Хронические гнойные заболевания легких. Причины хронических заболеваний легких

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Хронические обструктивные болезни легких и хроническая пневмония: терминологические и клинические аспекты

Для цитирования: Хронические обструктивные болезни легких и хроническая пневмония: терминологические и клинические аспекты. РМЖ. 2000;12:487.

Хроническая пневмония (ХП) - термин, наиболее распространенный в 60-80-х годах среди врачей, занимающихся пульмонологией, к концу 90-х годов в научной литературе практически перестал употребляться. Наряду с этим после 1995 г. в отечественной пульмонологической литературе довольно часто стал использоваться термин “хронические обструктивные болезни легких” (ХОБЛ), активизировалась работа по оптимизации диагностики и лечения этого контингента больных, и, наконец, создана Федеральная программа по проблеме ХОБЛ. На 9-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) нередко возникал вопрос, не произошло ли простой подмены одного термина (ХП) другим (ХОБЛ) и не является ли все это терминологической эквилибристикой и попыткой соответствовать станда ртам англоязычной литературы, не происходит ли “нарушений традиций русской медицины”.

В начале 60-х годов термин ХП в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Тогда же были сделаны попытки выделения из понятия ХП хронического бронхита, но научная общественность съезда терапевтов не поддержала это начинание. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП вычленен целый ряд заболеваний: хронический необструктивный бронхит, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, очаговый пневмосклероз, бронхоэктазы. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. К 90-м годам формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: “хроническая пневмония - ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии”.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) - термин, имеющий двойное содержание.

Во-первых, ХОБЛ - это собирательное понятие, объединяющее группу хронических болезней респираторной системы, характеризующихся прогрессирующей необратимой бронхиальной обструкцией и нарастанием хронической дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), некоторые формы бронхиальной астмы (БА) с нарастанием необратимой бронхиальной обструкции (чаще неатопическая БА).

Во-вторых, ХОБЛ как самостоятельное заболевание (нозологическая форма) является конечной стадией прогрессирующего течения ХОБ, ЭЛ, БА, т.е. той стадии, при которой вследствие прогрессирования болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность.

Такое отношение к проблеме соответствует и Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в ней под рубрикой J.44.8 выделен хронический обструктивный бронхит без дополнительных уточнений, входящий в состав уточненной ХОБЛ.

Рубрика J.44.9 выделяет хроническую обструктивную болезнь легких не уточненную, что рассматривается как терминальная фаза болезней, при которой уже стираются все индивидуальные особенности отдельных заболеваний, приведших к ХОБЛ.

Таким образом, у больных ХОБЛ есть как минимум 2 основных признака, принципиально отличающих их от ХП, - диффузный характер поражения респираторной системы и прогрессирующая дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

Следовательно, можно констатировать, что ХОБЛ и ХП - различные по своей сути поражения органов дыхания. Что касается самого термина “ХП”, то в МКБ-10 нет такой нозологической формы. На 9-м Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1999) высказывалось два мнения: сохранить это понятие, применяемое для ограниченных форм легочной патологии, или называть конкретные патологические состояния, образующие ХП (очаговый пневмослероз, сегментарный бронхит с бронхоэктазией).

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) занимают ведущее место среди причин заболеваемости и смертности взрослого населения.

Терминологическая неопределенность, существовавшая многие годы, не позволяет назвать точные данные о распространенности ХОБЛ. В связи с разночтениями по вопросам определений, диагностики и лечения ХОБЛ, в 90-х стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме (Канада, 1992; США, 1995; Европейское Респираторное Общество, 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997). Во всех этих документах подчеркивается, что пока нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Так, в США в 1995 г. ХОБЛ болели 14 млн человек, из них у 12,5 млн диагностирован ХОБ. С 1982 по 1995 г. в США число больных возросло на 41,5%. Около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ, а среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%.

В России, по подсчетам с использованием эпидемиологических маркеров, должно быть около 11 млн больных ХОБ. Однако в официальной медицинской статистике числится около полумиллиона больных ХОБ, т.е. налицо диагностика в поздних стадиях заболевания, когда самые современные лечебные программы не в состоянии тормозить неуклонное прогрессирование болезни. Это является основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ. Несмотря на то, что эти приблизительные цифры требуют уточнения, не вызывает сомнения социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания.

Этиология и патогенез

ХОБЛ проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущестенным поражением дистального отдела дыхательных путей. Для этой категории больных характерно снижение максимальной скорости выдоха и медленное постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей. Биомаркерами хронического воспаления при ХОБЛ является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, эластазы; дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты. Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель различной степени выраженности, выделение мокроты и одышка. ХОБЛ относится к группе мультигенетических заболеваний.

Внешне и внутренне этиологическе факторы ХОБЛ (факторы риска) разделяют в зависимости от значимости (табл. 1).

Главный фактор риска (в 80-70% случаев) ХОБЛ - курение. Курящие имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБЛ. Считается, что демография ХОБЛ отражает распространенность курения.

Наиболее часто (около 70%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет ЭЛ (вследствие дефицита a₁- антитрипсина), остальные проценты приходятся на тяжелую БА. Выделение ХОБ в отдельную нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии сохранного обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность торможения прогрессирования болезни путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции.

Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Вследствие суммации факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности разивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Главным следствием действия этиологических факторов (факторов риска) является хроническое воспаление. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса. Цепь событий, развивающихся у больных ХОБ, представлена на рис. 1.

Клиническая картина ХОБЛ зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. ХОБ как основная составная часть ХОБЛ развивается в условиях действия факторов риска медленно и прогрессирует постепенно. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, является кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая вначале при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер и приобретает гнойный характер лишь во время инфекционных эпизодов, которые обычно расцениваются как обострения.

По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче.

Результаты физического исследования пациентов ХОБ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции и телосложения. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и нарастания гиперинфляции легких переднезадний размер грудной клетки нарастает. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина меняется: уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность физических методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (>5 сек), которые могут свидетельствовать о бронхиальной обструкции.

Таким образом, развитие и прогрессирование ХОБЛ происходит в условиях действия факторов риска, характеризуется медленным постепенным началом. Первым (наиболее ранним) признаком ХОБЛ является кашель. Остальные признаки присоединяются позже по мере прогрессирования болезни, при этом происходит постепенное ускорение прогрессирования болезни.

Выраженность клинических признаков и изменений основных функциональных показателей в зависимости от степени тяжести ХОБЛ представлены в табл. 2.

Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года.

Физического обследования при ХОБЛ недостаточно для установления диагноза заболевания, оно дает лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов. Условно все диагностические методы можно разделить на методы обязательного минимума, используемого у всех больных (общий анализ крови, мочи, мокроты, рентгенография грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания (ФВД), ЭКГ), и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

Для повседневной клинической работы с больными ХОБ помимо общеклинических тестов рекомендуется исследование ФВД (ОФВ₁, форсированная жизненная емкость легких или ЖЕЛ), тест с бронходилататорами (b₂-агонистами и холинолитиками), рентгенография грудной клетки. Остальные методы исследования рекомендуется применять по специальным показаниям в зависимости от тяжести заболевания и характера его прогрессирования.

Большое значение в диагностике ХОБ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование ФВД. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ₁ в настоящее время является общепризнанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБ. Легкая степень тяжести - ОФВ₁>70% должных величин, средняя - 50-69%; тяжелая степень - менее 50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

В повседневной практике у больных ХОБ применяются тесты с бронходилататорами (b-агонистами и/или холинолитиками), которые в определенной мере характеризуют способность к быстрой регрессии бронхиальной обструкции, другими словами, “обратимый” компонент обструкции. Увеличение во время теста ОФВ₁ более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать как обратимую обструкцию.

Итак, диагностика ХОБ осуществляется при наличии:

• клинических признаков, главными из которых являются кашель и экспираторная одышка;

• нарушения бронхиальной проходимости (снижение ОФВ₁) при исследовании ФВД. Важным компонентом диагностики является прогрессирование болезни. Обязательным условием диагностики является исключение других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальная диагностика между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Целями лечения являются: снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Указанные стратегические направления являются основным ориентиром для индивидуальной работы с больным. При определении стратегии лечения конкретного больного цель лечения должна быть реальной и достаточной. Необходима ранняя и последовательная терапия на всех этапах развития ХОБЛ. Реализация стратегических целей обычно осуществляется путем проведения ряда индивидуализированных организационных и лечебных мероприятий (тактика лечения):

1. Прекращение курения и ограничение действия внешних факторов риска.

2. Обучение пациентов.

3. Бронходилатирующая терапия.

4. Мукорегуляторная терапия.

5. Противоинфекционная терапия.

6. Коррекция дыхательной недостаточности.

7. Реабилитационная терапия.

При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ принципиально важно выделять 2 схемы лечения: лечение вне обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ (табл. 3 и 4).

Подавляющее большинство больных должно лечиться в амбулаторных условиях, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Госпитализация подобных больных показана лишь при обострении ХОБЛ, которое не контролируется в амбулаторных условиях, при нарастании гипоксемии, возникновении или нарастании гиперкапнии, декомпенсации легочного сердца.

Пребывание в стационаре должно быть краткосрочным, направленным на купирование обострения и установление нового режима амбулаторного лечения.

1. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа, М., 1999.

2. Хроническая обструктивная болезнь легких /Под ред. А.Г. Чучалина М., 1998.

3. Standards for the Diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Resp. Crit. Care Med. 1995; 152 (5): 78-121.

4. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease. Siafakas N.M. et al., Eur. Resp. J. 1995; 8: 1398-420.

5. Fletcher C., Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br. Med. J. 1977; 1: 1645-8.

6. Vermiere P. Definition of COPD. in book: COPD: Diagnosis and treatment. ed by van Herwaarden C.L.A., et al., Exepta Med., 1996.

7. BTS Guidelines for the managment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52 (Suppl. 5).

8. Saetta M. Central airways inflammation in the development of COPD. Eur. Resp. Rev. 1997; 7 (43): 109-10.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

пневмококковые;
стафилококковые;
коллибациллярные;
анаэробные;
вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем - образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются - увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
Исследование мочи. В общем анализе мочи - цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

1. Абсцесс легкого/ Миронов М.Б., Синопальников А.И., Зайцев А.А., Макаревич А.В.//Лечащий врач. - 2008.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс легкого - это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

Хронический абсцесс легкого - длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев.

Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая - ошибки лечения острого абсцесса, вторая - особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

1. К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др.

2. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать:

большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции;
наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха);
нижнедолевую локализацию абсцесса;
наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д.

Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените.

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распространение инфекции обусловливает образование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения - односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Симптомы

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний - бесцветная пенистая слизь; средний - мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний - непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты - неприятный, иногда гнилостный.

Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Лабораторные показатели. Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена.
Рентген. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина - наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.
Эндоскопия. В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа.
ФВД. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу.

Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Лечение хронического абсцесса легкого

Консервативная терапия

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций.

Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения.

Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких - это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям - пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2-4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 - левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2-3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные - 80%) и вторичные (гематогенные - 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

В анализах крови - признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда - резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. - 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. - 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. - 2016.

Читайте также: