вдвое больше у лиц с темным типом кожи по сравнению со слегка пигментированным типом [5]. Кроме того, у лиц с темным типом кожи, по сравнению с лицами со светлым типом кожи, деградация меланосом в кератиноцитах происходит медленнее [15]. Как полагают, содержание меланина и распространение меланосом обеспечивает защиту от повреждающего действия УФ-излучения [3,16]. Kaidbey и соавт. [16] продемонстрировали, что эпидермис черного цвета, в среднем, обладает солнцезащитным фактором (SPF) в пределах от 13 до 4. Несмотря на то, что увеличение содержания меланина обеспечивает защиту от вредного воздействия УФ-излучения, эффекта фотостарения и рака кожи, это приводит к увеличению риска развития поствоспалительной депигментации у лиц с более пигментированной кожей.

С учетом этих функциональных и структурных различий, могут потребоваться специальные подходы к терапии кожных заболеваний в различных этнических группах населения. Кроме того, существует множество состояний и заболеваний кожи, которые характерны именно для цветного населения. Целью данного обзора является обобщение всех известных в настоящее время данных о соотношении гиперпигментации с цветом кожи. В таблице 1 приведены различные причины гиперпигментации кожи лица.

Методы

Мы идентифицировали соответствующие статьи путем систематического поиска в научных и медицинских электронных поисковых системах (PubMed за период публикации 1962-2013 гг). Ключевые термины, которые использовались для поиска: дисхромия, поствоспалительная гиперпигментация, гиперпигментация лица, гиперпигментация, меланодермия, невус Ота, веснушки, пигментные пятна, охроноз, меланоз, темная кожа, меланин, акантозис нигриканс, светлые пятна кожи, депигментация, гидрохинон, ретиноиды, койевая кислота, азелаиновая кислота, никотинамид, гликолевая кислота, N-ацетилглюкозамин, лигнин пероксидаза, химический пилинг, пилинг, дермабразия, лазер.

Причины гиперпигментации лица

Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ) это потемнение кожи, происходящее после воспалительного высыпания или кожной травмы. Гиперпигментация является результатом ответа меланоцитов на повреждение кожи, что вызывает увеличение производства меланина и/или его перераспределение. Пациенты с более темным типом кожи предрасположены к таким изменениям пигмента.

Поствоспалительные изменения могут произойти как в эпидермисе, так и в дерме. При эпидермальной форме гиперпигментации происходит увеличение производства меланина и/или его перемещение в кератиноциты. При поствоспалительной гиперпигментации повреждение базальной мембраны способствует поступлению меланина в дерму, где его фагоцитируют кожные макрофаги, называемые меланофагами. Макрофаги также могут мигрировать в эпидермис, фагоцитировать меланосомы, а затем возвращаться в дерму [17,18]. Меланин в кожных меланофагах может сохраняться в течение многих лет.

У пациентов с темным типом кожи в процессе восстановления после острого воспалительного заболевания может произойти гиперпигментация (ПВГ) или гипопигментация (известная как поствоспалительная гипопигментация) кожи. Осветление или потемнение кожи связано со многими первичными расстройствами, к которым относятся дискоидная красная волчанка, себорейный дерматит, лишай, опоясывающий лишай, атопический дерматит и саркоидоз (рис. 1). В анамнезе также может наблюдаться любой тип первичного воспаления или повреждения: угри, укусы насекомых, вирусные экзантемы, экземы, псориаз, травмы. В результате физического обследования выявляются гиперпигментированные участки малых и больших размеров, а также пятна различного размера и любой распространенности. Обычно постановка клинического диагноза не вызывает затруднений, но в особых случаях для гистологического исследования может потребоваться биопсия пигментированного участка кожи. У пациентов без признаков предшествующего воспаления в анамнезе или при обследовании можно заподозрить такие редкие заболевания, как меланодермия, кольцевидная склеродермия, атрофодермия и другие. Время, требующееся для нормализации диспигментации, широко варьирует и зависит от многих факторов, включая исходный тон кожи пациента, тип и интенсивность повреждения или воспаления, а также время пребывания пациента на солнце. Это время может занять годы и явиться причиной психологического дискомфорта. Лечение кожи осветляющими средствами, средствами для химического пилинга и лазерами может привести к усугублению первоначальной диспигментации и поэтому всегда должно использоваться с осторожностью.

Для темной кожи зрелого типа, даже без длительного пребывания на солнце, может быть характерно потемнение тона кожи. Дисхромия кожи зрелого типа или общий неровный тон кожи описывается как диффузная гиперпигментация, которая чаще встречается в латеральной области лба и скуловой области (рис. 2).Одно из исследований показало, что главной жалобой более одной трети чернокожих женщин был неровный тон кожи [19]. Эти изменения тона кожи, вероятно, происходят из-за хронического воздействия солнечного излучения на протяжении многих лет. Дисхромия кожи зрелого типа может ошибочно приниматься за мелазму, акантозис нигриканс или поствоспалительную депигментацию. Это диагноз исключения и поэтому желательно исключить любой тип аллергического контактного дерматита или фотоаллергический дерматит. Лечение включает использование солнцезащитных кремов, кремов, осветляющих кожу, антиоксидантов, микродермабразию и/или химический пилинг.

Заболеванию обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная сетчатая гиперпигментация.

Симметричные пятна от светлого до темно-коричневого цвета с неровными краями, расположенные в центре лица.

В анамнезе беременность, гормональная терапия, такая как прием оральных контрацептивов и интенсивное пребывание на солнце.

Слияние отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре

Пятна от серо-голубого до серо-коричневого цвета чаще появляются в скуловой области, реже на лбу, в области виска, верхнего века, основания и крыльев носа.

Гиперпигментированные макулы с четкими границами, которые имеют круглую, овальную или неправильную форму. Размером 1-3мм.

Кортикостероиды внутрь, антибиотики (например доксициклин), противомалярийные препараты, изониазид, гризеофульвин и УФО терапия демонстрируют различные результаты. Сообщалось об успешном лечении дапсоном и клофазимином.


Периорбитальная гиперпигментация

Что касается локализации пигментации, ранние исследования Watanabe и соавт., а также Malakar соавт. изучили результаты биопсии кожи и обнаружили наличие кожного меланоцитоза и пигмента меланина в макрофагах верхнего слоя кожи, чем частично объясняется трудность лечения этого состояния [22,24]. Кремы, осветляющие кожу, химический пилинг, интенсивный импульсный свет (IPL), рубиновый лазер с модулятором добротности, трансплантация аутологичной подкожно-жировой клетчатки, комбинация пересадки подкожно-жировой клетчатки и блефаропластика, также как применение наполнителей, не способствовали получению в долгосрочной перспективе удовлетворительных результатов.

Меланоз Риля, или пигментированные контактный дерматит, характеризуется отложением депозитов серо-коричневого цвета, вторичных по отношению к кожному меланину. Преимущественно возникает от применения контактных аллергенов, особенно косметики. Возникновению обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная или сетчатая гиперпигментация. Варианты пигментации часто зависят от этиологического агента. Пятна могут быть коричневыми или серо-коричневыми, а могут иметь красные или голубые оттенки. Диагноз устанавливается при помощи закрытой аппликационной пробы со стандартной серией, косметической серией, ароматической серией и личными продуктами пациентов. Также может применяться фотоаппликационная проба. Когда результаты неоднозначные или отрицательные, можно использовать провокационный тест или повторный тест открытой аппликации [24]. Лечение включает в себя полный отказ от использования подозреваемых аллергенов. Солнцезащитные меры, средства, осветляющие кожу и химический пилинг могут ускорить разрешение проблемы.

Редкой причиной гиперпигментации лица и, вероятно, одним из вариантов меланоза Риля является эритрозная перибуккальная пигментация де Брока. Скорее всего, данное состояние вызывается наличием в косметике фотодинамических веществ. Характеризуется диффузной, симметричной, красно-коричневой пигментацией вокруг рта с умеренным поражением красной каймы губ и может распространяться на лоб, виски и углы челюсти [25]. Пигментация сохраняется, если не устранить причину. Сообщалось об аналогичной гиперпигментации у пациентов с регрессирующим периоральным дерматитом, вторичным по отношению к местным глюкокортикостероидам [25].

Меланодермия является приобретенной формой гиперпигментации, чаще всего возникающей на лице. Является распространенным заболеванием, от которого страдают миллионы людей по всему миру. Преимущественно поражаются лица с III и IV фототипами кожи по классификации Фитцпатрика [26], причем не менее 90% пострадавших составляют женщины. Точный патогенез неизвестен, однако, предполагается, что вместо увеличения меланоцитов, меланодермия вызывается появлением в пораженных участках меланоцитов c большей биологической активностью [26].

При воздействии УФ-излучения меланоциты производят повышенное количество меланина в сравнении с непораженными участками кожи. Усугубляющие факторы включают: беременность, гормональную терапию, например, оральные контрацептивы, а также интенсивную экспозицию на солнце. Воздействие солнечного излучения обостряет проявление меланодермии, вероятно, из-за вызванного ультрафиолетовым излучением усиления активности меланоцитстимулирующих цитокинов. Клинически появляются пятна с нечеткими границами от светло- до темно-коричневого цвета, расположенные симметрично в центральной области лица, в скуловой области и в области нижней челюсти, а также иногда на предплечьях (рис. 4). В зависимости от расположения меланина имеются различные типы меланодермии кожи. При эпидермальном типе меланодермии пигмент коричневый, края его хорошо очерчены и видны более четко, в то время как при дермальном типе меланодермии пигмент имеет серо-коричневый оттенок с нечеткими краями. Смешанный тип возникает при наличии меланина как в эпидермисе, так и в дерме, а термин «меланодермия неопределенного типа» можно использовать, если его трудно классифицировать даже при помощи ультрафиолетового света (лампа Вуда) [25]. Дифференциальный диагноз следует проводить с поствоспалительными пигментными пятнами, солнечным лентиго, акантозом нигриканс и другими более редкими расстройствами пигментации, включая экзогенный охроноз, красный плоский лишай (КПЛ) и стойкую дисхромическую эритему. Лечение требует комбинированного подхода с хорошей защитой от солнца, использованием косметических средств, местным применением осветляющих средств, химическим пилингом и лазерной терапией. Средства терапии первой линии включают в себя фотозащиту широкого спектра действия и средства для местного применения, которые оказывают влияние на способы производства пигмента. Средства терапии второй линии включают химический пилинг, который должен использоваться с осторожностью из-за опасности возникновения дальнейших поствоспалительных изменений. Многообещающими являются лазерные и световые методы лечения, однако они, как и химический пилинг, несут в себе риски возникновения поствоспалительной гиперпигментации. При возникновении меланодермии у женщин вследствие приема оральных контрацептивов лечение, по возможности, должно быть прекращено [26].

Гиперпигментации (меланозы) после островоспалительных дерматозов

Таня Ферейра Кестари, Лия Пеньейру Дантас, Джулиана Катуччи Боза,Федеральный университет в Рио-Гранде, Бразилия

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ

Гиперпигментации представляют собой группу болезней, которые включают в себя как врожденные формы с различными вариантами наследования, так и вторичные приобретенные формы, обусловленные кожными или системными заболеваниями. Подавляющее большинство из них связаны с изменениями пигмента меланина, связанными с увеличением числа меланоцитов или производства меланина.

Пигментные расстройства являются частым источником жалоб, и занимают третье место среди причин обращения в кожные консультации и составляют около 8,5 % обращений в кожные клиники Бразилии. Заболеваемость выше в регионах с южным климатом. Частота обращений за врачебной помощью меняется в зависимости от возраста, являясь второй в возрастной группе 15 - 30 лет и первой у лиц в возрасте 40-54 лет и не зависит от цвета кожи и пола.
Этот обзор будет сосредоточен на основных приобретенных нарушениях гиперпигментации, связанных с повышенным образованием меланина, с учетом случаев, наиболее часто встречающихся в клинической практике. В нем также рассмотрены другие пигментные изменения с основными патогенетическими механизмами, включающими не только гипермеланизацию, но и связанные с ней факторы, такие как гиперкератоз с поверхностным окислением кератина и эпителиальной гиперпролиферацией. Главной особенностью этих дерматозов является увеличение интенсивности цвета. Их актуальность обусловлена их высокой частотой и их ролью в качестве маркеров других заболеваний.

Меланодермия

Слово мелазма происходит от греческого, где «мелас» означает «черный». Мелазма обычно поражает лицо и шею, реже, руки и область грудины, не поражая слизистые оболочки (рис. 1 и 2) . Обычно мелазма имеет три клинических варианта: центрофациальный с пятнами на лобной области, спинке носа, скулах и подбородке, который встречается в 65 % случаев; в области верхней челюсти в 20 % случаев, и нижней челюсти - около 15% случаев.(2) Второй по частоте локализацией мелазмы после лица являются разгибательные поверхности рук и предплечья, шеи, верхней трети области позвоночного столба.

Мелазма описывается во всех расовых и этнических группах, но чаще всего у лиц с более высоким типом кожи, живущих в районах интенсивного ультрафиолетового ( УФ) излучения, особенно Латинской Америки , Азии и Африки.(4, 5) Она более распространена среди молодых женщин, мужчины составляют около 10 % всех случаев , с четко обозначенной географической вариабельностьюs.(6)

Меланодермии способствуют различные факторы, среди которых наиболее значимыми являются воздействие УФ лучей и генетическая предрасположенность. (5 ,7- 11) Ультрафиолетовое излучение ( УФИ ) индуцирует выработку меланокортина - гормона гипофиза, стимулирующего меланогенез в меланоцитах и кератиноцитах. Совсем недавно, было установлено, что высокая интенсивность видимого света также способствует увеличению пигментации при меланодермии, особенно у лиц с фототипом IV -VI, что подтверждено клиническими наблюдениями.(12,13)

Последние гистологические и иммуногистохимические исследования показали, что при мелазме кожи отмечаются признаки хронического повреждения солнцем. Во время пребывания на солнце, происходят физиологические реакции в виде взаимодействий между кератиноцитами, тучными клетками, фибробластами, меланоцитами, что играет важную роль в гиперпигментации и реактивации мелазмы.(12 -15)

Другими факторами, участвующими в патогенезе меланодермии являются: беременность, применение оральных контрацептивов (ОК) , эндокринные нарушения и терапия гормональными препаратами.(16, 17) Результаты большого глобального исследования, в котором оценивали 324 женщин с меланодермией, показали, что сочетание известных триггеров, включая такие, как беременность, гормональная контрацепция, возраст, семейный анамнез и пребывание на солнце, влияют на возникновение и рецидивы мелазмы (11) Кроме того, применение некоторых косметических средств и лекарственных препаратов, таких как противосудорожные препараты и фотосенсибилизирующие вещества, также было описано как возможная причина или отягчающий фактор для гиперпигментации.(18,19)

Меланодермии обычно подразделяются на : эпидермальный тип - характеризуется интенсивностью цветового контраста между мелазмой и нормальной кожей, дермальный тип, при котором пигментация эпидермиса не усиливается под лампой Вуда, а контраст между очагами и непораженной кожей становится менее очевидным( от 10 до 15 % ) и смешанный тип, при котором под лампой Вуда некоторые участки у одного и того же пациента становятся более очевидными, а другие - менее выраженными. ( 20%)(2) Однако, недавние исследования ставят под сомнение этот диагностический метод. Кожная биопсия при меланодермиях показала, что степень отложения пигмента в уровнях кожи не всегда соответствует методу диагностики с лампой Вуда, при этом большинство поражений имели дермальный и эпидермальный компонент.(20) При меланодермии установлена повышенная плотность кожного и эпидермального меланина, а также в очагах обнаружены признаки солнечного эластоза. (9,20) Иммуногистохимически было показано , что количество эпидермальных меланоцитов может быть увеличено или равно нормальному.(10) Однако, эти клетки увеличены в размерах, что указывает на их гиперфункциональное состояние.
Целью лечения мелазмы является снижение образования меланоцитов, подавление образования меланосом и содействовие их деградации.(21)
Фотозащита имеет важное значение для лечения и должна соблюдаться строго, так как поражения усугубляются UVA , UVB излучением, а также видимым светом. Рекомендуются солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца (SPF) больше, чем 30 и содержанием в их составе физических фотозащитных агентов. Очень важно применять их несколько раз в день и носить головные уборы во время активного отдыха, избегая УФ излучения в часы его максимального значения. (21,22)

Классическое лечение меланодермии включает использование местного гидрохинона (ГХ) отдельно или в сочетании с ретиноевой кислотой (РК) или гликолевой кислотой ( ГК) ( двойная комбинация ) или с РК и топическими кортикостероидами ( тройная комбинация) (23) Другими агентами могут быть ГК и РК в виде монотерапии или в сочетании с другими агентами ; азелаиновая кислота, арбутин , койевая кислота и меквинол (табл. 1) .(23-26) Предпочтение отдается комбинированным методам терапии, т.к. в этих случаях наблюдается синергизм препаратов с большей их эффективностью и минимальным количество побочных эффектов. Недавнее исследование показало, что тройная комбинация является экономически более выгодной, чем двойные или одинарные виды терапии и что сочетание 0,05% РК + 4% ГХ + 0,01% фторцинолон ацетонида имеет наилучший эффект и степень доказательности, полученные при исследовании эффективности методов лечения мелазмы. (21-23,25,27) Латиноамериканской академией пигментных расстройств (Pigmentary Disorders Academy-PDA) предложен алгоритм для выбора оптимального лечения меланодермии. В соответствии с ним, у пациентов с легкой степенью меланодермии может использоваться ГХ 4% , или тройная комбинированная терапия с 0,05% РК + 4% ГХ + 0,01% фторцинолон ацетонида или двойная терапия. (21) Для случаев умеренной и тяжелой меланодермии рекомендуется использовать тройную терапию, а при ее невозможности - двойную терапию или 20% может быть использована азелаиновая кислота (AZ), монотерапия которой позволяет достичь результатов, аналогичных монотерапии гидрохиноном, но с меньшим количеством побочных эффектов.(28) В резистентных к топическим препаратам случаях рекомендовано включение к терапевтический комплекс таких процедур как пилинг и дермабразия.(29)

Таблица 1 Механизм действия основных депигментирующих агентов

Гиперпигментация: современные возможности терапии и профилактики

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В12 (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].

К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І-IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20-25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.

Невус Беккера — немеланомо­опасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Как бороться с гиперпигментацией?

Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.

На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.

Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].

Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.

В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.

Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.

В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.

Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .

В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.

Лечение поствоспалительной гиперпигментации

Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ) является обычным осложнением воспалительных дерматозов и потенциальным осложнением косметических процедур у «цветных» пациентов. Традиционно лечение поствоспалительной гиперпигментации включает лечение дерматоза, который лежит в ее основе (если применимо), рекомендациями по защите от солнца для устранения возможных обострений от воздействия УФ-излучения, индуцирующего меланогенез, и предоставление времени для спонтанного разрешения гиперпигментации. Несмотря на то, что эти методы по-прежнему составляют фундаментальный подход к лечению, исходя из моего опыта, я могу сказать, что пациенты часто недовольны соблюдением данного режима лечения, который не включает в себя активное лечение ПВГ, что вполне понятно, учитывая, что пациенты часто испытывают косметические неудобства, вызванные пигментными изменениями. Таким образом, местное применение средств, осветляющих кожу, и косметических процедур, таких как химический пилинг, обычно требуется для ускорения разрешения ПВГ, что повышает удовлетворенность пациента состоянием кожи. Несмотря на то, что данная статья будет обсуждать несколько вариантов эффективного лечения ПВГ, ни один из них не обеспечивает быстрого разрешения проблемы, как того хотят пациенты; поэтому, соответствие способов лечения ожиданиям пациента является важным компонентом лечения ПВГ. Применение корректирующей косметики может быть полезным дополнением для маскировки поврежденной кожи на период от нескольких недель до нескольких месяцев, которые проходят до разрешения ПВГ.

Агенты для местного применения

Доказательства, подтверждающие лечение ПВГ, ограничиваются несколькими опубликованными исследованиями и отдельным экспериментом. Наиболее часто в лечении ПВГ применяются препараты, содержащие гидрохинон. Гидрохинон уменьшает гиперпигментацию путем ингибирования фермента тирозиназы, ограничивая скорость синтеза меланина, и считается золотым стандартом средств, осветляющих кожу; однако, применение гидрохинона связано с риском возникновения ореола гипопигментации на периферии поврежденной кожи, особенно при лечении маленьких гиперпигментированных участков, характерных для ПВГ, вызванных акне. Также применение гидрохинона может быть связано с появлением раздражающего контактного дерматита, особенно при лечении гидрохиноном в концентрации более 4%, с появлением экзогенного охроноза, связанного с длительным или неправильным использованием гидрохинона.

Мы изучили применение 15% геля азелаиновой кислоты при лечении ПВГ, вызванных акне. 16-недельное открытое, пилотное исследование 20 участников, страдающих акне и ПВГ умеренной и тяжелой степени, продемонстрировало улучшение у всех участников, по меньшей мере, на 2 балла в соответствии с глобальной исследовательской оценкой тяжести ПВГ; у 31% участников ПВГ исчезла к 16-й неделе лечения [7].

Несмотря на отсутствие исследований по лечению ПВГ в чистом виде, косметические средства, содержащие растительные ингредиенты с осветляющими свойствами могут рассматриваться в качестве дополнительных или альтернативных средств для лечения поствоспалительной гиперпигментации. Эти препараты содержат койевую кислоту, сою, экстракты солодки, ниацинамид и N-цетил глюкозамин [8]. При использовании по отдельности эти средства обычно демонстрируют незначительное улучшение гиперпигментации лица, которое, в лучшем случае, сравнимо, но не превышает действие 4% гидрохинона. По моему опыту, косметические средства особенно полезны в сочетании с назначением препаратов гидрохинона для повышения осветляющего эффекта или в качестве средств, защищающих от действия гидрохинона, когда требуется длительное лечение.

Косметические процедуры

В качестве дополнения к местной терапии в лечении ПВГ часто используются химические пилинги, поскольку они удаляют излишки эпидермального меланина и повышают проникновение осветляющих кожу агентов для местного применения. Доказательные данные об использовании химического пилинга для лечения ПВГ, ограничены небольшими исследованиями 11, но, по-видимому, они способны ускорить разрешение гиперпигментации при применении одновременно с отбеливающими средствами. У «цветных» пациентов пилинг должен быть ограничен лишь применением средств для поверхностного пилинга, таких как буферная гликолевая кислота в концентрации от 20% до 70%, салициловая кислота в концентрации от 20% до 30% и раствор Джесснера, чтобы свести к минимуму риск потенциального возникновения пигментных осложнений, обезображивающих кожу [13]. У пациентов с темными типами кожи с осторожностью можно использовать более низкие концентрации трихлоруксусной кислоты (10% -20%),потому что существует лишь ограниченный запас данных, касающихся безопасности указанных средств для пилинга. Чтобы обеспечить безопасный подход к лечению с помощью химических пилингов, необходимо начинать с самой низкой концентрации любого применяемого пилинг-агента и повышать его концентрацию. Такой подход настоятельно рекомендуется использовать у «цветных» пациентов, учитывая высокий риск развития ятрогенной депигментации.

Выводы

Лечение поствоспалительной гиперпигментации остается серьезной проблемой у «цветных» пациентов. Максимальная удовлетворенность пациентов и должные результаты лечения достигаются путем сочетания лечения основной причины ПВГ с использованием средств, осветляющих кожу, разумным применением косметических процедур, а также мер постоянной защиты от солнца. Также важное значение имеет комплаентность самих пациентов.

Поствоспалительные дисхромии (поствоспалительная гиперпигментация)

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий

Оглавление

Поствоспалительные дисхромии (поствоспалительная гиперпигментация, поствоспалительная гипопигментация) — приобретенные расстройства пигментации, возникающие из-за склонности меланоцитов к избыточному или недостаточному синтезу пигмента, а также вследствие накопления в коже патологического пигмента (например, липофусцина при старении).

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения поствоспалительных дисхромий:

Поствоспалительная гиперпигментация является одним из наиболее распространенных дерматологических состояний, которое чаще развивается на темной коже. В одном из исследований было установлено, что пигментация при акне наблюдается у 65,3% афроамериканцев, 52,7% латиноамериканцев и 47,4% азиатов. Она может возникать в любом возрасте, ей в равной степени подвержены как женщины, так и мужчины.

Что касается гипопигментации, то в одной из работ с участием 423 здоровых людей у 20 (4,7%) был выявлен хотя бы один очаг осветления кожи. Локальное обесцвечивание особенно заметно на темных фототипах кожи вследствие контраста с окружающими здоровыми тканями.

Этиология и патогенез

Поствоспалительные дисхромии могут возникать после перенесенных инфекций, аллергических реакций, механических повреждений кожи, реакций на лекарства, фототоксического дерматита, ожогов и воспалительных заболеваний (системная красная волчанка, атопический дерматит и др.), а также при длительном применении гидрохинона или химических пилингов. Состояние поражений может усугубляться под влиянием ультрафиолета, различных химических веществ и лекарств — тетрациклины, доксорубицин, блеомицин и 5-фторурацил (цитостатики), клофазимин (противотуберкулезный препарат), серебро, золото, противомалярийные препараты, гормоны.

Интересно, что у разных людей под действием одних и тех же факторов может развиваться как гипер-, так и гипопигментация — некоторые специалисты связывают это с тяжестью воспалительного процесса в каждом конкретном случае. Однако есть более глубокая теория, которая называется индивидуальной хроматической склонностью (individual chromatic tendency). Она отталкивается от положения о том, что у каждого человека могут быть «сильные» и «слабые» меланоциты, число и тип которых передаются по наследству. На любое внешнее воздействие «сильные» меланоциты реагируют избыточной продукцией пигмента, что выражается гиперхромией, тогда как «слабые» меланоциты практически перестают синтезировать пигмент, что создает гипохромные участки кожи. При этом «слабые» (лабильные) меланоциты подвержены деструкции, поэтому воспалительный процесс может просто уничтожить их, в результате чего некоторые участки лица и тела станут значительно светлее окружающей кожи.

Что касается поствоспалительной гиперпигментации, то одним из патогенетических механизмов ее развития является избыток на коже сквалена вследствие гиперпродукции себума сальными железами. Попадающее на кожу ультрафиолетовое излучение генерирует в коже синглетный кислород, который под действием сквалена превращается в пероксид сквалена. В свою очередь, он стимулирует выработку простагландина Е2, который запускает меланогенез. Избыточное количество себума вырабатывается, например, при акне — соответственно, при данном заболевании содержание сквалена в поверхностных липидах повышено. Кроме того, в воспалительных очагах процессы окисления протекают особенно активно, поэтому после акне может возникать поствоспалительная гиперпигментация.

В основном поствоспалительная гиперпигментация локализуется в эпидермисе (коричневая пигментация), однако иногда пигмент может захватываться макрофагами и переносится в дерму — в этом случае участок кожи приобретает серовато-голубую окраску. Дермальная пигментация может существовать много лет или даже оставаться на всю жизнь.

Клинические проявления

Различные дерматологические заболевания и состояния с возможными исходами в гипер- или гипопигментацию представлены в табл. 1.

Табл. 1. Возможные исходы дерматологических заболеваний и состояний кожи

Читайте также: