Инфекции вызванные оральными стрептококками и энтерококками: диагностика, лечение, профилактика

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Энтерококки являются грамположительными факультативными аэробными организмами. Enterococcus faecalis и E. faecium вызывают различные инфекции, включая эндокардит, инфекцию мочевых путей, простатит, внутрибрюшную инфекцию, целлюлит и раневую инфекцию с сопутствующей бактериемией.

Энтерококки являются частью нормальной кишечной флоры. Они были классифицированы как группа D стрептококков, но теперь считаются отдельным родом. Существует > 17 видов, однако E. faecalis и E. faecium являются наиболее частыми этиологическими причинами инфекции у человека.

Энтерококки обычно вызывают

Внутрибрюшные инфекции и инфекции органов таза

Инфекции кожи, мягких тканей и раны

Лечение энтерококковых инфекций

Различается в зависимости от локализации инфекции и результатов исследования на чувствительность

(См. также материалы Американской ассоциации кардиологов [American Heart Association] Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антибактериальная терапия, лечение осложнений [Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications]).

Энтерококки, вызывающие эндокардит, сложно вылечить, если не использовать комбинацию препаратов, влияющих на клеточную стенку бактерии (например пенициллин, ампициллин, амоксициллин, пиперациллин, ванкомицин) и аминогликозида (например гентамицин, стрептомицин) для достижения бактерицидной активности. Тем не менее некоторые препараты, влияющие на клеточную стенку, имеют ограниченную активность или вовсе не активны в отношении энтерококков; таковыми являются нафциллин, оксациллин, тикарциллин, эртапенем, большинство цефалоспоринов и азтреонам. E. faecium более устойчив к пенициллину, чем E. faecalis. В случае, если аминогликозиды назначать нельзя, эффективной альтернативой для лечения эндокардита, вызванного E. faecalis, является комбинация аминопенициллина, например, ампициллина с цефтриаксоном. Имипенем и, в меньшей степени, меропенем активны против E. faecalis.

При осложненных инфекциях кожи, обусловленных ванкомицин-чувствительными энтерококками, как вариант эффективного лечения могут применяться даптомицин, линезолид, тедизолид, тигециклин и омадациклин.

Пиперациллин/тазобактам, имипенем или меропенем, тигециклин и эравациклин рекомендуются для лечения осложненных интраабдоминальных инфекций, когда предполагается или точно установлено, что они вызваны энтерококками.

Инфекции мочевых путей не требуют бактерицидной терапии и, если возбудитель чувствителен, возможно применение одного антибиотика, например ампициллина. Нитрофурантоин и фосфомицин часто эффективны против устойчивых к ванкомицину энтерококков, которые явились причиной инфекции мочевых путей.

Резистентность

В последние несколько десятилетий, устойчивость к некоторым противомикробным препаратам резко возросла, особенно среди E. faecium.

Устойчивость к аминогликозидам (например к гентамицину, стрептомицину), в частности у E. faecium, продолжает проявляться.

Иногда, особенно при наличии большого числа микроорганизмов в тканях (например, вегетации при эндокардите), некоторую проблему могут представлять бета-лактамаза-продуцирующие энтерококки. Резистентность может проявляться клинически, несмотря на чувствительность микроорганизмов при стандартном тестировании. Эффективны могут быть ванкомицин или комбинация антибиотиков-ингибиторов бета-лактамов/бета-лактамаз (например пиперациллин/тазобактам, ампициллин/сульбактам).

Энтерококки могут использовать экзогенно синтезированные фолаты и, таким образом, противодействовать влиянию триметоприма и сульфаметоксазола; следовательно, терапия этими препаратами может быть неэффективной, несмотря на очевидную восприимчивость in vitro (по этой причине TMP/SMX часто исключают из диагностических панелей по определению чувствительности энтерококков).

Дополнительная информация

Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5-39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Бактериофаг стрептококковый - инструкция по применению

Описание

Представляет собой прозрачную жидкость желтого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика:

Препарат обладает способностью специфически лизировать бактерии Streptococcus.

Показания:

Лечение и профилактика заболеваний вызванных бактериями Streptococcus в составе комплексной терапии:

- заболевания уха горла носа дыхательных путей и легких (воспаления пазух носа среднего уха ангина фарингит ларингит трахеит бронхит пневмония плеврит);

- хирургические инфекции (нагноения ран ожоги абсцесс флегмона фурункулы карбункулы гидраденит панариции парапроктит мастит бурсит остеомиелит);

- урогенитальные инфекции (уретрит цистит пиелонефрит кольпит эндометрит сальпингоофорит);

- энтеральные инфекции (гастроэнтероколит холецистит) дисбактериоз кишечника;

- генерализованные септические заболевания;

- гнойно-воспалительные заболевания новорождённых (омфалит пиодермия конъюнктивит гастроэнтероколит сепсис и др.);

- другие заболевания вызванные стрептококками.

С профилактической целью препарат используют для обработки послеоперационных и свежеинфицированных ран а также для профилактики внутрибольничных инфекций по эпидемическим показаниям.

Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности возбудителя.

Противопоказания:

Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Беременность и лактация:

Применение данного медицинского препарата при беременности и в период кормления грудью возможно при наличии инфекций вызванных фагочувствительными штаммами стрептококков (по рекомендации врача).

Способ применения и дозы:

Препарат используют для приема внутрь (через рот) ректального введения аппликаций орошений введения в полости ран вагины матки носа пазух носа и дренированные полости.

Рекомендуемые дозировки препарата.

ДОЗА НА 1 ПРИЕМ (мл)

от 1 года до 3 лет

от 8 лет и старше

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний с локализованными поражениями должно проводиться одновременно как местно так и приемом препарата внутрь в течение 7-20 дней (по клиническим показаниям).

В случае если до применения бактериофага для лечения ран применялись химические антисептики рана должна быть тщательно промыта стерильным 09 % раствором натрия хлорида.

В зависимости от очага инфекции бактериофаг применяют:

В виде орошения примочек и тампонирования в объеме до 200 мл в зависимости от размеров пораженного участка. При абсцессе после удаления гнойного содержимого с помощью пункции препарат вводят в количестве меньшем чем объем удаленного гноя. При остеомиелите после соответствующей хирургической обработки в рану вливают бактериофаг по 10-20 мл.
При введении в полости (плевральную суставную и другие ограниченные полости) до 100 мл оставляют капиллярный дренаж через который бактериофаг вводят в течение нескольких дней.
При циститах пиелонефритах уретритах препарат принимают внутрь. В случае если полость мочевого пузыря или почечной. лоханки дренированы бактериофаг вводят через цистостому или нефростому 1-2 раза в день по 20-50 мл в мочевой пузырь и по 5-7 мл в почечную лоханку.
При гнойно-воспалительных гинекологических заболеваниях препарат вводят в полость вагины матки в дозе 5-10 мл ежедневно однократно; при кольпите - по 10 мл орошением или тампонированием 2 раза в день. Тампоны закладывают на 2 часа.
При гнойно-воспалительных заболеваниях уха горла носа препарат вводят в дозе 2-10 мл 1-3 раза в день. Бактериофаг используют для полоскания промывания закапывания введения смоченных турунд (оставляя их на 1 час).
При энтеральных инфекциях дисбактериозе кишечника препарат принимают внутрь 3 раза в день за 1 ч до приема пищи в течение 7-20 дней по клиническим показаниям. Возможно сочетание двукратного приема внутрь с однократным ректальным введением разовой возрастной дозы бактериофага в виде клизмы после опорожнения кишечника.

Применение бактериофага у детей (до 6 месяцев).

При сепсисе энтероколите новорожденных включая недоношенных детей бактериофаг применяют в виде высоких клизм (через газоотводную трубку или катетер) 2-3 раза в сутки в дозе 5-10 мл. При отсутствии рвоты и срыгивания возможно применение препарата через рот. В этом случае он смешивается с грудным молоком. Возможно сочетание ректального (в виде высоких клизм) и перорального (через рот) применения препарата. Курс лечения 5-15 дней. При рецидивирующем течении заболевания возможно проведение повторных курсов лечения. С целью профилактики сепсиса и энтероколита при внутриутробном инфицировании или опасности возникновения внутрибольничной инфекции у новорожденных детей бактериофаг применяют в виде клизм 2 раза в день в течение 5-7 дней.

При лечении омфалита пиодермии инфицированных ран препарат применяют в виде аппликаций ежедневно двукратно (марлевую салфетку смачивают бактериофагом и накладывают на пупочную ранку или пораженный участок кожи).

Побочные эффекты:

Передозировка:

Симптомы передозировки меры по оказанию помощи при передозировке не установлены.

Взаимодействие:

Применение бактериофага не исключает использования других антибактериальных препаратов.

Особые указания:

Перед использованием флакон с бактериофагом необходимо взболтать и просмотреть. Препарат должен быть прозрачным и не содержать осадка.

Внимание! При помутнении препарат не применять!

Вследствие содержания в препарате питательной среды в которой могут развиваться бактерии из окружающей среды вызывая помутнение препарата необходимо при вскрытии флакона соблюдать следующие правила:

- тщательно мыть руки;

- обработать колпачок спиртсодержащим раствором;

- снять колпачок не открывая пробки;

- не класть пробку внутренней поверхностью на стол или другие предметы; не оставлять флакон открытым;

- вскрытый флакон хранить только в холодильнике.

Вскрытие флакона и извлечение необходимого объема препарата может проводиться стерильным шприцем путем прокола пробки.

Препарат из вскрытого флакона при соблюдении условий хранения вышеперечисленных правил и отсутствии помутнения может быть использован в течение всего срока годности.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Сведения о возможном влиянии лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами механизмами отсутствуют.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

Условия хранения:

Срок годности:

Срок годности 2 года. Препарат с истекшим сроком годности применению не подлежит.

Условия отпуска

Производитель

Акционерное общество "Научно-производственное объединение по медицинским иммунобиологическим препаратам "Микроген" (АО "НПО "Микроген"), 614089, Пермский край, г. Пермь, ул. Братская, д. 177, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

АО "НПО "Микроген"

Бактериофаг стрептококковый - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Бактериофаг стрептококковый в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Стрептококковая инфекция: диагностика и лечение

У каждого инфекционного заболевания есть возбудители — патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Первые вторгаются в организм извне, вторые принадлежат к малочисленной части естественной микрофлоры и активизируются только при благоприятных для размножения условиях.

Этиологию инфекции определяют по ее принадлежности к группе — вирусам, бактериям, протозойным микроорганизмам, грибкам, глистам или простейшим паразитам. Среди большого количества бактерий к категории особо опасных относятся стрептококки. Они провоцируют тяжелые патологии — вплоть до токсического шока с высокой вероятностью летального исхода. Об особенностях стрептококковой инфекции, методах лечения и профилактики расскажем в статье.

Стрептококковые инфекции

Источник инфекции — зараженный ребенок или взрослый. Пути передачи стрептококка:

аэрогенный — во время близкого общения с больным человеком, включая бессимптомное носительство инфекции;
пищевой — через зараженную еду — молочные, кисломолочные продукты;
контактно-бытовой — через предметы, обсемененные бактериями;
интранатальный — если половая система женщины поражена стрептококковой инфекцией.

Из-за высокой контагиозности возбудителей существует риск эпидемии среди социально-организованных детей.

Классификация стрептококков

Streptococcus — грамположительные бактерии факультативно-аэробного вида. В мизерном количестве они обитают на коже, в ЖКТ, на слизистых рта и органов мочеполовой системы. Бактериальное семейство насчитывает 83 представителя. Причинно-значимыми являются:

A-гемолитический Streptococcus — вызывает гнойные инфекции, воспалительные патологии сердца, пневмококковую пневмонию.
B-гемолитический Streptococcus — включает пять групп опасных возбудителей (A, B,C, D, F, G). Самым активным считается Streptococcus pyogenes группы А, провоцирующий болезни ЛОР-органов, дыхательной системы, острые воспаления сердца, почек, тяжело излечимые поражения кожи.

Бактерии достаточно устойчивы к факторам окружающей среды. Они выдерживают температуру до 60℃, в течение четверти часа способны противостоять антисептикам, санитайзерам. В засохшей мокроте, гное сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев.

Факторы вирулентности

Стрептококкам свойственна высокая вирулентность — способность быстро захватить и погубить атакованный организм. Основными факторами служат умения микроорганизмов:

оперативно колонизироваться и диссеминировать;
обходить иммунную защиту;
мгновенно связываться со специфическими рецепторами для вхождения в клетки организма.

Патогены вырабатывают вещества, разрушающие ткани, а также экзотоксины, которые провоцируют развитие цитокинового шторма. Это главная причина токсического шока и летального исхода. Проникая через слизистые ротоглотки или повреждения на коже, возбудитель образует бактериально-активный очаг, в который включается и условно-патогенная микрофлора. Стрептококки выделяют в кровь ядовитые вещества, вызывающие системный иммунный ответ — выброс цитокинов, гистамина, синтез иммуноглобулинов. При значительной бактериальной нагрузке, ослабленном иммунитете организм не может дать возбудителю достойный отпор. Течение болезни может быть крайне тяжелым, лечение — длительным, а риск постинфекционных осложнений — высоким.

Болезни, вызываемые стрептококками

Активный β-гемолитический Streptococcus группы А вызывает болезни с разной симптоматикой и течением. Клиническая картина стрептококковой инфекции зависит от локализации воспалительного очага, бактериальной нагрузки, преморбидного фона пациента. Из-за «живучести» достаточно сложно подобрать эффективное лекарство от инфекционного заболевания.

Стрептококковый фарингит

Воспаление локализуется на задней стенке глотки — в слизистой оболочке. Инкубационный период длится 2-3 дня, затем появляются острые симптомы — боль при проглатывании слюны, увеличение и болезненность шейных лимфоузлов, гипертермия. Примерно у 20% пациентов в инфекционный процесс вовлекается лимфаденоидная ткань миндалин, развивается фаринготонзиллит. Болезнь характеризуется высокой температурой, образованием серозно-гнойных пробок на слизистой миндалин, нестерпимой болью в горле. Осложнением может стать паратонзиллярный абсцесс.

Скарлатина

Острое воспаление ротоглотки часто диагностируется у детей дошкольного возраста. Скарлатина дебютирует высокой температурой, признаками интоксикации организма. Характерные симптомы — отекший ярко-малиновый язык, мелкоточечные папулезные высыпания, локализующиеся преимущественно на лице и верхней части тела. При легких формах болезни разрешено амбулаторное лечение. Маленьких детей госпитализируют из-за риска гнойно-воспалительных осложнений.

Инфекции кожи

У детей часто встречается стрептодермия, у взрослых — рожистое воспаление или стрептококковая флегмона. Первые признаки стрептодермии — кожные фликтены, наполненные серозной жидкостью. Они трансформируются в гнойные пузырьки, после которых на коже образуются плотные корочки. Дети часто расчесывают зудящие высыпания, перенося стрептококк на здоровые участки кожного покрова, из-за чего лечение усложняется. Ускорить выздоровление помогает принудительное вскрытие фликтен с последующей обработкой кожи Фукорцином, антибактериальными мазями.

Рожистое воспаление — поверхностное воспаление кожи, флегмона — глубокое воспалительное поражение, распространяющееся на подкожно-жировую клетчатку. Заболевания сопряжены с головной болью, лихорадкой, бессонницей, регионарным лимфаденитом.

Некротизирующий фасциит

Гнойное воспаление соединительной ткани, сопряженное с отмиранием клеток кожи и подкожно-жирового слоя на пораженном участке. Характеризуется высокой скоростью развития, тяжестью течения, частыми осложнениями, рисками летальности. Патогенез тесно связан с тромбозом сосудов, из-за которого возникает дефицит кислорода, поступающего к мягким тканям.

Синдром токсического шока (СТШ)

Большая часть случаев СТШ связна с применением суперабсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Крайне тяжелое соматическое состояние вызывается гиперцитокинемией — перепроизводством цитокинов в ответ на поражение организма токсинами стрептококков. Это приводит к разрыву информационных связей между Т-лимфоцитами, в результате чего они атакуют клетки собственного организма. Резко увеличивается проницаемость сосудов, падает давление, межклеточное пространство заполняется плазмой, развивается полиорганная недостаточность. Страдают легкие, сердце, затем отказывают почки, печень.

Поздние осложнения

Механизм развития поздних осложнений не изучен. К основным патологиям относятся гломерулонефрит, сепсис, некротический миозит, ревматическая лихорадка.

Диагностика

Идентифицировать возбудителя активной формы болезни или выявить носительство инфекции можно с помощью лабораторных исследований биоматериала (соскоба с кожи, мазка из горла). Для диагностики применяют бактериологический посев. При обнаружении колоний стрептококка дополнительно выполняют антибиотикограмму — определение резистентности к разным видам антибиотиков.

Лечение

Препараты для этиотропной терапии детям и взрослым подбирают по результатам лабораторной диагностики. Многие бактерии гемолитического стрептококка проявляют чувствительность к антибиотикам пенициллиновой группы. При неэффективности лечения пенициллины заменяют макролидами — Сумамедом, Азитромицином, Кларитромицином. Для предотвращения дисбаланса микрофлоры параллельно назначают пробиотики и пребиотики. Дополнительно проводят лечение симптомов исходя из клинической картины заболевания. Из современных препаратов рекомендуется использовать Бактериофаг стрептококковый — раствор для орошений слизистых, аппликаций, клизм, спринцевания.

Энтерококки

Темой сегодняшнего разговора будут одни из наиболее распространенных микроорганизмов из семейства Enterobacteriaceae - энтерококки, которые являются грамположительными кокками и факультативными анаэробами.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач - клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, обитают в основном в тонкой кишке и при этом, обнаруживаясь за пределами своей естественной среды обитания, являются возбудителями множества социально-значимых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют E.faecalis и E.faecium.

Отличительным свойством энтерококков является их способность к образованию биопленок. О биопленках достаточно подробно мы рассуждали в статье, посвященной синегнойной палочке. И специфика течения многих заболеваний, вызванных энтерококками, объясняется именно пленкообразованием.

Клинические аспекты

Наиболее частым возбудителем внебольничных инфекций является E.faecalis - сюда относятся инфекции мочевыводящих путей и инфекционные эндокардиты у внутривенных наркозависимых пациентов.

E.faecium наиболее часто выявляется при нозокомиальных инфекциях - здесь преобладают так же инфекции мочевыводящих путей, но связанные с проведением инструментальных методов исследования, а также всевозможные виды бактеремий, связанных с медицинскими вмешательствами.

Когда мы можем думать о состояниях, вызванных энтерококками?

Менингиты, как следствие черепно-мозговых травм, нейрохирургических вмешательств и при наличии антомических дефектов центральной нервной системы
Перитониты любой этиологии
Пельвиоперитониты (в составе микст-флоры)
У пациентов с диабетической стопой
У пациентов с инфекциями мочевыводящих путей, особенно в случаях их катетеризации
Уросепсис
У внутривенных наркозависимых - наравне с зеленящими стрептококками - энтерококки являются одними из наиболее частых возбудителей, а потому эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать оба эти возбудителя
Холангиты и инфекции билиарного тракта
Катетер-ассоциированные инфекции (наряду с эпидермальными стафилококками)

Существуют следующие факторы риска инфицирования энтерококками:

Длительные и неоднократные госпитализации
Пациенты старшего возраста
Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии
Лица, страдающие хроническими заболеваниями, такими как рак и диабет
Пациенты с установленными мочевыми катетерами
Пациенты на гемодиализе
Пациенты с нейтропениями
Наличие центральных венозных катетеров и дефекты ухода за оными
Использование в стационарах антибиотиков широкого спектра действия (срабатывает принцип «свято место пусто не бывает», и энтерококки получают селективное преимущество на поле боя, где полегла остальная микрофлора)
Недавно прооперированные пациенты или пациенты с открытыми ранами и язвами (высокий риск внутрибольничного инфицирования)
Пациенты с установленными дренажами, а также интубированные пациенты (риск внутрибольничного инфицирования)

Как мы можем заметить, основную роль в развитии заболеваний, вызванных энтерококками, играет человеческий, точнее ятрогенный фактор. Энтерококки, как и вся остальная кишечная микрофлора, по воздуху летать не умеют, да и ножками не ходят, а потому главное в их нераспространении - чистота наших рук и соблюдение санитарно-противоэпидемических правил, написанных, как и большинство подобных документов (например, как ПДД), кровью, причем кровью пациентов.

Аспекты лечения

Их можно разделить на лекарственные и нелекарственные.

Аспекты медикаментозного лечения

Здесь автор отступит от правила и не отправит изучать вопрос по книжкам и таблицам, а попытается расписать антибактериальную терапию более подробно. Это связано и со спецификой самого возбудителя, и со спецификой контингента, имеющего заболевания, им вызванные.

Как уже упоминалось ранее, наряду с зеленящим стрептококком, а вообще намного чаще, энтерококк является основным возбудителем инфекционного эндокардита у лиц с внутривенной наркотической зависимостью. Проще говоря, если перед вами наркозависимый, и у него эндокардит трикуспидального клапана, то первое, о чем вы должны подумать, - это энтерококк, и эмпирическую терапию назначать с учетом этого знания. Конечно, могут быть варианты в виде того же зеленящего стрептококка или даже золотистого стафилококка, но эти возбудители более присущи пациентам с несанированной ротовой полостью и на митральном клапане (зеленящий) или после кардиохирургического вмешательства (золотистый стафилококк). Также на стафилококковый, а не энтерококковый характер поражения будет намекать снимок органов грудной клетки в прямой проекции, подозрительно напоминающий решето (один раз увидев стафилококковую метастатическую пневмонию ее уже ни с чем не перепутаешь).

Чем будем лечить?

Как ни странно это прозвучит в современных условиях, но препаратами выбора будут представители аминопенициллинового ряда - ампициллин (дешевле) или амоксициллин (в разы дороже) в обязательной комбинации с аминогликозидом -гентамицином (этот дешевле) или амикацином. Поэтому если вы работаете в стационаре скорой помощи и у вас попадаются пациенты данной категории - ампициллин для инъекций крайне рекомендуется иметь на полках аптеки в достаточных количествах. Это до сих пор дешево, сердито и очень эффективно в случаях терапии энтерококковых инфекций почти любой этиологии, и главное правильно рассчитать дозу, так как аминопенициллины относятся к так называемым время-зависимым препаратам (читаем первую и вторую часть здесь).

Повторимся еще раз - аминопенициллины в данном случае должны использоваться только в комбинации с аминогликозидами ввиду их синергетического действия в отношении энтерококков и ввиду вероятности микст-инфекции у подобной категории пациентов.

Вопрос по эмпирическому использованию ванкомицина остается дискуссионным - если в случае E.faecalis его можно назначать на уровне эмпирической терапии, когда у пациента имеется документированная аллергия на пенициллины (если конечно вам покрасили мазок по Граму или ваш стационар настолько крут, что имеет свой масс-спектрометр), то в случае E.faecium даже начинать не стоит — сразу зовите специально обученного человека, пусть он думает, что дальше делать.

Как уже было выше упомянуто, цефалоспорины назначать не стоит — энтерококки к ним природно устойчивы. А для того чтобы рука потянулась к карбопенемам, вам надо иметь доказанную мульти-резистентность возбудителя.

В случае развития резистентности к ампициллину используется его защищенная форма в виде ампициллина/сульбактама в комбинации с гентамицином. Дозировки рассчитываются по ампициллину.

Если совсем не повезло и лаборатория дала мультирезистентного фекального энтерококка, то используется комбинация ванкомицин (15 мг/кг/сут) в комбинации с гентамицином (8 мг/кг/сут) под жесточайшим контролем функции почек. Кроме того, в случае мультирезистентного возбудителя может быть использована комбинация имипенема с ампициллином, если, конечно, сможете обосновать ее для страховой компании - автор обосновывала, необходимый эффект получала, пациент не только выживал, но и выздоравливал. Только призывать к такого рода схемам, описанным, в основном, в американской литературе, автор ни в коем случае не будет, особенно в нынешние неспокойные времена. Сейчас наши основные документы по назначению любого вида терапии располагаются здесь.

В случае обнаружения резистентного E.faecium препаратом выбора становится линезолид и, не побоюсь этого слова, молитва, так как срок лечения не менее 8 недель, а кто нам столько препарата выдаст, да и прогноз при применении бактериостатика как-то не очень.

Катетер-ассоциированные инфекции: помимо удаления катетера и обязательного исследования оного в микробиологической лаборатории, установки нового катетера в новом месте, также используется ампициллин в комбинации с гентамицином (в тех же дозировках, что описаны выше) либо ванкомицин (15 мг/кг/сут), если пациент демонстрирует аллергическую реакцию на оные, либо линезолид 600 мг каждые 12 часов, либо даптомицин 6 мг/кг/сут (если сможете его добыть).
Инфекции мочевыводящих путей- здесь предпочтение стоит отдать пероральному амоксициллину в комбинации с клавулановой кислотой дважды в день. Вызвана сия рекомендации тем, что это чаще всего эта инфекция, присущая амбулаторному этапу, будет вызвана дикой и непуганой флорой, и заодно прикроетесь от вероятной кишечной палочки как второго возбудителя. Если ситуация развилась в стационаре - смотрим пункт первый и лечим по той же схеме.
Отдельного упоминания требует лечение ванкомицин-резистентных энтерококков, так как видят их уже практически все доктора хирургического и реанимационного профиля. Арсенал наш в этом случае крайне беден - это, по сути, только линезолид да даптомицин. Линезодид является бактериостатиком, дающим высокие риски миелосупресии и тромбоцитопении через 2 недели от начала применения, которое должно составлять не менее 8 недель, но это, по сути, единственный шанс для пациента с энтероккоковым менингитом, устойчивым к ванкомицину, так как даптомицин, который надо найти, и как-то убедить его купить (стоит он просто безбожных денег), в мозговые оболочки не проникает в виду размера самой молекулы. Можно также упомянуть о тигециклине (100 мг нагрузочная и далее по 50 мг каждые 12 часов), но он тоже стоит как самолет. Поэтому самым лучшим вариантом лечения ванкомицин-устойчивых энтерококковых инфекций является их недопущение в принципе, то есть СанПин, СанПин и еще раз СанПин. А уж если такой пациент все-таки приключился, то необходима немедленная изоляция оного в отдельную палату, а еще лучше в изолятор, чтобы от него не переинфицировать всех вокруг, если вдруг кто-то про обработку рук забудет.

На этом краткий обзор энтерококковых инфекций закончим, и из кишечной микрофлоры у нас останется только королева внтурибольничных инфекций - ее величество Klebsiella, о которой мы поговорим в одной из следующих публикаций.

Читайте также: