Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Липиды плазмы крови представлены в основном холестерином (ХС) и триглицеридами (ТГ). ХС имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро (рис. 1) и выполняет следующие физиологические функции. Во-первых, он является пластическим материалом, так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран, обеспечивающий их стабильность. Во-вторых, из ХС в печени синтезируются желчные кислоты, которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике. В-третьих, ХС является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Источником экзогенного (поступающего в организм с пищей) ХС служат продукты животного происхождения. При обычной европейской диете потребляется от 300 до 500 мг ХС в день. Однако экзогенный ХС не имеет жизненно важного значения, поскольку даже при исключительно вегетарианской диете ХС синтезируется в количествах, вполне достаточных для обеспечения потребности в нем организма.

Триглицериды -

Холестерин -

Рис. 1. Структура триглицеридов и холестерина

Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза. Выбор этого фермента в качестве мишени для воздействия статинов позволяет решающим образом вмешиваться в синтез ХС и контролировать тем самым его уровень в плазме крови.

Схема 1. Основные этапы синтеза холестерина

Ацетат -> ГМГ-КоА + ГМГ-КоА-редуктаза -> Мевалоновая кислота -> -> ~ 20 этапов -> -> Холестерин

Синтезируемый в печени ХС обеспечивает потребность в нем ряда органов и тканей и прежде всего - самой печени, которая является не только его основным "производителем", но и "потребителем". Известно, что средний период полужизни гепатоцита составляет не более 100 дней, в связи с чем печени требуется много ХС для построения собственных клеточных мембран. Относительно небольшое количество синтезируемого ХС поступает в кровь, а основная его часть трансформируется в желчные кислоты и попадает с желчью в просвет тонкого кишечника. Из нижних отделов кишечника около 97% желчных кислот абсорбируется и возвращается в печень. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией. Абсорбция желчных кислот в просвете кишечника является основным механизмом действия секвестрантов желчных кислот (анионообменных смол) - холестирамина и колестипола. Небольшие количества ХС и желчных кислот могут также связываться богатыми растительной клетчаткой пищевыми продуктами.

Потребность печени в ХС удовлетворяется не только за счет его синтеза гепатоцитами, но и за счет поступления из крови. В условиях "холестеринового голода", в частности, вызванного приемом статинов, гепатоциты стимулируют специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране, которые осуществляют распознавание и захват липопротеидов низкой плотности, являющихся основным холестеринсодержащим классом липопротеидов. Это рецепторы к апопротеидам В и Е (В/Е рецепторы). Активация этих рецепторов является основным условием понижения уровня ХС плазмы крови.

ТГ представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть насыщенными (нет двойных связей), мононенасыщенными (одна связь) и полиненасыщенными (две и более связи). ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды. Функция ТГ (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо. Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле. Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные - в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

ХС и ТГ являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов - липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки - апопротеиды, или просто "апо", а ядро ЛП составляют липиды - ХС и ТГ. Выделяют четыре основных класса ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) (рис. 2).

Рис. 2. Классы липопротеидов

Идентификация ЛП возможна с помощью двух основных методов - ультрацентрифугирования, при котором используются их различия по плотности, и электрофореза в агаровом геле, при котором разделение ЛП основывается на различии их подвижности в электрическом поле. Эти методы, являющиеся достаточно сложными и дорогостоящими, применяются преимущественно в научно-исследовательских целях, а также в сложных диагностических случаях. На практике типирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) осуществляют с помощью более приблизительной оценки по уровню общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП (см. ниже).

При расположении классов ЛП в той последовательности, в которой они представлены на рис. 2 (от ХМ до ЛПВП), легко прослеживаются следующие закономерности: постепенное увеличение их плотности (наиболее "легкими" являются частицы ХМ, а наиболее "тяжелыми" - ЛПВП), усиление подвижности при электрофорезе (ХМ остаются на старте, а ЛПВП составляют наиболее мобильный класс ЛП), уменьшение размера частиц (диаметр ХМ равен примерно 800-5000 А, а ЛПВП - всего лишь 50-80 А), а также увеличение содержания ХС и уменьшение содержания ТГ.

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных (поступающих с пищей) жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах). ХМ переносятся с током крови в мышцы, где фиксируются на соответствующих клеточных рецепторах и подвергаются воздействию фермента липопротеинлипазы, которая расщепляет ТГ, в результате чего жирные кислоты поступают в клетки. После этой операции из ХМ образуется так называемая ремнантная (остаточная) частица. Хиломикроновые ремнанты поступают в печень (принося с собой ХС, потребляемый с пищей), где происходит их полное разрушение. Атерогенность ХМ не доказана, однако хиломикроновые ремнанты являются атерогенными.

ЛПОНП, как и ХМ, представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников. Далее они поступают в кровь и доставляются к мышцам. После извлечения миоцитами из ЛПОНП большей части ТГ они, как и ХМ, трансформируются в ремнантные частицы (их также называют липопротеидами промежуточной плотности - ЛППП), которые затем попадают в печень. Концентрация ЛППП в плазме крови примерно в 10 раз ниже, чем концентрация ЛПОНП. В отличие от хиломикроновых ремнантных частиц ЛППП не катаболизируются, а трансформируются в ЛПНП, являясь, таким образом, их предшественниками. Повышение уровня ЛПОНП связано с определенным риском развития атеросклероза. Ускорение катаболизма и/или уменьшение синтеза ЛПОНП лежит в основе холестеринпонижающего эффекта двух групп гиполипидемических препаратов - никотиновой кислоты и фибратов (табл. 1).

Таблица 1. Основные характеристики липопротеидов плазмы крови

Класс ЛП	Липиды	Аполипопротеиды	Плотность, г/мл	Диаметр, А
ХМ	ТГ>>ХС	A-I, A-II, A-IV, B-48 С-I, С-II, С-III, Е		800-5000
ЛПОНП	ТГ>>ХС	В-100, С-I, С-II, С-III, E		300-800
ЛППП	ТГ=ХС	В-100, Е	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	ХС>ТГ	В-100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	ХС>>ТГ	А-I, А-II, С-I, С-II, С-III, e	1,125-1,210	50-90

ЛПНП синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом ЛП, на долю которого приходится около 70% общего ХС плазмы крови. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте ХС к его "потребителям", в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и к самой печени . Окисленные формы ЛПНП, образующиеся в процессе их так называемой модификации эндотелием, проникают в интиму артерий и инициируют формирование атеросклеротической бляшки. В состав ЛПНП входит единственный апопротеид - апо-В100. Распознавание ЛПНП и их фиксация на поверхности клеток осуществляются с помощью В/Е рецепторов, вступающих во взаимодействие с этим апопротеидом. В настоящее время ЛПНП рассматриваются в качестве основного атерогенного класса ЛП, на чем основывается вся стратегия гиполипидемической терапии. Выделяют несколько фракций ЛПНП, характеризующихся различной атерогенностью.

ЛПВП представлены самыми маленькими частицами, весьма богатыми фосфолипидами и белком. Они синтезируются преимущественно в печени. Основная роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей. При этом относительно бедная ХС фракция ЛПВП3 трансформируется в богатые ХС ЛПВП2, которые возвращаются в печень и затем выводятся с желчью. Предполагается, что ЛПВП обладают протекторным эффектом за счет благоприятного влияния на функции эндотелия и предупреждения образования окисленных форм ЛПНП. В настоящее время ЛПВП считаются единственным антиатерогенным классом ЛП. Снижение уровня ХС ЛПВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) является самостоятельным фактором риска ИБС, а повышение более 80 мг/дл (2,1 ммоль/л) - так называемым отрицательным фактором риска (можно сказать, фактором антириска).

Помимо описанных 5 классов ЛП выделяют ЛП (а). В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеид - апо (а), связанный дисульфидным мостиком с апо В-100. Показано, что ЛП (а) является независимым фактором риска ИБС. Атерогенные окисленные формы ЛП (а) образуются значительно легче, чем окисленные формы ЛПНП. В связи со структурным сходством с плазминогеном ЛП (а) рассматриваются как конкурентные антагонисты плазминогена, ассоциирующиеся с повышенным риском возникновения тромбоза коронарных артерий.

Таким образом, атерогенность ЛП зависит не только от количества содержащегося в них ХС, но и от некоторых качественных параметров. Известно, что существует несколько фракций ЛПНП, обладающих различной атерогенностью. В частности, выделяют "мелкие плотные" ЛПНП, являющиеся весьма атерогенными, и "крупные флотирующие" ЛПНП, наличие которых ассоциируется со значительно меньшим риском возникновения ИБС. Примерно у 20% взрослого населения США и Европы имеет место атерогенный вариант дислипопротеидемии, характеризующийся наличием избыточного количества "мелких плотных" ЛПНП, повышенным уровнем ТГ и пониженным - ХС ЛПВП на фоне нормального содержания общего ХС.

В связи с тем, что определение уровня ЛП (а), а также "мелких плотных" ЛПНП далеко не относится к числу рутинных биохимических методов, оценка так называемого коронарного риска на практике неизбежно оказывается приблизительной. Принятая в настоящее время ориентация на уровень ХС ЛПНП является тем разумным компромиссом, который позволяет оценивать риск возникновения ИБС и ее осложнений с проведением доступных и относительно недорогих лабораторных тестов.

Липидный спектр крови: понятие, норма и компоненты, коррекция

Липидный спектр (профиль) - это результат анализа крови, представляющий собой своеобразную диаграмму, в которой представлены в процентном соотношении самые важные из липидов (жиров), циркулирующих в кровеносном русле человека. Среди них - липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), дающие в сумме общий холестерин, а также свободные триглицериды, циркулирующие в крови. Исходя из соотношения уровней различных липидов вычисляют коэффициент атерогенности, как индикатор сосудистого риска, связанный с отложением холестериновых бляшек.

Что представляют собой липиды?

Липиды (жиры), наряду с белками и углеводами, являются одними из важных строительных элементов в организме человека. Мы не будем углубляться в особенности обмена, всасывания и синтеза жиров, достаточно лишь сказать, что липиды выполняют ряд жизненно необходимых функций:

Молекулы липидов входят в состав клеточной мембраны, что придает ей упругость и текучесть (способность пропускать другие необходимые молекулы в клетку), а также защищает от негативных факторов межклеточной среды;
В печени из липидов синтезируется холестерин, который является предшественником половых гормонов и гормонов надпочечников (без этого и у мужчин, и у женщин страдала бы репродуктивная функция, а также были бы нарушены все виды обмена веществ);
Все из того же холестерина синтезируется витамин Д, обладающий костно-образующей функцией;
Липиды являются источником энергии, выполняют роль переносчиков жирорастворимых витаминов (А, Е, К), а также осуществляют множество других функций.

Но все эти функции выполняются в том случае, если обмен жиров в организме не нарушен. А если нарушен, то в крови повышается уровень «плохого» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП), о вреде которого в настоящее время также слышал любой пациент.

Излишки вредного холестерина откладываются внутри артерий, причем артерий любой локализации - в головном мозге, в сердечных артериях, в нижних конечностях. Эти бляшки могут в любой момент дестабилизироваться, покрыться тромбами, оторваться и закупорить более мелкий просвет сосудов. Острые инфаркты и инсульты - самые частые причины преждевременной смертности у лиц трудоспособного возраста, а также ранней инвалидизации пациентов.

К счастью, подобные состояния современная медицина может и умеет лечить, а в лучшем случае - профилактировать. Именно для этого и предназначено определение в крови липидного спектра. Поэтому тогда, когда Ваш доктор выписывает Вам направление на определение липидограммы - не игнорируйте этот анализ, ведь высокий уровень «вредного» холестерина долго может оставаться незаметным, без клинических симптомов.

Показания для определения липидного спектра

Липидограмму назначают для:

Планового обследования работающего населения (ежегодно или раз в 2 года),
Определения холестерина крови и фракций липидов у пациентов с имеющейся сердечно-сосудистой патологией (гипертония, ишемическая болезнь сердца, перенесенные инфаркты и инсульты),
Выявления гиперхолестеринемии у пациентов с имеющимися факторами риска развития сердечно-сосудистой патологии (сахарный диабет, ожирение, курение),
Оценки динамики лечения гиперхолестеринемии с помощью липидснижающих препаратов,
Выявления врожденных нарушений обмена жиров у детей и подростков с ожирением.

Липидный спектр в норме

Как и в любом анализе крови, нормальные показатели могут варьировать, в зависимости от пола, возраста и от определенных норм той или иной лаборатории. Тем не менее, существуют четкие критерии нормальных показателей липидограммы, и они должны учитываться при расшифровке и интерпретации результатов врачом, назначившим исследование.

Так, из основных липидов крови клиническое значение имеет определение следующих фракций:

Липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - это частицы, циркулирующие в кровеносном русле, способные связывать избыточный холестерин и транспортировать его в печень для дальнейшего его метаболизма. Чем больше этих частиц в крови, тем большее количество холестерина они могут связать и, тем самым, предотвратить отложение его в виде бляшек в артериях. В норме эта фракция составляет от 0.7 до 1.73 ммоль/л у мужчин и от 0.86 до 2.28 ммоль/л у женщин.
Липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - это частицы, транспортирующие холестерин во все клетки организма. В норме их должно быть, наоборот, меньше, поэтому высокие их показатели свидетельствуют о повышенном риске отложения холестерина в сосудистом русле. Нормальные показатели составляют до 4.82 ммоль/л у мужчин и до 4.51 ммоль/л у женщин (для ЛПНП), а также не более 1.04 ммоль/л у взрослых лиц независимо от пола (для ЛПОНП).
Общего холестерина - не более 5.6 ммоль/л у взрослых независимо от пола, но эти показатели нормы отличаются для пациентов без перенесенных инфарктов и инсультов, потому что в последнем случае следует стремиться к содержанию холестерина в крови не более 5.0 ммоль/л.
Триглицеридов (триацилглицеридов, или ТАГ) - фракция свободно циркулирующих в кровеносном русле нейтральных жиров, также должна иметь в норме не очень высокие показатели (от 0.41 до 1.8 ммоль/л).
Индекса атерогенности, который можно рассчитать по формуле (концентрация общего холестерина - содержание ЛПВП)/содержание ЛПВП. В норме составляет от 2.2 до 3.5.

Видео: о нормах липидного спектра

Почему необходимо оценивать состав липидов в комплексе?

Казалось бы, можно определить только лишь содержание самого холестерина в крови, но этого бывает явно недостаточно при подозрении на некоторые серьезные, врожденные нарушения обмена жиров в организме, называемые дислипидемиями. Обычно при проведении профилактического осмотра назначается определение общего холестерина в сыворотке крови, в том числе и у лиц молодого возраста, а вот при увеличении его содержания в крови проводится исследование липидограммы по фракциям.

Причины отклонений от нормы в анализе

Повышение уровня холестерина может быть однократным и встречаться у здоровых лиц молодого возраста без видимых факторов риска развития атеросклероза. Также однократное повышение уровня общего холестерина может наблюдаться в случае диагностической погрешности лаборатории, где проводилось исследование.

Однако, у лиц старше сорока лет повышение холестерина наблюдается при дислипидемиях и при атеросклерозе. Почти всегда в этих случаях отмечается изменение всех фракций липидов в крови. Так, содержание антиатерогенных ЛПВП снижается, а атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТАГ) возрастает. Индекс атерогенности также увеличивается.

Низкий уровень холестерина тоже наблюдаться у пациентов, обычно это происходит в следующих случаях:

выраженное истощение, дистрофия,
голодание, в том числе при анорексии,
тяжелые инфекционные заболевания, септические состояния, туберкулез.

Как подготовиться к анализу?

Подготовка к проведению исследования мало чем отличается от подготовки к любому другому биохимическому анализу крови. Этот анализ проводится строго натощак, а вечером перед обследованием допускается употребление легкого ужина с исключением жирных продуктов (сало, мясо, молоко и яйца). Утром допускается питье минеральной негазированной или обычной кипяченой воды. За полчаса до анализа строго нельзя курить. За сутки до исследования категорически запрещено употребление любых спиртных напитков, так как это может исказить результаты анализа.

Утром пациент с направлением от лечащего врача приходит в лабораторию, где медицинской сестрой осуществляется забор венозной крови с помощью пункции вены на локтевом сгибе или на запястье. После забора крови в пробирку (как правило, сейчас используются современные вакуумные пробирки с реагентом внутри) проводится непосредственно анализ на биохимическом аппарате. Обычно результат готов уже через сутки (в зависимости от кадрово-технической оснащенности лаборатории), но может быть проведен и по экстренным показаниям в первые 40-60 минут. Иногда анализ может быть задержан и на двое-трое суток, если пробирки вынуждены переправлять в другую лабораторию или ближайший город при отсутствии необходимой технической базы в данном лечебном учреждении.

Нужно ли лечить «плохой» анализ?

Сами анализы, как известно, не лечат. Но вот в случае с холестерином все обстоит немного по-другому. Тактика врача в случае выявления отклонений в липидограмме в сторону атерогенных фракций (повышение холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также ИА, и снижение ЛПВП) требует незамедлительной оценки факторов риска развития атеросклероза и факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Первым этапом является назначение строгой диеты пациенту с высоким холестерином. Эта диета подразумевает исключение и/или ограничение следующих продуктов:

Жирные сорта мяса, птицы и рыбы,
Яичные желтки,
Животные жиры (сало, сливочное масло), маргарин и другие тугоплавкие жиры (в том числе и пальмовое масло в составе многих кондитерских изделий и шоколада),
Жирные молочные продукты (сметана, жирное молоко, сливки, сыр),
Жареные блюда,
Фаст-фуд (чипсы, бургеры, картофель фри и др).

Разрешено употребление в пищу таких продуктов, как:

Крупяные и хлебобулочные изделия из сортов пшеницы грубого помола,
Кисломолочные продукты,
Нежирные сорта мяса, птицы и рыбы,
Фрукты и овощи в любом виде (в сыром, запеченном, отварном, тушеном, пареном).

Пациенту важно объяснить, что соблюдение диеты ни в коем случае не преследует цель оставить его голодным и практиковать жесткое голодание, потому что многие пациенты на психологическом уровне не способны ограничивать себя в еде. Задача врача - подробно объяснить, что необходимо просто исключить быстрые углеводы, избыток сладкого и блюда, богатые животными жирами, как предшественниками холестерина.

В случае, когда у пациента с ИБС, после инфарктов и инсультов сохраняется высокий уровень холестерина даже на фоне диеты, ему необходимо длительное назначение лекарственных препаратов - статинов. К ним относятся аторвастатин, розувастатин и некоторые другие.

Таким образом, изменение липидограммы в случае увеличения риска атерогенности требует пристального внимания как со стороны врача, так и со стороны пациента. Игнорировать эти показатели ни в коем случае нельзя, потому что смертность и инвалидизация вследствие инфарктов и инсультов по-прежнему занимает первые места в структуре заболеваемости даже в развитых странах мира. Но, как показывает практика, на начальных этапах изменения липидограммы коррекция дислипидемий может быть осуществлена даже с помощью диеты. Особенно, если бляшки еще не успели отложиться в сосудах, и это подтверждено с помощью инструментальных методов исследования (свободный просвет артерий нижних конечностей и шеи по УЗИ, сердечных артерий по результатам коронароангиографии, или КАГ).

Что такое холестерин - для чего он нужен, функции, виды, где образуется

Холестерин - это органическое соединение, структура которого представляет собою жироподобный спирт. Он обеспечивает устойчивость мембран клеток, необходим для синтеза витамина D, стероидных гормонов, желчных кислот. Большинство холестерина (другое название холестерол - синоним) синтезируется самим организмом, небольшая часть поступает с пищей. Высокий уровень «плохого» стерола связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Норма холестерина в крови

Нормальный уровень холестерина соответствует среднему значению показателя, полученного при массовом обследовании здорового населения, который составляет:

для здорового человека - не более 5,2 ммоль/л;
для людей с ишемией или перенесенным ранее инфарктом или инсультом рекомендованная норма - не более 2,5 ммоль/л;
для тех, кто не страдает сердечно-сосудистыми патологиями, но имеет как минимум два фактора риска (например, генетическая предрасположенность и неправильное питание) - не более 3,3 ммоль/л.

Если полученные результаты выше рекомендованной нормы дополнительно назначают проведение липидограммы.

Периодические изменения уровня холестерина в крови считаются нормой. Разовый анализ не всегда может отобразить присущую для конкретного человека концентрацию, поэтому иногда может потребоваться повторная сдача анализа через 2-3 месяца.

Повышению концентрации способствуют:

беременность (исследование крови рекомендуется проводить как минимум через 1,5 месяца после родов);
диеты, подразумевающие длительное голодание;
применение медикаментозных препаратов с кортикостероидами и андрогенами;
преобладание в ежедневном меню холестериновых продуктов.

Необходимо учесть, что диапазон нормы холестерина имеет разные показатели для мужчин и женщин, которые изменяются с возрастом. Более того, на концентрацию липидов может повлиять и принадлежность человека к определенной расе. Например, у европеоидной этнической группы холестериновые показатели нормы выше, чем у пакистанцев и индусов.

Виды холестерина в организме - липопротеины

Холестерин - это жироподобный спирт. Стерол не растворятся водой, но хорошо поддается растворению жирами или органическими растворителями. Плазма крови на 90-95% состоит из воды. Поэтому если бы холестерол путешествовал по кровеносным сосудам самостоятельно, он имел вид капли жира. Такая капля способна сыграть роль тромба и перекрыть просвет небольшого сосуда. Чтобы предупредить подобную ситуацию, холестерин транспортируется белками-переносчиками - липопротеидами.

Липопротеиды - сложные структуры, состоящие из жировой, белковой части, а также фосфолипидов. Липопротеины крови зависимо от размера, функций подразделяются на 5 классов:

Высокая концентрация ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП повышают риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых осложнений заболеваний, а ЛПВП - понижает. Первую группу липопротеинов называют атерогенной или плохим холестерином, вторую - антиатерогенной или хорошим холестерином. Сумму всех липопротеидов, за исключением хиломикронов называют общим холестерином.

Как образуется холестерин в организме, какие органы вырабатывают, биосинтез стерола

По своему происхождению весь стерол организма делится на две группы:

эндогенный (80% от общего количества) - синтезируется внутренними органами;
экзогенный (алиментарный, пищевой) - поступает вместе с едой.

Где вырабатывается холестерин в организме - стало известно относительно недавно. Секрет синтеза стерола был раскрыт в середине прошлого века двумя учеными: Теодором Линеном, Конрадом Блоком. За свое открытие биохимики получили Нобелевскую премию (1964).

За выработку основной части холестерина в организме отвечает печень. Этот орган синтезирует около 50% стерола. Остаток холестерола вырабатывается клетками кишечника, кожи, почек, надпочечников, половых желез. Для образования холестерина организму требуется ацетат. Процесс выработки вещества довольно сложный процесс, состоящий из 5 этапов:

синтез мевалоната на основе трех молекул ацетата;
синтез изопентенилпирофосфата;
образование сквалена из 6 молекул изопентенилпирофосфата;
формирование ланостерина;
преобразование ланостерина в холестерин.

Всего процесс биосинтеза холестерина насчитывает более 35 реакций.

Скорость синтеза стерола зависит от времени суток. Большая часть вырабатываемого холестерина образуется ночью. Поэтому лекарства, блокирующие синтез стерола (статины), принимают перед сном. Правда, последние поколения статинов обладают способностью надолго задерживаться организмом. Их прием не зависит от времени суток.

В организме человека большая часть холестерина вырабатывается для производства желчных кислот. Они синтезируются печенью. Меньшая часть расходуется на образование клеточных мембран. Совсем небольшое количество стерола организм тратит на синтез гормонов, витамина D.

Функции холестерина в организме

Холестерин жизненно необходим организму человека для нормального существования. Большую часть стерола содержат клетки головного мозга. Роль холестерола до сих пор изучена не досконально. Регулярно появляются новые публикации, заставляющие ученых по-другому взглянуть на вещество.

Функции холестерина подразделяют на 2 группы:

Структурные функции - это способность холестерина встраиваться в мембраны клеток. Стерол необходим всем клеткам организма, поскольку он придает мембранам определенную жесткость, обеспечивает устойчивость структуры к различным температурам.

Этот механизм настолько оптимален, что природа использовала его при построении клеточных оболочек практически всех живых организмов, за исключением растений, грибов, прокариотов. Также холестерин необходим клеткам для регулирования проницаемости мембраны для ионов водорода, натрия. Это позволяет поддерживать внутри структур постоянные условия.

Жироподобный спирт - компонент миелинового покрытия, защищающего отростки нервных клеток, передающих нервный импульс от нейрона к органу. Благодаря такому строению аксоны защищены от электрически заряженных атомов, молекул. Изоляция помогает нервному импульсу распространяться более правильно, эффективно.

Метаболическая функция холестерина - использование стерола как сырья для создания необходимых организму веществ: желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D. За синтез желчных кислот отвечают клетки печени, стероидных гормонов - надпочечники, половые железы, витамина Д - кожа.

Обмен холестерина в организме человека

Метаболизм холестерина происходит двумя путями: эндогенным, экзогенный. Первый - отображает жизненный цикл стерола, вырабатываемого организмом, второй - поступающего с пищей.

Эндогенный цикл обмена холестерина в организме

За синтез холестерина в организме отвечает преимущественно печень, меньшей мерой кожа, кишечник, надпочечники, половые органы. Для образования стерола требуется ацетил-КоА, который имеет каждая клетка. Путем сложных превращений из него получается холестерол.
Половые железы, надпочечники сразу используют холестерол для синтеза гормонов, а кожа - на витамин Д. Печень образует из стерола желчные кислоты, часть связывает с ЛПОНП.
ЛПОНП частично гидролизуются. Так образуются ЛПВП. Процесс гидролиза сопровождается снижением содержания триглицеридов, повышением холестерина.
Если клетке нужен холестерол, она сигнализирует об этом синтезом ЛПНП-рецепторов. Липопротеины прилипают к ним, а затем поглощаются клеткой. Внутри происходит расщепление ЛПНП, высвобождение стерола.

Экзогенный цикл обмена холестерина в организме

Фермент поджелудочной железы подготавливает эфиры холестерина к всасыванию.
Клетки кишечника обрабатывают производные холестерола к дальнейшему транспорту, упаковывая молекулы в состав хиломикрона. Усвояемость алиментарного стерола составляет 30-35%.
Хиломикроны попадают в лимфатическое русло, перемещаются к грудной протоке. Здесь липопротеиды покидают лимфатическую систему, перемещаясь в подключичную вену.
Хиломикроны контактируют с мышечными, жировыми клетками и передают им нейтральные жиры. После чего они изымаются из кровотока клетками печени, которые извлекают из липопротеидов холестерин.
Печень использует экзогенный стерол для синтеза ЛПОНП или желчных кислот.

Выведение холестерина

Правильный обмен холестерина предполагает баланс между количеством спирта необходимого организму и его фактическим уровнем. Излишки стерола выводятся из тканей ЛПВП. Они адсорбируют стерол клеток, транспортируют его к печени. Содержащие холестерин желчные кислоты поступают в кишечник, откуда излишки выводятся с калом. Незначительная часть жиросодержащего спирта выделяется с мочой при выведении гормонов, а также слущивании эпителия.

Регуляция холестеринового обмена

Обменом холестерина в организме управляет принцип обратной связи. Наше тело анализирует содержание холестерола крови и либо активирует фермент ГМГ-КоА-редуктазу, либо блокирует его активность. Этот энзим отвечает за прохождение одного из первых этапов синтеза стерола. Управление активностью ГМГ-КоА-редуктазы позволяет сдерживать или стимулировать образование холестерина.

Синтез стерола тормозится при связывании ЛПНП с рецепторами. Существуют доказательства влияния на активность образования спирта гормонов. Введение инсулина, тиреоидного гормона увеличивает активность ГМГ-КоА-редутазы, а глюкагона, глюкокортикоидов тормозит.

На объемы синтеза стерола оказывает влияние количество алиментарного холестерола. Чем больше наша еда содержит холестерина, тем меньше организм занимается образованием вещества. Интересно, что тормозится только печеночный цикл выработки. Активность клеток кишечника, печени, надпочечников, половых желез остается прежней.

Общая схема обмена холестерина в организме человека.

Роль холестерина в развитии атеросклероза

Взаимосвязь между уровнем отдельных фракций липидов и здоровьем известна давно. Высокий уровень атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Такая фракция белково-жировых комплексов склонна оседать на стенках сосудов. Так формируется атеросклеротическая бляшка. Если она заметно сузит или перекроет просвет сосуда, развивается ишемическая болезнь сердца, мозга, недостаточность кровообращения ног.

Самые страшные осложнения атеросклероза - инфаркт миокарда, инсульт, гангрена стоп развиваются при полном перекрытии или отрывании бляшки/тромба с последующей закупоркой сосудов. Атеросклероз аорты может закончиться расслоением или разрывом сосуда.

Мелкие ЛПВП не склонны к оседанию на стенках сосуда. Наоборот они способствуют выведению холестерина из организма. Поэтому их высокий уровень - хороший сигнал.

Зависимость риска развития атеросклероза от уровня холестерина.

Концентрация (мг/дл)	Уровень риска
ЛПНП
менее 100	низкий
100-129	близкий к низкому
130-159	средний
160-189	высокий
более 190	очень высокий
Общий холестерин (ОХ)
менее 200	низкий
200-239	средний
более 239	высокий

Для определения риска имеет значение соотношение между различными фракциями холестерола.

Уровень риска	Мужчины	Женщины
ОХ/ЛПВП
очень низкий	менее 3,4	менее 3,3
низкий	4,0	3,8
средний	5,0	4,5
выраженный	9,5	7,0
высокий	более 23	более 11
ЛПНП/ЛПВП
очень низкий	1,0	1,5
средний	3,6	3,2
выраженный	6,5	5,0
высокий	8,0	6,1

Производные холестерина, функции

Желчные кислоты

Каждый живой организм имеет свой видоспецифичный набор желчных кислот. Все желчные кислоты человека делятся на:

первичные (холевая, хенодезоксихолевая) синтезируются печенью из холестерина;
вторичные (дезоксихолевая, литохолевая, аллохолевая, урсодезоксихолевая) - образуются из первичных микрофлорой кишечника;
третичные (урсодезоксихолевая) - синтезируется из вторичных.

Часть желчных кислот после поступления в кишечник всасывается обратно, транспортируется током крови к печени. Такой процесс получил название рециркуляции. Он дает возможность организму использовать желчные кислоты несколько раз, экономя силы на синтез новых.

Желчные кислоты необходимы, прежде всего, для усвоения пищевых жиров, выведения лишнего холестерина.

Витамин D

Витамин Д - несколько витаминов, основные из которых холекальциферол, эргокальциферол. Первый синтезируется клетками кожи на основе холестерина, второй должен поступать с едой. Основные функции витамина Д - усвоение кальция, фосфора из продуктов питания. Предполагается, что он регулирует размножение клеток, метаболизм, стимулирует синтез некоторых гормонов.

Недостаток витамина Д проявляется рахитом. Долговременный дефицит способствует развитию рака, повышает вероятность возникновения остеопороза, повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, ослабляет иммунитет. У людей, страдающих ожирением, часто диагностируют гиповитаминоз Д.

Недостаток витамина провоцирует развитие псориаза, витилиго, некоторых аутоиммунных заболевания. Имеются данные, подтверждающие связь дефицита с проблемами памяти, болями мышц, бессонницей.

Кортикостероиды

Кортикостероиды объединяют три основных гормона: кортизон, гидрокортизон, альдостерон. Их структура включает стероидное кольцо, донором которого является холестерин. Все кортикостероиды вырабатываются надпочечниками. Кортизол относится к глюкокортикоидам, а альдостерон - минералокортикоидам.

Глюкокортикоиды обладают разносторонним действием:

Антистрессовое, противошоковое. Их уровень повышается при стрессе, кровопотере, шоке, травмах. Они запускают ряд реакций, помогающих организму пережить экстремальную ситуацию: повышают артериальное давление, чувствительность сердечной мышцы, стенок сосудов к адреналину, препятствуют развитию толерантности к катехоламинам. Глюкокортикоиды стимулируют синтез эритроцитов, что помогает организму быстро восполнить потерю крови.
Метаболическое. Уровень кортизола, гидрокортизола влияет на метаболизм глюкозы. Под действием гормонов повышается ее уровень, активизируется синтез глюкозы из аминокислот, тормозится захват, использование сахара клетками органов, стимулируется синтез гликогена. Глюкокортикоиды способствуют задержке ионов натрия, хлора, воды, усиливают выделение кальция, калия. Гормоны данной группы снижают чувствительность тканей к половым гормонам, инкретам щитовидной железы, соматотропину, инсулину.
Иммунорегулирующее. Глюкокортикоиды способны усиленно угнетать активность иммунных клеток, поэтому их используют как иммуносупрессоры при аутоиммунных заболеваниях. Также они снижают количество эозинофилов - клеток крови, ответственных за аллергию, синтез иммуноглобулинов класса Е. Благодаря чему достигается антиаллергический эффект.
Противовоспалительное. Все глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным эффектом. Поэтому они частая составляющая разнообразных противовоспалительных мазей.

Альдостерон называют антидиуретическим гормоном. Он не дает выводиться из организма ионам натрия, хлора, воды, усиливает выделение ионов кальция, повышает способность тканей удерживать воду. Конечный результат - увеличение объема крови, повышение артериального давления.

Половые стероиды

Основные половые стероиды - андрогены, эстрогены, прогестерон. По своему строению они отдаленно напоминают кортикостероиды, чем обязаны общему прародителю - холестерину.

Основные андрогены - тестостерон, андростерон стимулируют синтез белков, тормозят их распад. Вот почему мужчины обычно имеют большую мышечную массу по сравнению с женщинами. Андрогены повышают усвоение глюкозы клетками организма, снижают общее количество подкожного жира, но могут способствовать формированию типичного мужского животика. Мужские половые гормоны обладают атерогенным эффектом: снижают содержание ЛПВП, увеличивают ЛПНП.

Андрогены отвечают за половое возбуждение (обоих полов), силу эрекции. Во время полового созревания, они стимулируют появление вторичных половых признаков.

Эстрогены активируют развитие матки, маточных труб, формирование вторичных половых признаков, регулируют менструальный цикл. Обладают способностью снижать концентрацию ЛПНП, общего холестерина. Поэтому до наступления менопаузы женщины гораздо более защищены от риска развития атеросклероза, чем мужчины. Эстрогены способствуют тонусу, эластичности кожи.

Прогестерон - гормон, регулирующий менструальный цикл, способствующий сохранению беременности, контролирующий эмбриональное развитие. Вместе с эстрогенами улучшает состояние кожи, делая ее гладкой, упругой.

Липопротеины: ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП - нормы, повышены в крови

Липопротеины — сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови - важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные триглицериды, жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы — ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

Липопротеины - основная транспортная форма липидов в организме. Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками - апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно — ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода — ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера - ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

ЛПВП содержат фосфолипиды, которые поддерживают холестерин во взвешенном состоянии и предупреждают его выход из кровяного русла. ЛПВП синтезируются в печени и обеспечивают обратный транспорт холестерина из окружающих тканей к печени на утилизацию.

Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови — признак атеросклеротического повреждения сосудов.

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП — от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

Уровень ЛПНП в крови повышается при гиперлипидемии, гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) - холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП — источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется тромбоз с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с сахарным диабетом и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов. Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными - содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП. Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин - это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия - диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови - не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

Гиподинамия,
Сахарный диабет,
Алкоголизм,
Дисфункция почек,
Гипотиреоз,
Печеночно-почечная недостаточность,
Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса — гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия — повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген — антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.

Ксантомы (слева) и ксантелазмы (в центре и справа) - внешние проявления дислипопротеинемии

Алипопротеинемия — генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

Гиполипопротеинемия - низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

Наследственность,
Неправильное питание,
Сидячий образ жизни,
Алкоголизм,
Патология пищеварительной системы,
Эндокринопатия.

Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными — исследование уровня ЛП натощак, индуцированными — исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

Диагностика

Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках — наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы — триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

Липидограмма - метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования — курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают биохимический анализ крови и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения — показания для назначения липидограммы.

Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

Лечение

Диетотерапия играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

рисунок: полезная и вредная “диеты” с точки зрения баланса ЛП

Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

Статины - «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма - «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
Фибраты снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП - «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
Витамины группы В.

Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения:

Читайте также: