Головокружение при поражении ствола мозга и мозжечка. Диагностика поражения ствола мозга и мозжечка

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.

2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.

Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена—Барани. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях.

1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.

3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

И. Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда—Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).

К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).

Мозжечковая атаксия

Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

Общие сведения

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Причины мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Мозжечковый инсульт ( Церебеллярный инсульт )

Мозжечковый инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее при закупорке или повреждении артерий церебеллума. Нейропатология зачастую развивается у страдающих гипертонией, атеросклерозом, сосудистыми аномалиями. Основные симптомы: вестибулярные нарушения, сильные головные боли, угнетение сознания. В диагностических целях назначают неврологический осмотр, нейровизуализацию (КТ или МРТ), лабораторные анализы. Для помощи больным с церебеллярным инсультом проводится неспецифическая терапия, поддерживающая витальные функции, и дифференцированное лечение с учетом типа заболевания (тромболитики, гемостатики, хирургическое вмешательство).

МКБ-10

Причины

Инсульт мозжечка имеет сходную этиологическую структуру с ОНМК других отделов мозга. Непосредственная причина влияет на клинику патологии: ишемическая форма связана с тромбозом, эмболией, стенозом или компрессией сосудов, геморрагическая — с нетравматическим разрывом артерий или диапедезным кровоизлиянием. Существует множество факторов риска развития болезни, основными из которых являются:

Сердечно-сосудистые заболевания. Атеросклеротические бляшки артерий головы и шеи являются основным провоцирующим фактором ишемических поражений. Кровоизлияния в мозжечок чаще возникают на фоне артериальной гипертензии, аневризмы церебрального сосуда, артериовенозной мальформации головного мозга.
Сопутствующие болезни. Многие виды системных патологий инфекционно-аллергической природы сопровождаются васкулитами, при которых повышается риск тромбоза и нарушения кровообращения в мозговых сосудах. Также вероятность мозжечкового инсульта возрастает при геморрагическом диатезе, опухолях системы крови.
Злоупотребление лекарствами и психоактивными веществами. Спонтанные мозжечковые геморрагии возможны вследствие гипокоагуляции крови при длительном бесконтрольном приеме антикоагулянтов, фибринолитиков. В группе риска находятся наркозависимые, употребляющие кокаин, психостимуляторы амфетаминового ряда.
Неправильный образ жизни. К модифицируемым факторам риска относят низкий уровень физической активности, избыточную массу тела, острые стрессовые ситуации или постоянное психоэмоциональное перенапряжение. Значительно повышается вероятность ОНМК при злоупотреблении курением, алкоголем.

Патогенез

В основе ишемической формы болезни лежит нарушение кровоснабжения ограниченного участка мозжечковой ткани, вследствие чего погибает часть нейронов в центре очага и страдают клетки по периферии. Кровоизлияние в мозжечковые ткани происходит вследствие разрыва сосуда либо при диапедезе — патологическом повышении проницаемости артерий, что способствует выходу форменных элементов в нервную ткань.

Традиционно мозжечок рассматривается как центр координации движений, из-за чего при его поражении изменяется мышечный тонус, наблюдается неслаженность работы мышц-антагонистов. Характер симптомокомплекса определяется точной зоной повреждения.

Также мозжечок имеет многочисленные связи с корой больших полушарий. Поэтому при остром нарушении церебеллярного кровообращения часты когнитивные расстройства (нарушение речи, мышления, психический функций).

Классификация

Церебеллярные инсульты подразделяются на две больших категории — ишемические (инфаркты мозжечка) и геморрагические (кровоизлияния), что имеет первостепенную важность при определении прогноза, тактики лечения. Также в современной неврологии используется топографическая классификация мозжечковых поражений, согласно которой выделяется 3 формы заболевания:

Территориальная. Патологический очаг захватывает бассейн верхней мозжечковой артерии (ВМА) с медиальными ответвлениями, передней нижней (ПНМА) или задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) с ее латеральными и медиальными ветвями.
Пограничная (соединительная). Пораженная нервная ткань располагается на границе между двумя основными артериальными мозжечковыми бассейнами.
Множественная. Изолированные инсульты, которые захватывают минимум 2 артериальных бассейна, при этом между ними прослеживаются участки неизмененной паренхимы.

Симптомы

Клинические признаки мозжечковых инсультов определяются их локализацией. При расположении очага в бассейне ЗНМА преобладают симптомы поражения вестибулярного аппарата. У пациентов возникают приступы головокружения, неустойчивая шаткая походка, нарушается координация движений. Также беспокоят сильная головная боль в затылочной области, тошнота и рвота, заметны непроизвольные подергивания глазных яблок (нистагм).

В случае изолированного повреждения мозжечковой ткани, кровоснабжаемой ВМА, преобладают расстройства координации. У 73% больных наблюдается атаксия, у 70% — шаткость походки, у 60% — речевая дисфункция. Частота развития тошноты, головокружения, нистагма не превышает 40%. Нарушения в зоне кровоснабжения ПНМА обычно проявляются внезапной глухотой на стороне очага, которая дополняется вариабельными общемозговыми симптомами.

Осложнения

Обширные мозжечковые кровоизлияния могут вызвать быстро нарастающую стволовую симптоматику, обусловленную дислокацией мозга. Такие больные находятся в бессознательном состоянии, у них наблюдаются расстройства витальных функций. Также возможно появление неконтролируемой гипертермии, генерализованных судорожных припадков. Показатель летальности составляет 20-50%.

Наиболее опасным последствием мозжечкового инфаркта является выраженный отек зоны поражения, формирующийся на 2-3 сутки заболевания. Осложнение встречается у 5-15% пациентов, характеризуется нарушением ликвородинамики задней черепной ямки, острой окклюзионной гидроцефалией. При отсутствии своевременной помощи в 80% случаев состояние заканчивается смертью в результате фатального повреждения ствола мозга.

При инсульте, как правило, отмечаются внемозговые осложнения. Они включают инфекционные процессы: пневмонию, воспаление мочевыделительных путей, перитонит. В тяжелых случаях развивается сепсис, присоединяется полиорганная недостаточность. Вследствие длительной вынужденной иммобилизации могут возникать пролежни, мышечная атрофия, тромбоз глубоких вен.

Обследованием пациента занимается невролог. Первичная диагностика включает проверку уровня сознания и рефлексов, оценку состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При выявлении подозрительных признаков, указывающих на ОНМК, в сочетании с расстройствами координации, ставится предварительный диагноз мозжечкового инсульта. Расширенная диагностика состоит из следующих методов:

МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография — максимально информативный метод, который показывает очаговые поражения нервной ткани, помогает установить обширность и локализацию повреждений. Исследование дает достоверные результаты с первых дней заболевания.
КТ головного мозга. Используется как альтернатива МРТ, чтобы определить расположение и объем гематомы в мозжечке при кровоизлиянии. При ишемических поражениях компьютерная томография менее информативна, достоверные признаки мозжечкового инфаркта проявляются спустя несколько дней.
Лабораторные методы. При подозрении на церебеллярный инсульт проводится стандартный комплекс исследований, включающий клинический и биохимический анализы крови, оценку острофазовых показателей, коагулограмму. При необходимости исследуются миокардиальные маркеры, газовый состав крови.

Лечение мозжечковых инсультов

Консервативная терапия

Всем больным с мозжечковым инсультом показано проведение неспецифической терапии, включающей поддержание витальных функций, контроль артериального давления, коррекцию водно-электролитного баланса. При гипертермии эффективны нестероидные противовоспалительные средства, физические методы охлаждения. Дифференцированная терапия церебеллярных инсультов включает:

Тромболитики. Специфические препараты (альтеплаза) наиболее эффективны при назначении в первые 3-6 часов от начала ишемического инсульта. Они растворяют тромбы, восстанавливают кровоток в пораженной зоне.
Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота применяется спустя сутки после введения тромболитиков либо сразу же после установления диагноза ишемического инсульта при невозможности использовать альтеплазу.
Антикоагулянты. При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта рекомендовано введение антикоагулянтов (нефракционированного гепарина, надропарина). Параллельно назначаются вазоактивные вещества (винпоцетин, ницерголин).
Гемостатики. Препараты являются приоритетными в терапии геморрагического инсульта мозжечка. С этой целью могут применяться препараты кальция, этамзилат, синтетические аналоги витамина К.

Хирургическое лечение

При тромбозе мозжечковой артерии возможно применение эндоваскулярной тромбэктомии в течение первых 6-8 часов после развития инсульта для восстановления кровотока. При кровоизлияниях в ткани мозжечка рассматривается операция по удалению гематомы транскраниальным способом. При окклюзионной гидроцефалии необходимо дренирование желудочков для предупреждения дислокации мозгового ствола.

Реабилитация

После перенесенного инсульта зачастую сохраняются резидуальные неврологические симптомы, требующие адекватных восстановительных мероприятий. Реабилитация начинается с назначения ноотропов, нейрометаболических препаратов, адаптогенов. После стабилизации состояния пациента подбирается программа физиотерапии, лечебной физкультуры, по показаниям проводится речевая и когнитивная реабилитация.

Прогноз и профилактика

Прогноз при мозжечковом инсульте зависит от характера, локализации и объема повреждений. Несмотря на усовершенствование стандартов медицинской помощи, процент летальности остается высоким: около 15-20% при ишемическом поражении, 50-80% при геморрагическом. Профилактика включает комплексное лечение кардиологических болезней, нормализацию показателей липидного обмена, ведение здорового образа жизни.

2. Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка: автореферат диссертации/ И.В. Переверзев. — 2011.

3. Клинико-неврологическое и МР-томографическое исследования инсультов мозжечка/ Г.Р. Хузина, Э.И. Богданов// Казанский медицинский журнал. — 2008. — №2.

4. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения/ И.А. Измайлов //«РМЖ». — 2003. — №10.

Атаксии

Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия — нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия — нарушение координации при движении. Диагностика атаксии включает неврологический осмотр, ЭЭГ, ЭМГ, МРТ головного мозга, при подозрении на наследственный характер заболевания - анализ ДНК. Терапия и прогноз развития атаксии зависят от причины ее возникновения.

Нормальная координация движений возможна только при высокоавтоматизированной и содружественной деятельности ряда отделов ЦНС — проводников глубокомышечной чувствительности, вестибулярного аппарата, коры височной и лобной областей и мозжечка — центрального орган координации движений.

В клинической практике различают несколько видов атаксий:

сенситивная (или заднестолбовая) атаксия — нарушение проводников глубокомышечной чувствительности;
мозжечковая атаксия — поражение мозжечка;
вестибулярная атаксия — поражение вестибулярного аппарата;
корковая атаксия — поражение коры височно-затылочной или лобной области.

Симптомы атаксии

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга .

Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системное головокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, заболеваниях уха, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.

Наследственная мозжечковая Пьера-Мари атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — мозжечковая атаксия. Патоген обладает высокой пенетрантностью, пропуск поколений встречается весьма редко. Характерным патологоанатомическим признаком атаксии Пьера-Мари является гипоплазия мозжечка, реже — атрофия нижних олив, моста мозга (варолиева моста). Зачастую данные признаки сочетаются с комбинированной дегенерацией спинальных систем (клиническая картина напоминает спиноцеребеллярную атаксию Фридрейха).

Средний возраст начала болезни — 35 лет, когда появляется нарушение походки. Впоследствии к нему присоединяется нарушение мимики, речи и атаксия в руках. Наблюдается статическая атаксия, адиадохокинез, дисметрия. Сухожильные рефлексы повышены (до патологических рефлексов). Возможны непроизвольные мышечные вздрагивания. Сила в мышцах конечностей снижена. Наблюдается прогрессирующие глазодвигательные нарушения — парез отводящего нерва, птоз, недостаточность конвенгерции, реже — симптом Аргайла Робертсона, атрофия зрительных нервов, снижение остроты зрения, сужение полей зрения. Психические нарушения проявляются в виде депрессий, снижения интеллекта.

Семейная Фридрейха атаксия — наследственное заболевание хронического прогрессирующего характера. Передается по аутосомно-доминантному типу. Его основное проявление — смешанная сенсетивно-мозжечковая атаксия, возникающая в результате комбинированного поражения спинальных систем. Среди родителей пациентов весьма часто встречаются кровные браки. Характерный патологоанатомический признак атаксии Фридрейха — нарастающая дегенерация боковых и задних столбов спинного мозга (до продолговатого мозга). В большей степени поражаются пучки Голля. Кроме того поражены клетки столбов Кларка, а вместе с ними и задний спиноцеребеллярный путь.

Основной симптом атаксии Фридрейха — атаксия, выражающаяся в неуверенной, неуклюжей походке. Пациент шагает размашисто, отклоняясь от центра в стороны и широко ставя ноги. Шарко обозначил такую походку, как табетически-мозжечковую. С развитием заболевания дискоординация распространяется на руки, мышцы грудной клетки и лицо. Меняется мимика, речь становится замедленной, толчкообразной. Сухожильные и надкостничные рефлексы значительно снижены или отсутствуют (в первую очередь на ногах, в дальнейшем и на верхних конечностях). В большинстве случаев снижен слух.

С развитием атаксии Фридрейха проявляются экстраневральные нарушения — поражения сердца и изменения скелета. На ЭКГ — деформация предсердного зубца, нарушение ритма. Наблюдается приступообразная боль в сердце, тахикардия, одышка (как результат физического напряжения). Изменения скелета выражаются в характерном изменении формы стопы — склонности к частым вывихам суставов, увеличению свода и экстензии пальцев, а также кифосколиоз. Среди эндокринных нарушений, сопровождающих атаксию Фридрейха, отмечаются диабет, гипогонадизм, инфантилизм.

Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) — наследственное заболевание (группа факоматозов), передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Очень часто сопровождается дисгаммаглобулинемией и гипоплазией вилочковой железы. Развитие болезни начинается в раннем детском возрасте, когда проявляются первые атаксические расстройства. В дальнейшем атаксия прогрессирует и уже к 10 годам ходьба практически невозможна. Нередко синдром Луи-Бар сопровождается экстрапирамидными симптомами (гиперкинезы миоклонического и атетоидного типа, гипокинезия), умственной отсталостью, поражением черепных нервов. Характерна наклонность к повторным инфекциям (риниты, синуситы, бронхиты, пневмонии), что в первую очередь связано с недостаточностью иммунологических реакций организма. В связи с дефицитом Т-зависимых лимфоцитов и иммуноглобулинов класса А, велик риск возникновения злокачественных новообразований.

Склонность к повторным инфекционным заболеваниям.
Хроническая сердечная недостаточность.
Все виды дыхательной недостаточности.

Диагностирование атаксии основано на идентификации заболеваний в семье пациента и наличии атаксий. ЭЭГ головного мозга при атаксии Пьера Мари и атаксии Фридрейха выявляет следующие нарушения: диффузная дельта- и тета-активность, редукция альфа-ритма. В лабораторных исследованиях наблюдается нарушение обмена аминокислот (концентрация лейцина и аланина снижена, также снижена их экскреция с мочой). На МРТ головного мозга обнаруживается атрофия стволов спинного и головного мозга, а также верхних отделов червя. С помощью электромиографии выявляют аксонально-демиелинизирующее поражение сенсорных волокон периферических нервов.

При дифференциации атаксии необходимо учитывать вариабельность клинической картины атаксии. В клинической практике наблюдаются рудиментарные разновидности атаксии и ее переходные формы, когда клинические проявления схожи с симптомами семейной параплегии (спастической), невральной амиотрофии и рассеянного склероза.

Для диагностирования наследственных атаксий необходимо проведение прямой или косвенной ДНК-диагностики. С помощью молекулярно-генетических методов диагностируют атаксию у пациента, после чего проводят косвенную ДНК-диагностику. С ее помощью устанавливают возможность наследования патогена атаксии другими детьми в семье. Возможно проведение комплексной ДНК-диагностики, для нее понадобится биоматериал всех членов семьи (биологические родители ребенка и все другие дети этой родительской пары). В редких случаях показана пренатальная ДНК-диагностика.

Лечение атаксии

Лечение атаксии проводит невролог. Оно преимущественно симптоматическое и должно включать в себя: общеукрепляющую терапию (витамины группы В, АТФ, антихолинэстеразные средства); специальный комплекс гимнастических упражнений ЛФК, направленных на укрепление мышц и уменьшение дискоординация. При атаксии Фридрейха, учитывая патогенез заболевания, большую роль в лечении могут играть препараты, поддерживающие функции митохондрий (янтарная кислота, рибофлавин, коэнзим Q10, витамин Е).

Для лечения атаксии-телеангиэктазии, кроме вышеуказанных алгоритмов, необходима коррекция иммунодефицита. Для этого назначают курс лечения иммуноглобулином. Лучевая терапия в таких случаях противопоказана, кроме этого следует избегать чрезмерного рентгеновского излучения и продолжительного пребывания на солнце.

Прогноз

Прогноз геномных наследственных заболеваний малоблагоприятен. Отмечается медленное прогрессирование нервно-психических нарушений. Трудоспособность в большей части случаев снижена. Однако, благодаря симптоматическому лечению и предотвращению повторных инфекционных заболеваний, травм и интоксикаций пациенты имеют возможность дожить до преклонного возраста. С профилактической целью следует избегать рождения детей в семьях, где есть больные наследственной атаксией. Кроме этого, рекомендуется исключить возможность любых родственных браков.

Головокружение при поражении ствола мозга и мозжечка. Диагностика поражения ствола мозга и мозжечка

ГБОУ ВПО "Оренбургская государственная медицинская академия", Оренбург

Центральное и периферическое головокружение в практике невролога

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(5): 110‑114

Представлен обзор литературы, посвященной дифференциальной диагностике центрального и периферического головокружения с точки зрения современной отоневрологии. Обзор дополнен описанием собственного наблюдения.

Согласно результатам эпидемиологических исследований [1, 2], у 12,5—25% пациентов с головокружением оно имеет центральное происхождение и обусловлено расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, мигренью, рассеянным склерозом, опухолями задней черепной ямки, нейродегенеративными заболеваниями, приемом наркотических средств. Жалобы на головокружение в 1,77 раза чаще наблюдаются у женщин [3]. Традиционно выделяют головокружение вращательное, связанное с нарушением походки или неустойчивостью, а также обусловленное изменением зрения.

В современной нейроотиатрии выделяют четыре основных синдрома головокружения — остро возникшие вестибулярные симптомы (ОВС), эпизодические позиционные вестибулярные расстройства, эпизодические спонтанные вестибулярные расстройства, хроническая неустойчивость (с наличием или без осциллопсии) [4]. Несистемное головокружение описывается пациентом как нарушение восприятия пространства, движения [5, 6], а истинное — как иллюзия движения [7]. Вестибулярное (системное) головокружение относится к одному из четырех существующих типов головокружений [8—10].

ОВС — редкая (до 10%) причина головокружения, обусловленного поражением ствола мозга и мозжечка. Могут возникать вследствие инсульта в 4,6% [11]. Хотя инфаркты мозжечка составляют 0,5—2,5% всех инсультов, смертность при них высока и достигает 20% [12]. ОВС встречаются при множественных инфарктах в ипсилатеральном полушарии мозжечка и червя, в области кровоснабжения левой задней мозжечковой артерии, при тромбозе проксимального отдела одноименной подключичной артерии после ручного массажа плеча [13]. Как правило, ОВС сопровождаются рвотой, болью в затылочной области [14]. Изолированные ОВС встречаются при внутричерепных кавернозных мальформациях средней мозжечковой ножки [15]. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебрально-базилярной системе, возникающие у пациентов старше 55 лет с факторами сердечно-сосудистого риска, обусловлены обратимой гипоперфузией лабиринта, реже вестибулярных ядер или мозжечка, проявляются спонтанно возникшим ОВС продолжительностью до нескольких минут, часто в сочетании с другой неврологической симптоматикой (нарушение чувствительности на лице, языке, диплопия) [16]. Риск развития инсульта у пациента с ТИА резко повышен в первые 6 мес. Спонтанное головокружение, нистагм, латеропульсия, тошнота, локальные изменения при МРТ-исследовании свидетельствуют об ишемии в зоне теменно-височной области [17—19]. При ишемии в области заднего бедра внутренней капсулы ОВС может сопровождаться односторонним горизонтальным нистагмом с ротаторным компонентом, неуверенностью походки с отклонением в сторону, противоположную очагу поражения [20].

Факторы риска центрального головокружения те же, что и цереброваскулярных заболеваний в целом: артериальная гипертензия, сахарный диабет (СД), болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики по направлению нистагма можно отличить центральное вестибулярное поражение от периферического c использованием ряда методов обследования (тест в очках Френцеля, проведение пробы Дикса—Холлпайка) [21, 22].

Также ОВС может представлять собой редкую форму так называемой вестибулярной эпилепсии. Обычно наблюдаются фокальные приступы головокружения с выраженностью от легкой неустойчивости до интенсивного вращательного головокружения с тошнотой, рвотой, «помутнением сознания», шумом в ушах [23]. При поражении ствола мозга и/или мозжечка воспалительного генеза возможны пароксизмальный направленный вниз нистагм (при наклоне головы вниз), апогеотропный пароксизмальный позиционный горизонтальный нистагм при повороте головы в положении лежа на спине и геотропный пароксизмальный позиционный нистагм в таком же положении [19]. Некоторые группы препаратов (противоэпилептические, антигипертензивные, антибиотики, антидепрессанты, антипсихотики, противовоспалительные, наркотики) могут оказывать побочное действие в виде головокружения [20].

Одним из подходов к диагностике головокружения является исключение его центрального характера, сопровождающегося тошнотой, рвотой, атаксией, разнонаправленным нистагмом, который не подавляется зрительной фиксацией, другими неврологическими очаговыми симптомами. Важнейший диагностический критерий при головокружении — его клиническая характеристика. Так, у имеющего факторы сердечно-сосудистого риска пожилого пациента с остро возникшим системным головокружением необходимо исключить ишемию лабиринта или ствола мозга. Если одновременно внезапно возникло снижение слуха, можно думать об инфаркте лабиринта и улитки вследствие окклюзии передней нижней мозжечковой артерии. Имеющиеся у молодого пациента симптомы поражения других отделов головного или спинного мозга требуют исключения демиелинизирующего процесса. Наличие сложных видов нистагма (корригирующие саккады в тесте плавного слежения, ротаторный, вертикальный, взориндуцированный, с вертикальным косоглазием) требует исключения поражения вестибулярных структур ствола головного мозга. Развитие альтернирующих синдромов (гемипарез, нарушения чувствительности по гемитипу в сочетании с контралатеральным поражением черепных нервов) указывает на поражение ствола мозга [24].

Важной диагностической проблемой является исключение наиболее часто встречаемых периферических причин головокружений. Установлено, что частота вестибулярного головокружения увеличивается с возрастом [25]. Головокружение у 30 000 обследованных старше 80 лет достигает почти 40% [26]. Одной из форм вестибулярного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), которое регистрируется в 27,6% случаев [27], чаще у женщин [8—10]. ДППГ приводит к замедлению процессов сенсорного замещения и вестибулярной компенсации [28]. Характерны поражение горизонтальных полукружных каналов, высокая частота случаев каналолитиаза, продолжительное лечение и высокая частота рецидивов [29]. 1/3 таких больных старше 75 лет предъявляют жалобы на головокружение и/или нарушения равновесия, однако достоверное ДППГ у них выявляется только в 11% случаев [30]. Своевременное выявление ДППГ у пожилых снижает вероятность развития остаточных головокружений в 37% случаев и повышение уровня тревожности [31—32]. Вестибулярное головокружение у пожилых часто приводит к падениям, являясь причиной травмы [33]. Посттравматическое ДППГ с двусторонним каналолитиазом чаще встречается у молодых женщин, склонно к рецидивированию [34]. У пациентов с ДППГ повышен риск развития ишемического инсульта в 4,5 раза по сравнению с пациентами без него, но имеющими такие же факторы риска [35]. Риск инсульта выше у пациентов старше 45 лет в течение 2 дней после дебюта ДППГ [36].

Следующим по распространенности вестибулярным расстройством является мигренозное головокружение (син.: головокружение, ассоциированное с мигренью, мигренозная вестибулопатия, вестибулярная мигрень, доброкачественное рецидивирующее системное головокружение, базилярная мигрень), наблюдающееся у 10% пациентов с мигренью. Вестибулярная мигрень проявляется вестибулярным синдромом, спровоцированным приступом мигрени [37, 38]. Начинается с приступов спонтанного или позиционного головокружения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней, сопровождающихся симптомами мигрени (сильная головная боль, фото- и фонофобия, тошнота), могут наблюдаться кохлеарные симптомы, легкие и непрогрессирующие. Во время приступа отмечается центральный спонтанный или позиционный нистагм.

Вестибулярная мигрень — распространенная причина спонтанного рецидивирующего головокружения. МРТ-исследование показывает уменьшение объема серого вещества височной области, в середине поясной дорсолатеральной префронтальной извилины, островке, теменной и затылочной коре; выявляется отрицательная связь между длительностью заболевания и объемом снижения серого вещества в местах, связанных с болью и вестибулярной обработкой [39—41]. Предполагается, что мигрень может привести к нейросенсорной тугоухости вследствие вазоспазма мелких артерий [42] и ишемии внутреннего уха [43] при приступах, что способно создавать предпосылки для развития болезни Меньера [44, 45].

Интерес представляет трансформация приступов мигрени у женщин фертильного возраста (иногда в постменопаузе), которые раннее ею страдали [46]. Вначале приступы сопровождаются постмигренозным головокружением, в последующем наблюдаются рецидивирующие приступы головокружения без головной боли [47].

Одним из проявлений поражения вертебрально-базилярной системы при мигрени могут быть зрительные нарушения в виде выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота), появления фотопсий из-за ишемии затылочных долей мозга [48], вследствие чего пациенты дезориентированы в пространстве, отмечают неустойчивость, жалуясь при этом на головокружение. Височные скотомы часто обусловлены хронической ишемией центральных отделов вестибулярного анализатора. Скотомы при мигренозной зрительной ауре у одного и того же пациента могут быть различной локализации, кратковременные, чаще вследствие ишемии затылочных долей [49].

Зачастую современные аппаратные методы исследования не помогают в диагностике головокружения [50]. Всем пациентам с головокружением не имеет смысла проводить МРТ, особенно при наиболее частых, установленных ранее причинах головокружения (вестибулярный неврит, мигрень, ДППГ, болезнь Меньера) [8]. Диагностика острой ишемии в вертебрально-базилярной системе затруднена. Отрицательным результатам КТ-исследования головного мозга при инсульте этой локализации сопутствует зачастую умеренная выраженность неврологической симптоматики [51]. В первые 6—48 ч от начала ОВС при МРТ также наблюдается ложноотрицательная картина. При повторном исследовании в 73% случаев выявляется картина ишемии в зоне кровоснабжения нижней мозжечковой артерии, хотя очаговая неврологическая симптоматика — только в 27% [52]. Возможно поражение в бассейне верхней мозжечковой артерии, при этом более уязвима латеральная область ствола, нередко ишемия является следствием артерио-артериальной эмболии [53]. Несмотря на наличие стойкой артериальной гипертензии, лейкоареоза, других изменений МРТ, у больных с рецидивирующим головокружением необходимо исключать ДППГ [54].

Предположение о наличии так называемого шейного головокружения должно подтверждаться результатами МРТ-ангиографии. У лиц старше 65 лет изгиб основной артерии более 3,7 мм увеличивает риск развития инсульта, а такие факторы сердечно-сосудистого риска, как курение, гиперхолестерин и гомоцистеинемия, СД 2-го типа, артериальная гипертензия, еще в большей степени увеличивают риск инсульта [55]. По данным МР-ангиографии, у больных со спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью в 51,52% случаев визуализируется асимметрия диаметров и в 60,61% — изменения хода интракраниального сегмента позвоночных артерий [56]. Важным методом скрининга сосудистой патологии является цветная дуплексная сонография, позволяющая выявить замедление кровотока по V 2 -сегменту позвоночной артерии [57].

У пациентов с СД с жалобами на головокружение регистрация полимодальных вызванных потенциалов позволяет выявить дисфункцию проводящих путей вестибулярного и зрительного анализаторов [58]. Вызванные потенциалы используются для дифференциальной диагностики неврозов, энцефалитов и эпилепсии [59]. Важно, что при проведении вестибулярных тестов у 15—30% пациентов с головокружением возникают нарушения ритма сердца [60]. Результаты клинического осмотра могут быть формализованы использованием оценочных шкал, в частности Dizziness Handicap Inventory (DHI) [61].

Диагностика ОВС относительно несложна при осмотре в момент приступа, когда имеются сопутствующие снижение слуха и очаговые неврологические симптомы, а также возможность выявить провоцирующие факторы [62], и затруднена в межприступный период [63]. Несмотря на высокую распространенность головокружения, растущий научный и практический интерес к его проблеме, многообразие причин, эта патология еще недостаточно правильно диагностируется и может приводить к инвалидизации пациента.

Приводим собственное наблюдение.

Женщина, 26 лет, домохозяйка. Обратилась к неврологу по поводу приступов сильного вращательного головокружения с тошнотой, их учащением, послеприступным ощущением «разбитости», головной болью.

С 15 лет беспокоят приступы сильного вращательного головокружения с тошнотой, возникают во сне с частотой до 1—2 раз в 2—3 мес. После приступа — длительная слабость, сонливость, головная боль. Во время беременности приступы не беспокоили, после родов участились. Периодически 1 раз в 3 мес приступы головной боли со светобоязнью, тошнотой длительностью до 3 ч, не сопровождающиеся головокружением. Головная боль провоцируется голодом, купируется приемом цитрамона, пенталгина.

Старший брат страдает эпилепсией с 5-летнего возраста. Приступы дневные, классические генерализованные тонико-клонические судороги с прикусом языка 1—2 раза в год. Других родственников, страдающих головной болью, эпилепсией в родословной не прослеживается.

При неврологическом осмотре патологии не выявлено. Глазное дно и поля зрения без патологии. Когнитивные функции в норме. Отоневрологическое исследование патологии не выявило. При МРТ-исследовании головного мозга изменений не обнаружено. При ультразвуковой допплерографии выявлена извитость правой позвоночной артерии 2 мм: правая позвоночная артерия проходима, выявляется непрямолинейность хода во II сегменте, диаметр 3,5 мм. Снижение скорости показателей по правой позвоночной артерии в позвоночном канале при резких поворотах головы значительно (до 32—33 см/с). Правая позвоночная артерия проходима, диаметр 3,5 мм, без снижения скоростных показателей, но выявлено сдавление просвета левой яремной вены лестничной мышцей. Венозный отток не нарушен.

Указанные эпизоды расценены как кратковременные, внезапно возникающие, стереотипные сочетанные вестибулярные (системное головокружение, тошнота во сне) и невестибулярные (мигрень) пароксизмы, что позволяет говорить о мигрень-ассоциированном головокружении. Извитость позвоночной артерии не является причиной указанных состояний.

Таким образом, практическому врачу важно знать причины возникновения головокружения и диагностические критерии для оказания качественной медицинской помощи пациенту. Правильная постановка диагноза позволит своевременно выбрать оптимальный подход к лечению.

Читайте также: